熱詞榜

化學燒傷

廣告
廣告
醫學百科提醒您不要相信網上藥品郵購信息!

目錄

1 拼音

huà xué shāo shāng

2 英文參考

chemical burn

3 概述

化學物質對局部的損傷作用,主要是細胞脫水蛋白質變性,有的產熱而加重燒傷。有的化學物質被吸收后可發生中毒。在我們日常生活、軍事科研及工農業生產中,能引起人體損害的化學物質約有25000余種。由于現代工業的迅猛發展,化學燒傷發生率亦逐漸增加。

隨著化學工業和現代戰爭中化學武器的不斷發展,化學物質種類和性質的多樣化,各種新的化學制劑的不斷涌現,化學物質的用途日益廣泛,各種原因所致的化學燒傷也逐漸增多,其發生率僅次于電燒傷,但若當地有較多的化工企業,則有可能超過電燒傷的發生率。

化學物質接觸人體,刺激和腐蝕皮膚及黏膜組織引起的損傷,稱為化學燒傷。一般化學燒傷除具有熱力損傷的病理改變外,根據不同致傷物質的化學特性,常伴有如下特點:①某些化學物質的揮發物被吸入到呼吸道和肺泡內,可造成嚴重程度不同的化學性吸入性損傷。②某些化學物質可經燒傷創面和受損的呼吸道黏膜和肺泡吸收,引起全身性中毒,導致全身各臟器的損害。③某些化學致傷物可呈進行性損害使燒傷創面加深。④某些化學物質接觸人體后,需經過一段潛伏期然后才形成創面及出現中毒癥狀,往往為人們忽視。⑤化學燒傷常伴有眼燒傷。

化學燒傷主要通過氧化、還原、脫水、腐蝕、溶脂、凝固或液化蛋白等作用致傷,損傷程度多與化學物質的毒性、濃度、接觸時間有關。與熱力燒傷不同點是,體表上化學致傷物質的損害作用要持續至被清除或被組織完全中和耗盡方能停止。因此,現場急救和早期正確處理創面非常重要。

化學燒傷的特點及發病機制:化學燒傷不同于一般的熱力燒傷,化學燒傷的致傷因子與皮膚接觸時間往往較熱燒傷的長,因此某些化學燒傷可以是局部很深的進行性損害,甚至通過創面等途徑的吸收,導致全身各臟器的損害。

化學燒傷的處理原則,同一般燒傷。應迅速脫離現場,終止化學物質對機體的繼續損害,采取有效解毒措施,防止中毒,進行全面體檢和化學檢測

4 疾病名稱

化學燒傷

5 英文名稱

chemical burn

6 分類

燒傷

7 ICD號

T20-T32

8 化學燒傷的病因

化學燒傷主要通過氧化、還原、脫水、腐蝕、溶脂、凝固或液化蛋白等作用致傷,損傷程度多與化學物質的毒性、濃度、接觸時間有關。與熱力燒傷不同點是,體表上化學致傷物質的損害作用要持續至被清除或被組織完全中和耗盡方能停止。因此,現場急救和早期正確處理創面非常重要。

9 發病機制

化學燒傷的特點及發病機制:化學燒傷不同于一般的熱力燒傷,化學燒傷的致傷因子與皮膚接觸時間往往較熱燒傷的長,因此某些化學燒傷可以是局部很深的進行性損害,甚至通過創面等途徑的吸收,導致全身各臟器的損害。

9.1 局部損害

局部損害的情況與化學物質的種類、性質、濃度、劑量以及與皮膚接觸的時間等均有關系。化學物質的種類不同,局部損害的方式也不同,例如酸凝固組織蛋白。堿則可以使脂肪組織皂化。有的則毀壞組織的膠體狀態,使細胞脫水或與組織蛋白結合。有的則因本身的燃燒而引起燒傷,如磷燒傷。有的本身對健康皮膚并不致傷,但由于爆炸燃燒致皮膚燒傷,并進而引起藥物從創面吸收,加深局部的損害或引起中毒等。局部損害中,除皮膚損害外,黏膜受傷的機會也較多,尤其是某些化學蒸汽或發生爆炸燃燒時更為多見。因此,化學燒傷中眼及呼吸道的燒傷較一般火焰燒傷更為常見。

化學燒傷的嚴重程度,除與濃度及作用時間有關外,更重要的是取決于該化學物質的性質。例如一般酸燒傷,由于組織蛋白凝固后,局部形成一層痂殼,可以防止酸的繼續損害。而有的化學燒傷則有繼續加深的過程,例如堿燒傷后所形成的皂化脂肪或可溶性的堿性蛋白,如磷燒傷所形成的磷酸等,都可繼續使組織破壞加深。對這些致傷機理的了解,有助于化學燒傷的局部處理。

有作者進行了這樣的實驗研究,當皮膚遭受酸或堿燒傷時,在水沖洗的同時,對皮膚的pH值進行連續的檢測,觀察pH值恢復正常所需的時間。實驗結果表明,50%氫氧化鈉引起的皮膚燒傷,要使皮膚pH值恢復正常至少需沖洗12h。30%的各類酸引起的皮膚燒傷,只需要沖洗2h,提示堿燒傷是進行性的損傷。有人在實驗中設計用氫離子透入深層組織,以期阻止堿損傷向深部組織擴展,但是未能獲得滿意效果。

9.2 全身損害

化學燒傷的嚴重性不僅在于局部損害,更嚴重的是有些化學物質可從創面、正常皮膚、呼吸道、消化道黏膜等吸收,引起中毒和內臟繼發性損傷,甚至死亡。有時燒傷并不太嚴重,但由于合并有化學中毒,增加了救治的困難,使治愈率較同面積與深度的一般燒傷明顯降低。更由于化學工業迅速發展,能致傷的化學藥品種類繁多,有時對某些致傷物品的性能一時不易了解,更增加了搶救的困難。

化學致傷物質的性能各不相同,全身各重要內臟器官都有被損傷的可能,但多數化學物質是通過肝、腎而排出體外,故此兩個器官的損害較多見,病理改變的范圍也較廣,常見的有中毒性肝炎、局灶性急性肝出血壞死、急性重型肝炎、急性腎功能不全腎小管腎炎等。肺水腫也較常見,除了由于化學蒸汽直接對呼吸道黏膜的刺激與吸入性損傷所致外,不少揮發性化學物質多由呼吸道排出,可刺激肺泡引起肺水腫。此外,尚有一些化學物質如苯可直接破壞紅細胞,造成大量溶血,不僅使傷員貧血,攜氧功能發生障礙,而且增加肝、腎功能的負擔與損害。有的則與血紅蛋白結合成異性血紅蛋白,發生嚴重缺氧。有的則可引起中毒性腦病、腦水腫、周圍或中神經損害、骨髓抑制心臟毒害、消化道潰瘍及大出血等。

10 化學燒傷的臨床表現

常見的化學燒傷臨床特點:

10.1 酸燒傷

酸燒傷的種類甚多。能造成燒傷的酸主要是強酸如硫酸硝酸鹽酸等無機酸,其他尚有三氯醋酸苯酚石炭酸)、鉻酸、氯磺酸氫氟酸等。在酸燒傷中,現重點介紹強酸燒傷和氫氟酸燒傷。

10.1.1 (1)強酸燒傷

強酸一般指在工業和實驗室中常用的三酸,即硫酸、鹽酸和硝酸。高濃度酸能使皮膚角質層蛋白質凝固壞死,呈界限明顯的皮膚燒傷,并可引起局部凝固性壞死。各種不同的酸燒傷,其皮膚產生的顏色變化也不同。痂皮的柔軟度亦為判斷酸燒傷深淺的方法之一,淺者較軟,深者較韌、硬。往往為斑紋樣皮革樣痂皮,但有時在早期較軟,以后轉韌。一般來說,痂皮色深、較韌,如皮革樣,脫水明顯而內陷者,多為三度燒傷。此外,由于酸燒傷后形成一薄膜,末梢神經得以保護,故疼痛一般較輕。這與酸的性質及早期清洗是否徹底也有關。如果疼痛較明顯,則多表示酸在繼續侵蝕,一般也表示燒傷較深。酸燒傷創面腫脹較輕,很少有水皰,創面滲液極少,因此不能以有無水皰作為判斷燒傷深度的標準。

10.1.1.1 ①硫酸燒傷

硫酸為無色油狀液體,沸點為340℃,熔點為10.49℃,與水混合后可放出大量的熱。在所有酸燒傷中,硫酸燒傷發生率占首位。其氣態時吸入可造成吸入性損傷,誤服硫酸可引起上消化道燒傷、喉部水腫呼吸困難。硫酸焦痂呈現黃色,后轉為棕褐色或黑色。硫酸燒傷痂皮的外觀、色澤硬度均類似三度燒傷焦痂。痂皮柔軟者燒傷較淺,韌者如皮革樣燒傷較深;色淺者燒傷較淺,色深者燒傷較深。濃硫酸有吸水的特性,含有三氧化硫,在空氣中形成煙霧,吸入后刺激上呼吸道,最小致死量為4ml。濃硫酸與空氣接觸后產生刺激性的二氧化氮,吸入肺內與水接觸而形成硝酸和亞硝酸,易致肺水腫。

10.1.1.2 ②硝酸燒傷

硝酸為無色液體,沸點為340℃,蒸汽比重為空氣的2.2倍,與水混合放熱,稀釋性強,氧化性強。濃硝酸與空氣接觸后產生刺激性的二氧化氮,吸入肺內與水接觸而形成硝酸和亞硝酸,易致肺水腫。硝酸焦痂呈現黃色或橙黃色,后轉為黃褐色或暗褐色。

10.1.1.3 ③鹽酸燒傷

鹽酸為氯化氫的水溶液,沸點為83.1℃,零下111℃呈固體,能溶解多種金屬同時放熱。鹽酸可呈氯化氫氣態,引起氣管-支氣管炎、瞼痙攣和角膜潰瘍。鹽酸焦痂為淡白色或黃藍色,后轉為灰棕色。

10.1.2 (2)氫氟酸燒傷

氫氟酸是一種無機酸,是氟化氫的水溶液,無色透明,熔點為-83℃,沸點為19.5℃。氟系十分活潑的鹵族元素,具有強烈腐蝕性,可以引起特殊的生物性損傷。氫氟酸已經被廣泛地應用于制造冷凍劑、殺蟲劑、滅蟲劑、氟塑料氟橡膠半導體制造、玻璃磨砂和石刻等工業領域。在國外,有些家庭也用此作為除銹劑。在工業化城市急診室或職業病治療中心,經常可見到應用氫氟酸而引起的燒傷。

氫氟酸是氯化氫與高品位氟礦石(含氟化鈣97%)反應產生的氟化氫氣體,該氣體冷卻液化即成氫氟酸,48%~90%的氫氟酸溶液即可產生煙霧。它的離解力比鹽酸低100倍[氫氟酸解離常數(Ka)為3.53×104],通過氟化氫分子擴散可實現F-的跨膜轉運。它又是一種高溶性的溶質,1930年,國外報道了一例內服一匙9%氫氟酸引起死亡的病例。氟化氫的口服致死劑量為20mg/kg。7ml無水氟化氫即可結合正常成人體內所有游離的Ca2。有人報道,2.5%體表面積的氫氟酸燒傷即可導致死亡。用50%氫氟酸溶液0.5ml涂于大鼠1.7%體表面積,發現30min內血漿內F-濃度顯著升高,出現低鈣、高鉀和低鈉血癥

10.1.2.1 ①氫氟酸損傷機制及其特點

氫氟酸燒傷的損傷機制主要有,由于pH低引起的損傷,與其他無機酸一樣作為一種腐蝕劑作用于表面組織。氫氟酸由于F-具有強大的滲透力,其損傷作用是進行性的,氫氟酸與皮膚接觸后形成多種鹽類,除氟化鈣、氟化鎂、氟化鉛外都能溶于水,所以氟離子不斷離解并滲透到深層組織,如不及時治療,燒傷面積和深度將不斷發展。氫氟酸燒傷當氟化物穿透皮膚及皮下組織時,可以引起組織液化壞死及傷部骨組織的脫鈣。氫氟酸的腐蝕作用可以促進氟化物向深部組織穿透,引起深部組織劇烈疼痛。指(趾)甲部沒有角化層存在,氫氟酸可以迅速穿透到甲床、基質指骨,引起指(趾)甲下損傷。F-通過皮膚、呼吸道或胃腸道吸收后,分布在組織器官,從而抑制多種酶的活性。F-與Ca2結合形成不溶性的氟化鈣,使血漿鈣濃度降低,嚴重時可引起致命的低鈣血癥

10.1.2.2 ②臨床表現

氫氟酸皮膚燒傷的程度與氫氟酸濃度、作用時間有關。濃度在10%以上的氫氟酸有較大的致傷作用。氫氟酸的煙霧、粉塵吸入可造成吸入性損傷。濃度在40%以下的氫氟酸燒傷往往不立即引起疼痛,一般需要經過數小時,最長為8h才逐漸出現疼痛,因為其對皮膚的浸潤比較緩慢,接觸后2~3h,浸潤深度約為0.2~0.5cm,疼痛才逐漸加重。濃度為20%時,則表現有紅、腫、熱和痛,并漸漸發展成白色的質稍硬的水皰,水皰中充滿膿性或干酪樣物質。如果不及時治療,燒傷面積和深度可不斷發展。而濃度大于50%時,通常可立即引起疼痛和組織壞死。氫氟酸燒傷的疼痛除了可能有遲發性特點外,還有頑固性和劇烈性的特點,這種疼痛有時用麻醉藥也不能緩解。概括起來講,氫氟酸燒傷的創面有以下幾個特點:A.遲發性深部組織劇痛。B.燒傷區皮膚凝固變性質地變厚。C.如果不及時治療,可出現進行性組織損傷,甚至腐蝕到骨組織。D.可能引起指(趾)甲下損傷。

嚴重的氫氟酸燒傷可引起F-全身性中毒,導致致命的低鈣血癥。下列情況可能引起低鈣血癥:A.濃度大于50%,燒傷面積大于或等于1%者。B.任何濃度的氫氟酸燒傷,燒傷面積大于5%者。C.吸入濃度在60%以上的氫氟酸煙霧者。低鈣血癥可以在傷后很快發生。氟化物神經毒的臨床表現有手足搐搦心律失常嗜睡嘔吐腹瀉流涎出汗,以及因多種酶活力下降所引起的低氧血癥。心電圖表現主要為Q-T間期延長。上述表現主要由低鈣血癥所致。低鈣血癥是氟化物中毒的主要死亡原因。

氫氟酸引起的吸入性損傷和眼燒傷,除了具有一般原因引起的燒傷特點外,還具有氫氟酸燒傷的特征,臨床上必須加以重視。

10.1.3 (3)苯酚(石炭酸)燒傷

苯酚(C6H5OH)又名石炭酸,用于塑料、樹脂橡膠油漆、制藥等工業,醫藥上用作消毒、燒灼劑。工業上酚的品種繁多,如甲酚、二氯酚、鄰苯二酚、間苯二酚等。苯酚溶于酒精甘油植物油和脂肪,在20℃的100ml水中可溶解9.3g。

苯酚屬于高毒類原生質毒性的有機類酸,具有水溶性、親脂性和腐蝕性。低濃度能使蛋白質變性,高濃度可使蛋白質沉淀凝固,脂肪溶解,對各種細胞都有直接損害作用。苯酚殺菌也是通過凝固細菌細胞壁并使細胞內酶系統失活而發揮作用的。

苯酚可從皮膚或胃腸道黏膜吸收。局部的吸收率與接觸面積、時間成正比。苯酚蒸汽可很快從肺吸收到血循環中,其吸收率與蒸汽的濃度、呼吸的頻率有關。濃苯酚可產生較厚的凝固壞死層,形成無血管屏障,可以阻止苯酚的進一步吸收。苯酚吸收入血后,可影響中樞神經系統、抑制血管、呼吸及體溫調節中樞,損害肝、腎、心、肺和紅細胞的功能,可刺激脊髓產生肌肉震顫及陣攣性抽搐。經皮膚吸收的毒性比口服吸收的要小。吸收人體內的苯酚99%從尿排泄,故早期即可出現酚尿和急性腎衰竭。苯酚的成人半致死量為8~15g。

石炭酸中毒的表現:

①局部表現:10%的苯酚溶液可使皮膚呈白色或棕色,濃度愈高,壞死愈嚴重。經常接觸苯酚復合物的工人,由于皮膚的色素細胞受損,往往發生皮膚白斑,停止接觸后白斑仍會進行性發展。局部皮膚可失去痛覺

②中樞神經系統:開始時易激惹,各種反射亢進,震顫、抽搐和肌陣攣,痙攣發生頻繁,最后抑制,常因呼吸衰竭而死亡。周圍神經系統主要表現為神經纖維末梢的破壞,痛覺、觸覺和溫覺喪失。

心血管系統:血壓開始時上升,隨后下降。心率早期增快,后期較慢和出現心律失常。這些變化可能與中樞血管運動調節功能受損有關,血管收縮張力趨向消失。或許是對心肌的直接作用,影響心排血量

④紅細胞:中毒后可出現正鐵血紅蛋白和Heinz小體。此外,還有紅細胞內谷胱甘肽含量下降、溶血、骨髓生成紅細胞受抑制。末梢血液網織紅細胞含量下降。

腎臟:排泄的游離苯酚可引起腎小球和腎小管的損害,低血容量和溶血又可加重腎臟的損害,甚至阻塞腎小管。出現酚尿、蛋白尿、血尿和管型尿,最或可能導致急性腎衰竭。

⑥胃腸道:腹痛惡心、嘔吐、嘔血、腹瀉、便血等。

肝臟:常見的損害是肝小葉中心壞死,血清膽紅素上升。

10.1.4 (4)鉻酸燒傷

鉻酸及鉻酸鹽用途較廣,在工業上用于制革、塑料、橡膠、紡織、印染、照相電鍍、金屬加工等行業。中度面積燒傷的病死率也很高。金屬鉻本身無毒,其化合物有2價、3價、6價3種,以6價鉻化合物毒性最大。鉻酸(氧化鉻、無水鉻酸)、它的溶液、蒸汽、粉塵均可引起燒傷和中毒。3價鉻化物毒性較小,6價鉻化物(鉻酸鹽)毒性比3價鉻大100倍。Cr6溶解度高,對局部組織有腐蝕作用。鉻鹽腐蝕性和毒性大,往往合并鉻中毒。鉻酸鹽及重鉻酸鹽1~2g即可引起深部腐蝕燒傷達骨骼,鉻在體內可影響氧化、還原、水解過程,并可使蛋白質變性,沉淀核酸核蛋白干擾酶系統。鉻酸鹽在血液中可穿透紅細胞膜進入紅細胞。在Cr6還原為Cr3的過程中,谷胱甘肽還原酶受到抑制,使血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白,并出現缺氧,故口服鉻鹽及鉻酸或經創面吸收都可引起中毒。致死量為6g。

鉻酸燒傷往往同時合并火焰或熱燒傷,如不注意,往往被忽略。燒傷后皮膚表面為黃色。由于鉻酸的腐蝕作用,早期癥狀是創面疼痛難忍,不同于一般深度的燒傷。當發現有潰瘍時,則已很深。潰瘍外口小,內腔大,可深及肌肉及骨骼,愈合甚慢。口腔及上呼吸道受慢性鉻蒸汽刺激可發生咽干咳嗽、流涕等癥狀。口腔黏膜可形成多發性小潰瘍,鼻黏膜充血、腫脹,最后發展成灰白色潰瘍,多發生在距離鼻孔1~1.5cm的鼻中隔處,形成出血或鼻中隔穿孔

鉻離子可以從創面吸收引起全身中毒,即使中小面積燒傷亦可造成死亡。常表現有頭昏煩躁不安等精神癥狀,繼而發生神志不清和昏迷,往往同時伴有呼吸困難和發紺。腎臟是鉻酸從體內排出的主要途徑,早期尿中就可出現各種管型、蛋白質和血紅蛋白,最后發生尿閉和尿毒癥而死亡。此外對胃黏膜有強烈的刺激作用,可出現頻繁的惡心、嘔吐、吞咽困難、潰瘍和出血。

10.1.5 (5)氫氰酸及氰化物燒傷

氰化物按化學結構可分為無機氰化物和有機氰化物,后者亦稱腈類(nitriles)化合物。它們分子中都含有CN基團,各個氰化物的毒性與CN-析出的速度和量有關。無機氰化物作為化工原料被廣泛地應用于制藥、合成纖維、塑料、電鍍、鋼的淬火等工業。氰化氫的氣體或氰化物的粉塵吸入可引起吸入性損傷。氫氰酸為微帶黃色的、性質活潑的流動液體,具有苦杏仁味,易揮發,氰化物包括氰化鈉氰化鉀、黃血鹽、乙腈丙烯腈等,其毒性是在空氣和組織中放出氰根,遇水后生成氫氰酸。可經皮膚、呼吸道和消化道吸收引起中毒。金屬氰化物釋放熱,可造成皮膚燒傷。

氰化物進入體內后,CN-能迅速與氧化性細胞色素氧化酶Fe3結合,阻礙其被細胞色素還原為帶Fe3的還原型細胞色素氧化酶。細胞不能得到足夠的氧,造成細胞內窒息。此時,血液氧的飽和不受影響,血仍呈鮮紅色。急性中毒者動、靜脈血氧差自正常的4%~5%降低至1%~1.5%。由于中樞神經系統對缺氧最為敏感,所以呼吸中樞麻痹常為致死原因。臨床上可見呼吸道刺激癥狀,眩暈頭痛耳鳴,疲軟,胸壓迫感,呼吸困難,高血壓,心律失常,傳導阻滯,瞳孔縮小或擴大,神志淡漠,昏迷,低體溫,抽搐,呼吸變淺、變慢,最后呼吸、心跳停止。

氰化物進入體內,大部分以氰化氫的形式由肺部呼出,部分在肝臟內經轉硫酶等作用,與硫結合成為硫氰酸鹽后經腎排泄。硫氰酸鹽的毒性為氰化物的1/200。高鐵血紅蛋白與氰化物可暫時結合成較穩定的化合物,可延遲毒性作用的發生。

急性氰化物中毒在臨床上一般可分為前驅期、呼吸困難期、痙攣期和麻痹期。大量吸入高濃度氰化物后,在2~3min內即可出現呼吸停止,輕者也需經2~3天后癥狀才逐步緩解。

由于氰化物毒性極大,作用又快,即使對可疑有氰化物中毒者,也必須爭分奪秒,立即進行緊急治療,以后再進行檢查

10.1.6 (6)草酸燒傷

接觸草酸后,可使皮膚、黏膜產生粉白色頑固性潰爛。

10.1.7 (7)氯磺酸燒傷

氯磺酸遇水后可離解為硫酸及鹽酸,故可造成比單個強酸更重的燒傷,成為混合性酸燒傷,常為三度燒傷。

10.2 堿燒傷

常見致傷的堿性藥物有苛性堿(氫氧化鈉、氫氧化鉀)、石灰氨水等。

10.2.1 (1)強堿燒傷

氫氧化鈉和氫氧化鉀是堿性物質中對皮膚損害最大的堿類,稱為苛性堿。苛性堿具有強烈刺激性和腐蝕性。堿燒傷的致傷機制是堿有吸水作用,使局部細胞脫水,堿離子與組織蛋白形成堿-變性蛋白復合物,皂化脂肪組織,皂化時產生的熱可使深部組織繼續損傷。由于堿-變性蛋白復合物是可溶性的,能使堿離子進一步穿透至深部組織,引起損害。苛性堿燒傷深度通常都在深二度以上,刺痛劇烈。溶解性壞死使創面繼續加深,焦痂軟,呈黏滑“肥皂樣”或“爛豆腐”狀變化,感染后易并發創面膿毒癥。指甲接觸苛性堿后會變薄、失去光澤,使指甲扁平以至匙甲。稀薄溶液的接觸可使皮膚干燥皸裂蛻皮。苛性堿的蒸汽對眼和上呼吸道刺激強烈,可引起眼和上呼吸道燒傷

10.2.2 (2)生石灰燒傷

生石灰即氧化化鈣,有強烈的吸水性,與水化合生成氫氧化化鈣(熟石灰),并放出大量的熱。石灰屬堿性,可刺激及腐蝕皮膚。石灰燒傷多見于農村建造房屋時不慎跌入石灰池所致。生石灰遇水生成氫氧化化鈣并放出大量反應熱,因此可引起皮膚的堿燒傷和熱燒傷,相互加重。燒傷創面較干燥,呈褐色,有痛感,而且創面上往往殘存有生石灰。

10.2.3 (3)氨水燒燒傷

氨是一種刺激性氣體,惡臭,溶于水后生成氫氧化銨(NH4OH),為堿性,通常稱為氨水。氨水是農業上常用的肥料之一,常用的濃度為15%~30%,是中等強度的堿,它與強堿類一樣有溶脂浸潤的特點。氨水屬弱堿類,與黏膜、皮膚較長時間接觸可造成淺度燒傷。氨水極易揮發釋放出氨,具有刺激性。吸入高濃度氨后可產生急性喉頭水腫、喉痙攣而窒息。氨經上呼吸道吸入后可下達肺泡,因此氨水吸入性損吸入性損傷的病例中大多伴有嚴重的下呼吸道燒傷。

氨水呼吸道燒傷的初期并不立即出現呼吸困難、肺部啰音等體征。一般在24h內癥狀及體征逐漸出現,并加重。輕度呼吸道氨水燒燒傷表現為聲音嘶啞,呼吸增快,口鼻分泌物增加,肺部干啰音及輕度三凹體征,病變往往局限于上呼吸道,1~2天內有所緩解。嚴重的患者有進行性呼吸困難,呼吸增快,大量分泌物,指端口唇發紺,雙肺布滿干、濕啰音,胸片可見雙肺片狀密度增深,動脈血氣分析有不同程度的低氧血癥。呼吸困難及低氧血癥并不因氣管切開根本好轉,傷后3~7天,隨氣管、支氣管壞死黏膜脫落,吸出后才會有明顯好轉。嚴重呼吸道氨水燒燒傷的尸體解剖可見壞死性咽喉炎,累及會厭扁桃體、腭垂及喉,黏膜壞死性氣管、支氣管炎。氣管、支氣管黏膜有片塊狀黃白色假膜被覆,兩肺切面有多數散在灰黃色病灶,邊界清楚,周圍有出血帶,病灶中央為壞死的細支氣管

10.3 磷燒傷

磷有黃磷(又稱白磷)、紅磷(又稱赤磷)、紫磷和黑磷4種異構體,其中黃磷有劇毒。黃磷為淡黃色或白色蠟狀固體,熔點為44.9℃,沸點為250℃,34℃時可自燃,有大蒜味,不溶于水,溶于油脂,接觸空氣容易氧化生成P2O5和三氧化二磷(P2O3)。P2O5遇到水生成磷酸。

磷在工業上用途很多,由磷酸鈣制取黃磷,再經過加熱制取紅磷、氯化磷、五氧化二磷(P2O5)和磷酸。磷在工業生產中用途甚為廣泛,如制造染料、火藥、火柴、農藥殺蟲劑和制藥等。因此,在化學燒傷中,磷燒傷僅次于酸、堿燒傷,居第三位。在現代戰爭中,磷彈的應用增多,如含磷的凝固汽油彈、手榴彈、炮彈和炸彈等,故磷燒傷的發生率在戰時也增多。

10.3.1 (1)致傷機制

磷燒傷后可由創面和黏膜吸收,引起肝、腎等主要臟器損害,導致死亡。無機磷的致傷原因,在局部是熱和酸的復合傷。因為磷暴露在空氣中自燃(34℃時即可自燃)發生熱燒傷,并形成五氧化二磷及三氧化二磷,對皮膚或黏膜有脫水、奪氧的作用,且遇水形成磷酸和次磷酸,引起皮膚化學燒傷,這也是創面損傷繼續加深的主要原因。黃磷是強烈的胞質毒(cytoplasmic toxin),能迅速從創面或黏膜吸收,由血液帶至各臟器,引起損害及中毒。磷溶于油脂,因此接觸皮膚的磷顆粒可沿皮脂深入到皮膚深部,使脂肪液化。磷燒傷的患者皮下液化脂肪中的含磷量可超出血中數倍。磷氧化生成的P2O5可被吸入引起呼吸道燒傷,造成急性喉頭水腫、急性支氣管炎和間質性肺炎、肺水腫等。磷具有原生質毒性,能抑制細胞的氧化過程,引起肝、心、腎等實質性臟器廣泛的脂肪變性。黃磷進入紅細胞,破壞其酶的功能,引起溶血,造成黃疸血紅蛋白尿,加之磷本身對腎臟的毒性,磷中毒早期即可導致尿少、血尿、蛋白尿、管型尿、尿中氨基酸乳酸增加等。磷中毒還引起肝大肝區壓痛、肝細胞性黃疸、肝功能異常、凝血酶原時原時間延長,嚴重者可死于肝壞死、急性黃色肝萎縮。血磷、ALT血肌酐值越高,表明肝、腎中毒越嚴重。

10.3.2 (2)病理變化

第二軍醫大學長海醫院燒傷科和病理教研室對2例大面積磷燒傷(80%、35%)死亡病例的尸體病理檢查及動物實驗發現:

10.3.2.1 ①呼吸器官的變化

喉頭和氣管黏膜水腫,色青灰。而肺呈急性支氣管肺炎和間質性肺炎,毛細血管充血,有中性粒細胞浸潤和灶性出血。這是由于吸入磷的煙霧或磷元素所致。

10.3.2.2 ②腎臟變化

此兩例磷燒傷均死于急性腎功能不全。其中一例尸檢發現,腎臟病變最為嚴重,皮質與髓質界限不清。腎小管各段管腔內均有紅細胞和血紅蛋白管型,腎小球充血和腫脹,但未見有脂肪變性。腎臟細胞水腫,細胞核周圍有空泡。

10.3.2.3 ③肝臟變化

肝小葉結構不清,肝細胞有細胞腫脹變性,部分崩潰溶解,肝竇淤血水腫,庫普弗細胞增大脫落。門靜脈區有淋巴細胞浸潤,呈中毒性組織退行性變,肝臟的切面充血和壞死,呈豆蔻狀小粒和脂肪肝。門靜脈內有微栓塞

10.3.2.4 ④心臟變化

有心內膜炎、滲液和灶性出血,心肌有退行性變和局限的出血、壞死。家兔與大白鼠磷燒傷后的病理組織切片檢查基本上與臨床尸檢相符,以腎臟和肝臟的病理變化最為顯著。

10.3.2.5 ⑤大鼠磷燒傷的超微結構研究提示

A.心肌:早期,心肌細胞肌原纖維間可見大小不等的空泡,心肌間質疏松,內有中等電子密度的絮狀物沉淀。有些區域,特別是在毛細血管旁可見大小不等略呈圓形的空泡。中、后期,心肌細胞及間質未見明顯改變。

B.肺:早期,肺泡壁間質明顯增寬,有許多大小不等、形狀不規則的空泡,間質細胞胞質內亦含有多數大小較一致的圓形空泡。中期,肺泡壁毛細血管內皮細胞胞質中吞飲小泡明顯增多,間質增寬,內含中等電子密度的絮狀物質。有的二型肺泡上皮細胞線粒體腫脹,嵴減少甚或消失,基質電子密度降低,腫脹明顯者整個線粒體變成一個圓形空泡。有的動物的肺泡二型上皮細胞表現為內質網不同程度的擴張,形成大小不等、圓形或不規則形的空泡,線粒體則相對正常。肺泡腔內有水腫液,水腫液中可見游離的嗜鋨性強的板層狀物質——表面活性物質。

C.腎:早期,腎小球毛細血管內皮細胞、基膜、足細胞及其足突未見明顯改變,但近曲小管上皮細胞胞質呈空泡變性。中期,腎小球毛細血管內皮細胞腫脹,向管腔內突出。有的毛細血管管腔內含有中性粒細胞,偶見毛細血管間質細胞(又稱血管系膜細胞)有增生現象。

D.肝:早期,肝細胞線粒體有不同程度的腫脹,嵴減少,基質電子密度減低。中、后期,肝細胞線粒體仍有輕度腫脹,并見糖原顆粒減少。

綜上所述,從臨床尸檢、動物實驗(家兔和大鼠)的光鏡和電鏡檢查均證實無機磷從創面吸收入血后主要受損的臟器為心、肺、肝和腎,以肝、腎的損害最為嚴重。

磷也可從黏膜(呼吸道或消化道)吸收中毒,內臟的病理變化與經創面吸收后的變化相似,唯脂肪肝較為明顯。

五氧化二磷或三氯化磷對呼吸道黏膜有強烈的刺激性。吸入后,嚴重者可引起支氣管肺炎和肺水腫。尤其五氧化二磷是一種較強的脫水劑,使氣管、支氣管黏膜細胞壞死。磷化氫中毒時,亦可使氣管、支氣管、肺、肝、腎臟充血或水腫。從黏膜(呼吸道或消化道)吸收的磷先損害肝臟,而從創面吸收者,先損害腎臟,后累及肝臟,原因不明。

10.3.3 (3)磷吸收后在體內的分布與排泄

我國從20世紀60年代開始,尤其近10年來在臨床和實驗方面進行了較為深入的研究工作。在家兔體表7cm×12cm磷燒傷(80%黃磷1ml)的實驗模型中發現,血磷在傷后1h開始升高,10~48h達高峰,72h左右恢復正常。隨著肝、腎的衰竭,在傷后72~340h,黃疸指數、丙氨酸氨基轉移酶、凝血酶原、凝血酶、血尿素氮和肌酐均顯著增高。將同位素32P(7.4mmol/L)0.2~0.4ml與白磷攪拌均勻,造成大鼠20%三度磷燒傷,測定各臟器中32P的含量,依次為肝、腎、脾、心肌、肺和腦。進入體內的磷,一部分經肝臟解毒,其余的磷大部分經腎臟排出,因此肝臟和腎臟的32P含量較高,這也是肝、腎受損最重要的原因。這也是傷后1周內致死的原因。

10.3.4 (4)局部表現

磷燒傷實際上是熱及化學物質的復合燒傷,因此損傷一般均較深,有時可達骨骼。磷在空氣中燃燒時,能發出煙霧和大蒜樣的臭味(如果口腔與呼吸道沾染有磷時,亦有此現象),在黑暗的環境中能見到藍綠色的熒光。臨床上所見的淺二度或深二度的創面呈棕褐色,在創面暴露情況下,三度磷燒傷呈黑色。曾有1例磷燒傷,三度燒傷的外表如一般所見的干燥焦痂,截肢時則見肌肉和骨骼均為黑色,尸檢時發現頭皮與帽狀腱膜亦呈黑色。

早期經硫酸銅處理的三度磷燒傷,經過包扎治療后,剛揭除敷料時創面為白色,暴露后呈藍黑色,3天后則完全變為焦黑色。說明已侵入皮膚以下各層組織的磷及其化合物雖早期用硫酸銅處理,亦難防止其繼續向深層入侵。目前認為唯一防止的辦法是早期手術切除。

10.3.5 (5)全身表現

根據17例磷燒傷的臨床分析,主要的全身表現如下:

10.3.5.1 ①頭痛、頭暈和全身乏力

不論面積大小,大部分患者均有頭痛,出現甚早,一般在3~5天后消失。但有時可持續至創面愈合以后,甚至更久。

10.3.5.2 ②肝區壓痛、黃疸和肝大

17例中4例有肝膽系統方面的臨床變化,3例治愈。其中2例為三氯化磷燒傷,面積分別為63%(深二度)和55%(三度燒傷面積20%)。在傷后2~4天出現黃疸,血清黃疸指數、膽紅素均升高,凡登白試驗為延遲反應,肝臟腫大位于肋下1~2橫指,肝區叩痛;3~4天后逐漸恢復正常。另1例為白磷燒傷,面積15%(三度燒傷面積6%),在傷后4天切除三度焦痂、植皮,一期愈合,但在傷后12天出現黃疸,持續2天后逐漸消失,同時肝大并有壓痛。說明磷及其化合物從創面吸收甚早且迅速。1例死亡病例的燒傷面積為78%(三度燒傷面積67%),尸檢時發現肝臟有中毒性組織退行性變等病理變化。這是由于磷被吸收后存在于體液中,一部分在血液中氧化,形成磷的低價化合物,一部分在肝臟中沉著,使肝臟發生中毒性病理變化。

10.3.5.3 ③呼吸道表現

磷化合物或煙霧,尤其是五氧化二磷和三氯化磷,被吸入后,患者呼吸增快而短促,嚴重者可發生窒息。聽診時呼吸音低遠,伴有哮鳴音。輕者有慢性咳嗽,重者可發生肺水腫。據資料記載,將豚鼠放置在磷煙霧中2~3min,呼吸道無明顯病理變化;放置50min后,則發現咽喉和氣管的上皮細胞破壞,黏膜有炎癥性淋巴細胞浸潤和支氣管肺炎的變化。如果吸入大量的五氧化二磷氣體,遇潮濕的呼吸道黏膜后生成磷酸,則酸性腐蝕作用更強。1例在傷后3天死亡的患者,尸檢發現兩肺為急性支氣管肺炎和間質性肺炎,打開胸腔時就聞到磷的大蒜味。喉頭黏膜呈青灰色,有灶性出血點和水腫。

10.3.5.4 ④泌尿系統表現

多數有少尿、血紅蛋白尿及各種管型。嚴重者發展成為少尿型急性腎功能不全。17例中有2例死于腎衰竭。其中1例為三氯化磷燒傷,面積僅20%(三度燒傷面積5%),入院時有血紅蛋白尿,血清中非蛋白氮為42.8mmol/L(60mg%);經輸液后,血紅蛋白尿減輕,但非蛋白氮繼續上升達100mmol/L(140mg%);傷后3天完全尿閉;傷后第4天死亡。說明中等面積的磷燒傷亦可發生腎衰竭。由于腎小球和腎小管均壞死,血清鉀、鈉、磷等含量在傷后72h內急劇上升,患者往往因高鉀血癥致心跳驟停。

10.3.5.5 ⑤低鈣、高磷血癥

17例中5例進行血清磷和尿磷的測定,4例正常,1例(磷燒傷面積20%)血磷高達1.7~2.5mmol/L(5.2~7.7mg%),尿磷達58.5mmol/L(182mg%)。有的作者用白磷將家兔燒傷后,發現80%的動物血鈣下降、血磷上升。鈣磷比例倒置時,死亡率增高。心電圖往往出現Q-T間期延長、ST段下降、低電壓、心率慢或心律失常。

10.3.5.6 ⑥精神和神經系統表現

1例(深二度磷燒傷面積66%)在傷后17天,創面開始愈合時出現幼稚型精神變化,直至創面完全愈合仍未能控制,出院后2個月左右方恢復正常。另有少數患者發生多發性神經炎

10.4 鎂燒傷

鎂是一種軟金屬,燃燒時溫度可高達1982℃,在空氣中能自燃,熔點是651℃。液態鎂在流動過程中可以引起其他物質的燃燒。與皮膚接觸時,可引起燃燒。鎂是目前燃燒彈中常用的元素之一。在現代戰爭中,往往將鎂與凝固汽油混合一起制成凝固汽油彈以增強殺傷力。鎂與皮膚接觸后,如果不及時將鎂從皮膚上移除,它可穿透深部組織與體液反應生成氧化化鎂,釋放出氫。臨床表現為產氣皰疹,廣泛組織壞死,似氣性壞疽。鎂在局部形成的潰瘍,開始較小,其后逐漸擴大。有的潰瘍為潛行性,底部不規則,可以出現紅色肉芽腫狀結節,很難愈合。

10.5 其他化學燒傷

10.5.1 (1)瀝青燒傷

瀝青俗稱柏油,是煤焦油或石油分餾后的殘渣,有煤焦油瀝青、石油瀝青、頁巖瀝青和天然瀝青4種,天然瀝青都不含揮發性物質,基本無毒。瀝青有高度的黏著性,廣泛地應用于建筑、工程防腐防潮、鋪路、耐火材料等工業中。瀝青在常溫下為固體,當加溫到232℃以上時呈液態,飛濺到人體表面造成燒傷。但它遇冷空氣后,溫度可下降至93~104℃。

液狀瀝青黏著皮膚引起的燒傷,無化學致傷作用,純屬熱力燒傷。其特點是黏著皮膚后不容易去除、熱量高、散熱慢,故燒傷往往較深。黏著于皮膚的瀝青厚薄不一,燒傷深度因此也不均勻。外觀上不太深的燒傷,手術時可發現散在性的皮下脂肪壞死。除去瀝青后多見表皮脫落,基底蒼白,中央深而邊緣部位較淺,疼痛不顯著。瀝青燒傷多見于皮膚暴露部位,如手、面、足等處。

瀝青中含有苯、蒽、吡啶咔唑、酚等毒性物質。煤焦油瀝青是目前工業上常用的瀝青,其毒性最大。它是煤炭干餾所產生的煤焦油經提煉后殘存的物質。當人吸入瀝青蒸汽或粉塵后可致上呼吸道炎癥或化學性肺炎,甚至瀝青全身中毒。

瀝青粉塵、煙霧可對皮膚及黏膜造成損害。接觸幾小時至1~2天,可出現一~二度燒傷,遇到光或汗水、肥皂水浸漬后燒傷加重。眼部受煙塵刺激引起視力模糊、干燥、眼痛、結膜炎等,也可發生鼻炎、喉炎、支氣管炎等。

臨床表現:

10.5.1.1 ①局部創面

由于瀝青粘著性強,高溫熔化的瀝青粘著皮膚后不易除去。若溫度高,由于散熱慢,往往形成深二度或三度燒傷。若溫度已較低,則在瀝青粘著中心部位為淺二度或深二度燒傷。部分創面雖染有瀝青,經溶劑清除后,往往只表現為一度燒傷。瀝青的操作工人由于暴露部位的皮膚和黏膜長時間與瀝青煙霧或塵埃接觸,可引起急性皮炎或淺二度燒傷。有時尚有視物模糊、流淚、眼脹痛等結膜炎表現。

10.5.1.2 ②全身中毒

多發生于大面積瀝青燒傷者,可出現頭痛、眩暈、耳鳴、乏力心悸失眠或嗜睡、胸悶、咳嗽、腹痛、腹瀉或便血、尿少、精神異常等,甚至可昏迷、死亡。常伴有體溫升高。血象可有嗜伊紅細胞異常增高和白細胞增多等。上述許多癥狀類似苯中毒。急性腎衰竭往往是患者死亡的主要原因。

10.5.2 (2)水泥燒傷

水泥燒傷多見于建筑工人或水泥廠操作工人。水泥主要含氧化化鈣、氧化硅等,遇水后形成氫氧化化鈣等堿性物,pH為12,與它接觸可致輕度的堿燒傷。水泥導致皮膚損害的原因有:水泥粉塵有砂礫的特點,容易形成刺激性皮炎,也可引起吸入性損傷。水泥中含有酪酸鹽類,引起過敏性皮炎。濕的水泥接觸皮膚,形成輕度的堿燒傷或局部潰瘍。

臨床表現:水泥燒傷部位以下肢為多見,多為二度燒傷創面,有水皰。若不及時治療,易發生侵蝕性潰瘍

10.6 常見軍用毒劑燒傷

軍用毒劑是一類用于戰爭目的,能大規模殺傷人畜的化學制劑,它是構成化學戰劑的主要部分。它們主要分為神經性毒劑糜爛性毒劑全身中毒性毒劑失能性毒劑窒息性毒劑刺激性毒劑等。本文就常見的糜爛性毒劑芥子氣、路易士氣作一介紹。現有的化學戰劑中可引起皮膚損傷的以糜爛性毒劑為主,此類毒劑在第一次世界大戰中被大量使用。日軍侵華時也被應用過。解放后侵華日軍遺棄的化學武器芥子氣彈也經常發生泄漏,造成無辜、無知的人員的傷亡。最近如2003年8月4日,發生在齊齊哈爾的因日軍遺留的毒汽彈造成44例芥子氣中毒事件。又如2004年發生在吉林敦化市4名兒童接觸日軍遺留毒氣彈發生的芥子氣、路易氏劑混合中毒事件。除了化學武器外,在醫療上尚有應用芥子氣來治療皮膚病如牛皮癬白癜風等,使用不當也可造成皮膚損傷。如有人將盛有治療用的芥子氣的小瓶放在褲兜里,因為瓶塞不密封,有芥子氣從瓶口逸出,由于芥子氣與皮膚當時無何感覺,故造成會陰和腹股溝部嚴重燒傷。

10.6.1 (1)芥子氣皮膚損傷

芥子氣(mustard gas,sulfur mustard)的化學名稱為2,2’-二氯乙基硫,為無色油狀液體。工業品為黃、棕以至黑褐色液體。純品稍有大蒜氣味,工業品有較濃的大蒜氣味。芥子氣凝固點14.4℃,沸點219℃,比重為1.27(20℃),難溶于水,易溶于有機溶劑。芥子氣經皮膚吸收快,與皮膚黏膜接觸10~15min后大部分被吸收,吸收速度為1~4µg·min/cm2,其中的12%的芥子氣固定于局部引起皮膚損傷,其余大部分進入血液循環,在全身均勻分布。游離狀態芥子氣在血液中迅速消失,一般不超過30min。代謝產物無毒,由尿中排出。液滴態芥子氣皮膚中毒的致死劑量為70~100mg/kg體重

芥子氣是具有高度化學話性的羥化劑,能與核酸、酶、蛋白質、氨基酸,DNA等起羥化反應,導致細胞、組織的損傷。其對皮膚的損傷也是由于對DNA羥化反應的結果。芥子氣對皮膚的損傷有兩個反應期,立即反應期,一般在染毒后1hr以內。由于表皮細胞成纖維細胞、毛細血管內皮損傷,出現血管通透性增加,體液滲出、水腫,局部粒細胞浸潤。遲發反應期,染毒8hr以后,出現水腫和滲液加重,炎性細胞浸潤增多,皮膚及深部組織的壞死。皮膚損傷是芥子氣中毒和損傷的主要部位,并可導致一系列全身中毒癥狀。

10.6.1.1 ①臨床表現

芥子氣損傷程度與染毒劑量、外界條件以及機體狀況有關。皮膚潮濕多汗四肢屈側等皮膚薄嫩及受摩擦部位都較敏感。溫度高、濕度大,能顯著增強其毒性作用。芥子氣能迅速穿透皮膚,80%~90%芥子氣進入血液分布于全身,其余被固定于表皮或真皮內,與皮膚組織成分(蛋白質)結合,稱為固定芥子氣。少部分子氣芥仍以游離方式存在皮膚內的稱為游離芥子氣。皮膚損傷的程度與固定芥子氣的量有關。可按熱燒傷三度四分法進行分度。

大量芥子氣皮膚染毒,可通過皮膚吸收引起全身中毒癥狀。嚴重的全身吸收中毒,累及機體多系統和器官,主要表現為中樞神經系統的興奮和抑制,造血功能抑制,腸黏膜出血性壞死,循環衰竭以及代謝障礙等一系列嚴重反應。

液滴態損傷:液滴態芥子氣皮膚損傷典型臨床經過可分為潛伏期、紅斑期、水皰期、潰瘍期和愈合期。蒸汽態皮膚染毒一般只出現紅斑,且潛伏期延長,但濃度高時也會出現潰瘍。

A.潛伏期:一般2~6h,可因劑量、皮膚情況及氣溫等而異。炎熱潮濕季節可縮短到1h。主要癥狀不明顯,局部可以毫無感覺,皮膚薄濕部位可有刺癢感。

B.紅斑期:在潛伏期后,染毒局部出現界限明顯的紅斑,灼熱發癢,伴輕度水腫,對觸壓敏感。損傷輕時不出現水皰,紅斑消退后脫屑愈合。

C.水皰期:一般在染毒后12~24h呈現水皰,依染毒程度,水皰可有淺、深層不同,如不受壓迫,淺層水皰可保持幾天不破。常先在紅斑區內呈現分散細小水皰,排列呈環形,以互相融合形成大皰。水皰周圍皮膚充血水腫,皰液先為黃色、清亮、透明,易抽吸引流,逐漸混濁并呈膠胨狀。由于水皰液中仍含有毒劑,如流到附近的正常皮膚,又可引起損傷,故一定要將流出的水皰液清除干凈。如染毒嚴重,紅斑中央呈灰白色壞死區成大皰。大劑量染毒可形成凝固性壞死,無水皰。如發現確定為皮膚全層壞死類似三度燒傷創面,可行早期切痂植皮術。創面自覺局部痛癢難受。

D.潰瘍期:小水皰可自行吸收。淺層大皰張力大易破潰,露出粉紅色糜爛面,7~10天即可愈合。深層水皰多在幾天后破裂,出現深達真皮的潰瘍,并可覆蓋一層乳白色壞死膜。由于壞死組織脫落較慢,易感染呈現膿性分泌物,3~4周后始愈合。如創面較大,則需行植皮術。此間創面有劇痛。

E.愈合期:愈合快慢可因中毒程度、傷害部位及有否感染而異。皮膚創面在愈合過程中常有明顯癢感,創面深,常留有瘢痕,周圍有色素沉著

10.6.1.2 ②蒸汽態損傷

蒸汽態芥子氣中毒潛伏期一般為6~12h,濃度低者也可延至1~2天。毒初期皮膚無刺激性,除非高濃度氣霧態。一般只引起紅斑,而紅斑多見于皮膚暴露部位(如面、頸、手等),呈彌漫性,也可透過衣服損害被衣服遮蓋部位,且易侵犯會陰、腰、腋窩、腘窩等皮膚薄嫩多汗部位。戰時無面具防護情況下常伴發眼及呼吸器官損害。

10.6.2 (2)路易氏劑皮膚損傷

路易氏劑(Lewisite)是一種含砷的毒劑,其化學名稱為2-氯乙烯二氯砷,屬鹵代脂肪族砷化合物。路易氏劑為無色油狀液體,工業品為暗褐色,有天竺葵(洋繡球花)葉汁味。凝固點為-13℃,沸點為190℃,比重1.89(20℃),皮膚中毒的致死劑量為30mg/kg體重。

10.6.2.1 ①中毒機制

路易氏劑具有細胞毒、毛細血管毒和神經毒三方面的作用。中毒機制與三價砷化合物中毒相似,能與體內含巰基酶結合,強烈抑制酶活性。故對丙酮酸脫氫酶琥珀酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酶羧基酶及三磷酸腺苷酶等均有抑制作用。路易氏劑還能損傷微血管,使毛細血管管壁通透性增加,引起廣泛性滲出、水腫、出血、血液濃縮和休克,以及肝、腎等實質細胞損傷等。

10.6.2.2 ②臨床表現

路易氏劑可通過皮膚、呼吸道及消化道等途徑吸收引起全身中毒,主要表現為砷中毒癥狀。路易氏劑皮膚損傷的特點是強烈的疼痛,較短的潛伏期,明顯的組織水腫、出血。

野戰條件下,路易氏劑形成的蒸汽濃度不會使皮膚發生明顯損傷。長期停留在高濃度中,經1.5~6h后,身體的暴露部位出現彌漫性紅斑,愈合后很少發生色素沉著。

液滴態路易氏劑皮膚染毒時,立即有燒灼和疼痛感,并隨著毒劑的滲入而加劇,在數分鐘內發生深部疼痛。約5min后染毒部位可出現灰白色死亡上皮區,很像腐蝕性燒傷,并在10~30min內出現紅斑,顏色鮮紅,水腫較重,并有出血點。通常在12h內形成水皰,水皰液先為黃色,后呈血性混濁。開始時較痛,2~3天后逐漸減輕。皰液中含有微量砷。路易氏劑潰瘍愈合較芥子氣快。如潰瘍較深,愈合也比較慢,有時需要植皮。

路易氏劑中毒的診斷,除了病史、癥狀、體征外,在患者創面、皮膚和服裝可留有天竺葵樣氣味。化驗檢查水皰液、尿以及胃腸道中毒者的早期嘔吐物都可檢出砷。

10.7 化學性眼燒傷

化學性眼燒傷是指化學物質(固體、液體或氣體)接觸眼部并與眼部組織發生化學反應,又稱接觸性眼病。化學物質按性質、濃度和接觸時間的長短,可引起眼部組織不同程度的損害。

常見的致傷物有硫酸、硝酸、醋酸、苛性鉀、燒堿(氫氧化鈉)、生石灰(氧化化鈣)、熟石灰(氫氧化化鈣)、電石(碳化鈣)、氨水(氫氧化銨)等,其他有機化合物如醇、醚、醛、苯,無機化合物如氨、硫、氰、汞、砷等,均能引起眼燒傷。凡是滲透性大、易溶于水、濃度高、接觸時間長的致傷物均可導致嚴重眼燒傷。

角膜和結膜組織嬌嫩,有些不引起皮膚損害的化學物質也會導致角膜和結膜損傷。結膜囊為一囊狀腔,各種化學液體及固體,如粉塵、顆粒、碎屑一旦進入囊內,不容易自行排出,易被忽略而加重局部病變。

10.7.1 (1)發病機制

酸性物質與眼接觸后,使蛋白變性為灰白或蛋黃色凝固物,即假膜,它可阻止剩余的酸向深部滲透,故一般酸所致眼燒傷較堿所致眼燒傷為輕。

堿性物質與眼接觸后,使眼部脂肪皂化,蛋白溶解,生成水溶性、半透明的膠狀物,組織液化壞死,剩余的堿可繼續向深層滲透,造成眼球內部損害。動物實驗證明,高濃度的堿性物質能引起角膜上皮脫落、水腫,基質混濁,以后產生潰瘍并引起穿孔,還可通過結膜、角膜、鞏膜進入前房,影響房水的成分。此外,尚能引起虹膜炎,并產生纖維素滲出。后者覆蓋在角膜后面、前房角、虹膜及晶體表面,最終引起白內障繼發性青光眼,嚴重者造成眼球萎縮。

10.7.2 (2)臨床癥狀

眼部低濃度的酸、堿燒傷可引起刺激癥狀,如疼痛、羞明、流淚、結膜充血、水腫、角膜上皮脫落。高濃度的酸、堿燒傷,除上述癥狀外,還可出現角膜、結膜壞死,角膜水腫、混濁、潰瘍甚至穿孔。如侵及眼球內部,則有前房積膿、白內障、繼發性青光眼、眼內化膿、眼球萎縮。

按臨床過程,酸、堿燒傷可概括為4個階段——接觸期、擴散期、潰瘍期、修復期。接觸期酸燒傷創面呈灰白色或灰黃色,邊界清晰;堿燒傷創面的色澤無明顯變化,界限不清。擴散期酸燒傷不擴散,堿燒傷1~2天后創面明顯擴大,數日后進入潰瘍期,壞死組織脫落形成潰瘍,極易感染,發生潰瘍穿孔。修復期時瘢痕形成,此時瘢痕及新生血管可使角膜透明度減退。虹膜炎癥后導致的虹膜粘連,眼球與眼瞼的創面可導致瞼球粘連。重癥眼燒傷常引起晶體混濁及繼發性青光眼。堿燒傷癥狀持續時間較長,48hr以內難以判斷損害程度。角膜易受損,容易發生瞼球粘連或瞼緣粘連,可發生全眼球炎、繼發性青光眼或眼球萎縮。

11 化學燒傷的診斷

11.1 及時了解化學致傷劑的種類和濃度

這是應注意及時準確了解的重要情況,常是一般臨床醫師容易忽視的問題。傷員入院后病歷不能簡單填寫酸燒傷或堿燒傷等。在早期創面處理時,要向傷員、同事或崗位技術人員詳細詢問化學致傷劑的種類、濃度、特性,做到準確無誤。化學燒傷早期創面深淺度的判斷較為困難,只有掌握致傷劑濃度,對創面的處理才能做到心中有數,如濃硫酸燒傷,濃度高的硫酸可向組織下繼續滲透造成損害,96h后才會停止。而30%硫酸燒傷多為二度創面。又如氫氟酸燒傷,10%氫氟酸即可造成皮膚損傷,20%氫氟酸可造成較為嚴重的皮膚燒傷,甚至會入侵深部組織,損傷骨質,而濃度在50%以上的氫氟酸燒傷由于氟離子濃度大,即便燒傷面積很小,也會在短時間內引起致命性低鈣血癥。

11.2 及時了解化學致傷劑的溫度

化工設備中輸料管道的跑、冒、滴、漏是造成化學燒傷的最主要原因,絕大多數設備在運行時溫度很高,多為化學熱液,高溫可使皮膚損傷,同時高溫也能夠大大提高化學物質的致傷活力。如果致傷的熱液溫度在50℃以上,即在熱力燒傷的基礎上合并化學腐蝕性的損害,臨床可稱之為高溫化學燒傷。這種燒傷創面一般較深,多屬深二度以上的嚴重燒傷。

11.3 應了解致傷的多成分化學熱液的內容

因反應器、聚合釜及反應罐等設備的跑、冒、滴、漏事故,以及不慎跌入或踏入高溫廢水排料池(槽)所造成的化學熱液燒傷,診斷上會有一定難度。前者為多種反應物料的混合或化合物,包括原料、半成品催化劑和成品等。后者則為多成分的各種反應廢料。此類化學物質的致傷能力差異很大,而且無規律性。必須針對每一次化學致傷料液的成分做具體分析。應抓住主要矛盾,迅速查明在多種致傷劑中對人體毒性最大、數量最多的化學物質,針對性采取措施。最早應先測出料液的pH值,尤其要注意危及生命的吸入性中毒因素,及時進行解毒治療。

11.4 中毒的診斷標準

化學燒傷合并中毒的臨床診斷并不非常困難,但要形成統一的標準則較為困難。現介紹兩種化學燒傷合并中毒的診斷標準供參考。

11.4.1 (1)化學燒傷合并中毒的診斷分級標準

參照全國燒傷會議分級標準和職業急性刺激性氣體中毒診斷標準及處理原則,提出化學燒傷合并中毒的診斷分級標準為:

①輕度化學燒傷中毒:化學燒傷總面積在5%以下一~二度燒傷,急性中毒符合致燒傷化學物質急性中毒診斷分級標準中的輕度中毒(化學性支氣管炎、支氣管周圍炎等)。

②中度化學燒傷中毒:化學燒傷總面積5%~20%二度燒傷,急性中毒符合致燒傷化學物質急性中毒診斷分級標準中的輕度或中度中毒(除支氣管炎外,可出現化學性肺炎,間質性肺水腫,局限性肺水腫)。

③重度化學燒傷中毒:化學燒傷總面積大于20%二度或三度以上燒傷,或具有腐蝕性化學物質致皮膚出現持續性損害,急性中毒符合中毒診斷分級標準中的中度或重度中毒(化學性肺泡性肺水腫及多臟器損害)。

11.4.2 (2)眼化學燒傷合并急性中毒的診斷分級標準

參照眼外傷職業眼病學組會議通過的診斷標準及職業性急性刺激性氣體中毒診斷標準及處理原則,試將眼化學燒傷合并急性中毒進行診斷分級如下:

①眼化學燒傷一度:角膜上皮損傷。急性中毒符合致燒傷化學物質急性中毒診斷分級標準中的輕度中毒,皮膚燒傷面積<5%且為一度。

②眼化學燒傷二度:角膜模糊,但虹膜清晰可見,角膜緣缺血不少于1/3。急性中毒符合致燒傷化學物急性中毒診斷分級標準中的輕、中度中毒,皮膚燒傷面積<10%且為一和二度。

③眼化學燒傷三度:角膜水腫累及深層,虹膜依稀可見,角膜緣缺血1/3~1/2或四度,角膜全層混濁,角膜緣缺血>1/2。急性中毒符合致燒傷化學物急性中毒診斷分級標準中的中、重度中毒,皮膚燒傷面積>10%,多為二度和三度。

以上兩種診斷分級標準僅限于化學燒傷和眼化學燒傷合并急性刺激性氣體中毒,尚不夠全面,有待于進一步完善。化學燒傷是一種比較復雜的損傷,僅就接觸毒性氣體而言化學燒傷合并化學氣體中毒時,有時接觸到刺激性氣體,有時會接觸到窒息性氣體,有時接觸到混合性毒性氣體(窒息性、刺激性氣體同時存在),情況比較復雜。又如有些患者化學燒傷面積不大,但中毒癥狀足以致命,如面積大于5%的氫氟酸燒傷。還有些毒物主要經創面吸收而不是呼吸道,如磷燒傷、苯酚燒燒傷等。如何將上述類型燒傷合并中毒制定出較為全面的診斷標準,有待于進一步探討和研究。

12 化學燒傷的治療

化學燒傷的處理原則,同一般燒傷。應迅速脫離現場,終止化學物質對機體的繼續損害,采取有效解毒措施,防止中毒,進行全面體檢和化學檢測。

12.1 早期處理

脫離現場,終止化學物質對機體的繼續損害,積極處理創面應立即脫離現場,脫去被化學物質浸漬的衣服,并立即迅速地用大量流動清水沖洗。其目的是稀釋和機械沖洗,將化學物質從創面黏膜上沖洗干凈。沖洗時可能產生一定熱量,但由于持續沖洗,可使熱量逐步消散。沖洗用水要多,時間要夠長。一般清水(自來水、井水和河水等)均可使用。沖洗持續時間一般要求在2h以上,尤其在堿燒傷時,沖洗時間過短很難奏效。如果同時有火焰燒傷,沖洗尚有冷療的作用。有些化學致傷物質并不溶于水,但沖洗的機械作用可將其自創面清除干凈。

頭面部燒傷時,要注意眼、鼻、耳、口腔內的清洗。特別是眼,應首先沖洗,動作要輕柔,如有條件可用等滲鹽水沖洗。如發現眼瞼痙攣、流淚、結膜充血、角膜上皮損傷及前房混濁等,應立即用等滲鹽水或蒸餾水沖洗,持續時間在0.5h以上。如為堿燒傷,再用3%硼酸液沖洗,酸燒傷,則再用2%碳酸氫鈉液沖洗。而后用2%熒光素染色檢查角膜損傷情況,輕者呈黃綠色,重者呈瓷白色。為防止虹膜睫狀體炎,可滴入1%阿托品擴瞳,3~4次/d。用0.25%氯霉素、1%慶大霉霉素或1%多粘菌素滴眼,以及涂0.5%金霉素眼眼膏等,以預防繼發感染。還可用醋酸可的可的可的松眼膏以減輕眼部炎癥反應。局部不必用眼罩或紗布包扎,但應用單層油紗布覆蓋,以保護裸露的角膜,防止干燥所致損害。

石灰燒傷時,在清洗前應將石灰去除,以免遇水后石灰生熱,加深創面損害。

有些化學物質則要按其理化特性分別處理(表1)。大量流動水的持續沖洗比單純用中和劑拮抗的效果更好。用中和劑的時間不宜過長,一般20min即可。中和處理后仍須再用清水沖洗,以避免因為中和反應產熱而給機體帶來進一步的損傷。

化學燒傷早期補液與熱力燒傷基本相同。化學燒傷創面處理也與熱力燒傷基本相同,應優先處理眼燒傷。早期對深二度至三度創面進行切、削痂植皮是首選的方法,包括急診切、削痂植皮。

12.2 防治中毒

有些化學物質可引起全身中毒,應嚴密觀察病情變化。一旦診斷有化學中毒可能時,應根據致傷因素的性質和病理損害的特點,選用相應的解毒劑拮抗劑治療(表1,2)。有些毒物迄今尚無特效解毒藥物,在發生中毒時,應使毒物盡快排出體外,以減少其危害。一般可靜脈補液及給予利尿劑,以加速排尿。苯胺硝基苯中毒所引起的嚴重高鐵血紅蛋白血癥,除給氧外,可酌情輸注適量新鮮全血,以改善缺氧狀態。除上述治療外,還要維持人體重要臟器的功能,尤其是肺、心、腦和腎的功能,防止多臟器衰竭

12.3 其他處理

口服腐蝕性酸可引起上消化道燒傷、喉部水腫及呼吸困難。治療時要避免洗胃,不服用催吐劑、碳酸氫鈉等以防產氣,造成胃腸道穿孔。可口服牛奶、蛋清、豆漿或氫氧化化鋁凝膠等,再給予服用橄欖油液狀石蠟。靜脈或口服皮質激素,以減輕水腫和過度纖維化,預防消化道瘢痕狹窄。

強酸燒傷腫脹較輕,創面滲液很少,休克期輸液量應相應減少。傷后第1個24h膠體和電解質溶液補給量一般可按每1%燒傷面積每千克體重1ml計算。

強酸嚴重燒傷后,可被皮膚或呼吸道黏膜吸收,引起動脈血pH下降,出現嚴重酸中毒,因此必須進行動血氣分析并及時應用堿性藥物。

12.4 常見的化學燒傷治療特點

12.4.1 (1)酸燒傷

酸燒傷的種類甚多。能造成燒傷的酸主要是強酸如硫酸、硝酸和鹽酸等無機酸,其他尚有三氯醋酸、苯酚(石炭酸)、鉻酸、氯磺酸和氫氟酸等。在酸燒傷中,現重點介紹強酸燒傷和氫氟酸燒傷。

12.4.1.1 ①強酸燒傷

強酸一般指在工業和實驗室中常用的三酸,即硫酸、鹽酸和硝酸。高濃度酸能使皮膚角質層蛋白質凝固壞死,呈界限明顯的皮膚燒傷,并可引起局部凝固性壞死。各種不同的酸燒傷,其皮膚產生的顏色變化也不同。

A.硫酸燒傷:硫酸燒傷后立即用水沖洗是極為重要的急救措施,沖洗要用流動水持續沖洗1h以上。一般不需用中和劑,必要時可用5%碳酸氫鈉、氫氧化化化鎂或肥皂水處理創面。中和后,仍應用大量清水沖洗,以去除剩余的中和溶液和沖洗過程中中和反應產生的熱量及中和反應后的產物。創面處理同一般燒傷。由于酸燒傷后形成的痂皮完整,宜采用暴露療法。由于酸燒傷后迅速形成一層薄膜,創面干燥,痂下很少有感染,自然脫痂時間長,有時可達1個月以上,脫痂后創面愈合較慢。如確定為三度燒傷,應爭取早期切痂植皮。

B.硝酸燒傷:硝酸燒傷的急救和治療措施與硫酸燒傷基本相同。

C.鹽酸燒傷:鹽酸燒傷的急救和治療措施與硫酸燒傷基本相同。

12.4.1.2 ②氫氟酸燒傷

由于氫氟酸燒傷有其特點和潛在危險性,必須積極治療。在治療過程中應分秒必爭地進行急救治療,對傷情的發展要有充分的估計。近50年來,氫氟酸燒傷的治療方案主要是用某些陽離子如Ca2Mg2或季胺類物質來結合F-,或是將這些陽離子的制劑注射到深部組織,或是局部應用以通過其擴散作用與F-結合。

A.早期治療:燒傷后立即脫去污染的衣服或手套,并應用大量流動水徹底沖洗燒傷創面,至少1h,也有人主張沖洗1~3h的。沖洗完畢即以弱堿中和,常用的弱堿溶液為3%氫氧化化鈣、5%碳酸氫鈉,也可用磷酸緩沖液浸泡或濕敷或可用堿性肥皂抹患處。忌用氨水,以免形成有腐蝕性的二氟化銨(氟化氫銨)。由于該酸具有較強的穿透組織的能力,所以沖洗效果往往是不甚滿意的,如有水皰則予以清除。若指(趾)甲下有浸潤,必須拔除指(趾)甲。可在局部神經阻滯麻醉下進行,也可不用麻醉。麻醉后疼痛緩解并不等于F-失活,要警惕掩蓋病情。

B.鈣劑的外用:局部外用碳酸鈣凝膠,即用10片10g碳酸鈣片(含碳酸鈣648mg)研成細末,再將這些粉末與20ml水溶液潤滑劑(K-Y凝膠)混合制成凝膠。將該凝膠直接涂于創面,4~8h更換1次。也可用氯化鈣60g、硫酸鎂35g、5%碳酸氫鈉250ml、等滲鹽水250ml、慶大霉霉素8萬U、1%利多卡因10ml、地塞米松5mg配制而成。進行創面濕敷,1~2次/d,持續3天。也可用等的量氧化化鎂和硫酸鎂糊劑包敷創面,使殘存的F-與鎂結合成為不溶解的鎂鹽。

C.鈣劑的局部注射:有的作者應用25%硫酸鎂進行燒傷部位的注射取得成功,但考慮到氟化鎂是一種十分難溶的化合物,因此改用10%葡萄糖酸酸酸鈣局部注射,此法一直沿用至今,實驗室研究和臨床實踐均提示其效果是滿意的。由于疼痛解除是治療有效的標志,所以注射時禁用局麻藥

D.鈣劑的動脈注射:自1982年提出鈣劑經動脈注射治療以來,已廣為臨床所采用。可選用直接供應燒傷部位的血流較大的動脈血管進行藥物注射。注射療法從理論到臨床均提示有良好效果,但也有其缺點,如增加局部感染和組織壞死機會,用量過大還有導致高鈣血癥的危險。因此,必須在專科病房監護下進行。

E.Ca2直流電導入:通過直流電的作用,促進Ca2從創面進入體內,從而起到結合F-、減輕損傷的作用。

F.糖皮質激素的應用:糖皮質激素可抑制蛋白水解酶及其輔酶的活性,并具有抗組胺作用,從而減輕了氫氟酸的進行性破壞作用。另外,糖皮質激素可通過穩定鉀與鈣、膽固醇磷脂的復雜關系,從而促進被氫氟酸破壞的細胞和組織成分的再生。糖皮質激素可配入外用藥應用,對于眼燒傷或深度燒傷患者可以口服給藥。

G.手術治療:深度氫氟酸燒傷的患者,手術治療是根本性的治療措施,對水皰、深部組織液化壞死灶均需徹底擴創,行切痂植皮術。凡累及指(趾)甲床者,需做指(趾)甲拔除術。深部燒傷病例行手術治療后,還應該繼續應用其他措施。

H.眼損傷的治療:眼損傷應用大量清水沖洗后,可繼續用1%葡萄糖酸酸酸鈣及可的松眼藥水滴眼,并應口服倍他米松類藥物,并根據情況進行眼科的專科治療。

I.吸入性損傷的治療:氫氟酸濃度在40%以上時即可產生煙霧。因此接觸高濃度氫氟酸的人若無安全保護措施,可能導致吸入性損傷。對于有吸入性損傷的患者,應立即通過面罩或鼻導管給純氧,同時盡快吸入2.5%~3.0%的葡萄糖酸酸酸鈣霧化溶液。密切注意因水腫引起的上呼吸道梗阻,必要時行氣管切開或氣管插管。用呼吸機維持呼吸。其他治療原則同一般吸入性損傷。

J.重癥患者的救治:對重癥患者除進行上述治療外,還應進行積極的綜合治療。重癥患者或伴有吸入性損傷者應進行重癥監護,進行心電圖和血鈣濃度的連續監測,以積極防治低鈣血癥,必要時通過靜脈途徑補充Ca2使血鈣濃度維持在正常范圍。

12.4.1.3 ③苯酚(石炭酸)燒傷

苯酚燒燒傷后立即用大量水沖洗即可徹底沖凈,少量水僅能稀釋或擴散有毒物質,增加危險。但結晶用苯酚清水不易清除,可在清水沖洗后用75%乙醇反復拭擦創面(因溶于乙醇),再用水沖洗干凈,直至苯酚臭消失,然后以5%碳酸氫鈉或飽和硫酸鈉濕敷1h,再洗凈。也可用甘油、聚乙二醇或聚乙二醇和乙醇混合液(7∶1)棉球擦去污染物至少10min以上,然后用大量清水沖洗。口腔苯酚燒燒傷者適宜用清水或3%硼酸溶溶液漱洗。誤服苯酚者可行洗胃、催吐及導瀉。洗胃時在胃管中除了灌入鹽水外,還可用食油、牛奶等洗胃。洗胃結束后胃內可保留60ml液狀石蠟或氫氧化化鋁凝膠以防殘余苯酚吸收。苯酚燒燒傷后,全身治療要注意適當增加補液量和堿性藥物,嚴密監護心、肺功能,注意補充鉀。若有苯酚蒸汽吸入,為防化學性肺炎,可靜注甲潑尼龍;中樞神經系統抑制者,宜行機械通氣

苯酚燒燒傷合并中毒時預防急性腎衰竭的措施:A.大補液量,并用溶質利尿劑及襻利尿劑,使傷后第1天每小時尿量保持在200ml左右;B.一旦出現少尿、血肌酐增高、尿肌酐與血肌酐的比例下降、肌酐清除率下降、血漿滲透壓尿滲透壓之比固定于1∶1等急性腎衰竭早期初發癥狀時,應及早作出診斷,進行早期預防性透析治療。腹膜透析血液透析血液濾過等都是可靠而有效的治療方法,它不僅能直接透出腎衰竭后體內蓄積的各種有毒物質,還能透出已吸收至體內的游離苯酚,可大大提高解毒效能。

12.4.1.4 ④鉻酸燒傷

A.局部治療:局部先用大量清水沖洗。口鼻腔可用2%碳酸氫鈉溶液漱洗。創面水皰應剪破,繼用5%硫代硫酸鈉液沖洗或濕敷,亦可用1%磷酸鈉或硫酸鈉液濕敷。鉻在組織中不能排出,有人主張用5%~10%枸櫞酸鈉乳酸鈉或酒石酸鉀(或鈉)溶液濕敷,以輔助硫代硫酸鈉的不足。亦有人主張用維生素C焦亞硫酸鈉各2份、酒石酸1份、葡萄糖1份和氯化銨1份制成合劑,作為表面解毒劑,以還原6價鉻,它比清水沖洗更有效。也可用10%依地酸二鈉鈣(EDTA)溶液沖洗以減少創面鉻離子的吸收。局部潰瘍創面用10%維生素C溶液濕敷能促進潰瘍早日愈合。維生素C可將Cr6還原為Cr3,再與Cr3形成絡合物,使鉻失活。創面最好在長期的流動液體中沖洗,以減輕創面對鉻離子的吸收。對于小面積的鉻酸燒傷,應用上述各法均可奏效。三度鉻燒傷伴有熱燒傷時,可以早期切除焦痂。但對大面積燒傷者,效果不肯定,患者仍可因中毒而死亡。

B.中毒的防治:目前尚無特殊的全身應用的解毒劑,早期可應用甘露醇依地酸鈣鈉二巰丙醇和維生素C等,每次靜滴依地酸鈣鈉1g,3次/d,每1g溶于5%葡萄糖液或等滲鹽水250~500ml中,至少要滴注1h。也可與10%硫代硫酸鈉20ml交替使用(2次/d)。即每天共用依地酸二鈉3g,硫代硫酸鈉4g。此外,給予二巰丙醇100mg,肌注,3次/d,維生素C每天5~6g,靜注,分次使用,或放在利尿合劑中注入。維生素C具有還原鉻(1g維生素C能還原6價鉻0.135g)及保護肝臟的作用。

由于6價鉻進入血液循環后與血紅蛋白結合成為變性血紅蛋白,紅細胞亦可發生破裂,使血含氧量減少,發生缺氧和發紺。因此,除及時吸入氧氣外,可輸入新鮮血液。應用換血療法亦有一定療效。對全身中毒者,有人主張應用人工腎透析或體外循環換血,這也要在早期施行才有效。

12.4.1.5 ⑤氫氰酸及氰化物燒傷

由于氰化物毒性極大,作用又快,即使對可疑有氰化物中毒者,也必須爭分奪秒,立即進行緊急治療,以后再進行檢查。

氰化物的主要解毒藥為高鐵血紅蛋白形成劑——亞硝酸異戊酯亞硝酸鈉。高鐵血紅蛋白與CN-的親和力較強,結合得比較牢固。一個高鐵血紅蛋白的鐵分子能與一分子氰結合,因此適量的高鐵血紅蛋白不僅能解除血中游離CN-繼續抑制細胞色素氧化酶,而且能加速已經與細胞色素氧化酶結合的氰重新釋放出來,從而恢復酶的活性。亞硝酸異戊酯作用快捷而短促,但生成高鐵血紅蛋白的量較少,因此臨床上用以應急。在現場及運送途中可將亞硝酸異戊酯1~2安瓿放在手帕中折斷后吸入,每隔2~3min吸1次,直至開始靜脈注射亞硝酸鈉為止。亞硝酸異戊酯吸入,不要超過5~6支。如呼吸停止,可在人工呼吸下予以吸入。亞硝酸鈉溶液靜脈注射的量是30%亞硝酸鈉10~20ml(按6~12ml/kg計算),以每分鐘2~3ml的速度靜脈注射。隨即用同一針頭、以同樣的速度在原靜脈內注入25%硫代硫酸鈉50ml。必要時可在1h后重復上次注射的半量或全量。上述兩藥不能靜脈注射過速,否則將引起血壓降低。硫代硫酸鈉的作用是與CN-結合成硫氰酸鹽(SCN-)之后隨尿排出。

氰化物燒傷的創面可先用1∶1000高錳酸鉀溶液沖洗,然后用5%硫化銨溶液濕敷,并在全身支持療法及解毒的同時,將黏有氰化物的創面行切痂植皮術。

12.4.1.6 ⑥草酸燒傷

治療方法為立即用流動水沖洗,局部及靜脈內使用葡萄糖酸酸酸鈣。如草酸燒傷面積較大后未及時處理,草酸與鈣結合可造成低鈣血癥。

12.4.2 (2)堿燒傷

常見致傷的堿性藥物有苛性堿(氫氧化鈉、氫氧化鉀)、石灰和氨水等。

12.4.2.1 ①強堿燒傷

氫氧化鈉和氫氧化鉀是堿性物質中對皮膚損害最大的堿類,稱為苛性堿。苛性堿具有強烈刺激性和腐蝕性。苛性堿燒傷后應立即以大量流動水沖洗,要求沖洗至創面無滑膩感,石蕊試紙接觸沖洗后的皮膚轉為紫色(pH 4.5~8)才可認為沖洗滿意。沖洗時間一般要求長達1h以上,沖洗時間越長,效果越好。沖洗后可用5%醋酸、3%硼酸、5%氯化銨或氯化鋅、10%枸櫞酸中和,中和后還須進一步沖洗。創面沖洗干凈后,最好采用暴露療法,以便觀察創面的變化。深度燒傷應早期切痂植皮才能避免創面進行性加深。全身治療同一般燒傷,但堿燒傷后,創面進行性加深,損傷組織容積大,早期腫脹較明顯,失液量大,應注意早期不要易因輸液量不足而導致休克。誤服苛性堿后不應洗胃或催吐,因兩者均有使食管與胃穿孔的危險。可用小量橄欖油、5%醋酸或食用醋、檸檬汁口服。如并發胃穿孔,需立即手術。

12.4.2.2 ②生石灰燒傷

治療時,首先應將創面上殘留的生石灰刷除干凈,然后用大量清水長時間沖洗創面以免石灰遇水生熱加重燒傷。后續的治療與一般燒傷相同。

12.4.2.3 ③氨水燒燒傷

對氨水頭面部損傷或有吸入病史者,入院時必須仔細檢查口腔、鼻腔及咽喉部有無黏膜燒傷。如呼吸道分泌物明顯增多或有進行性呼吸困難者,應立即作氣管切開。早期在于維持呼吸道通暢,必要時使用呼吸機輔助呼吸。4天后主要通過氣管切開口沖洗呼吸道,及時吸引脫落的壞死黏膜及假膜。假膜脫落大約在傷后2~7天內。在此期間,患者再次出現呼吸困難、煩躁不安、三凹體征加重,聽診發現肺內某一部分有干、濕啰音或呼吸音消失,應立即進行氣管內吸引并可配合變換體位、拍背及氣管內沖洗、引流等措施,以幫助脫落的氣管壞死黏膜及假膜吸出。靜脈注射地塞米松5~20mg有助于減輕呼吸道黏膜水腫及減少分泌物,對某些極輕度呼吸道氨水燒燒傷患者應用地塞米松后可能避免氣管切開。

氨水呼吸道燒傷后可遺留慢性支氣管炎支氣管擴張肺大泡甚至肺膿腫,患者往往有低熱、咳嗽、膿痰等,應以胸片確診,早做處理。

氨水燒燒傷往往同時有眼燒傷,應立即用2%硼酸水或生理鹽水沖洗,以防止角膜潰瘍形成。

氨水燒燒傷創面處理與一般燒傷同。

12.4.3 (3)磷燒傷

由于磷及其化合物可從創面或黏膜吸收,引起全身中毒,故不論磷燒傷的面積大小,都應十分重視。

12.4.3.1 ①現場搶救

應立即撲滅火焰,脫去污染的衣服,用大量清水沖洗創面及其周圍的正常皮膚。沖洗水量應夠大。若僅用少量清水沖洗,不僅不能使磷及其化合物沖掉,反而使之向四周溢散,擴大燒傷面積。在現場缺水的情況下,應用浸透的濕布(甚至可以用尿)包扎或掩覆創面,以隔絕磷與空氣接觸,防止其繼續燃燒。轉送途中切勿讓創面暴露于空氣中,以免復燃。磷燃燒爆炸時,往往同時有其他燃燒彈所造成的火浪,更易助長磷的燃燒。患者應立即離開火區或現場,并用浸透冷水或高錳酸鉀溶液的手帕或口罩掩住口鼻,使磷的化學反應在濕口罩內進行,防止其吸收,以預防肺部并發癥。口、鼻腔沾染磷時,亦可用高錳酸鉀液漱口或清洗。高錳酸鉀能使磷氧化,減輕其毒性。在患者轉運前,創面用蘇打水或清水浸透的敷料覆蓋,不可暴露,并忌用油質敷料包扎。轉運途中應附以磷燒傷的特殊標記,優先后送。

12.4.3.2 ②創面處理

清創前,將傷部浸入冷水中,持續浸浴,浸浴最好是用流動水。進一步清創可用1%~2%硫酸銅溶液清洗創面。若創面已不再發生白煙,表示硫酸銅的用量與時間已夠,應停止使用。硫酸銅的作用是與表層的磷結合形成二磷化三銅顆粒,其可包裹在磷顆粒上,使磷與空氣隔絕,不再燃燒,以減少對組織的繼續破壞。同時,磷化銅為黑色,便于清創時識別。但對已經侵入組織中的磷及其化合物,硫酸銅并無作用。應立即將二磷化三銅顆粒從創面清除,最后必須用生理鹽水把殘留于創面的硫酸銅溶液沖去,否則后者被吸收后可引起銅中毒。因為硫酸銅可以從創面吸收,大量應用后可發生中毒,引起溶血,尤其是用高濃度(5%)溶液時更易發生。

近年來,有人建議用5%碳酸氫鈉、3%硫酸銅和1%羥甲基纖維素的混懸液涂于創面,以防止單用硫酸銅時所致的銅中毒。北京積水潭醫院燒傷科應用的外用硫酸銅混懸液配方是:4%硫酸銅溶液500ml、10%碳酸氫鈉、2%羥甲基纖維素和1%月桂酰硫酸鈉500ml。加入月桂酰硫酸鹽可降低磷顆粒的表面張力,增加覆蓋效益,羥乙基纖維素可防止銅鹽沉淀在創面上,從而避免銅鹽吸收中毒。在沒有上述各類藥物時,最簡單的方法是在2%硫酸銅溶液中加入適量洗衣粉沖洗創面。最后用清水將創面洗凈。此后用鑷子將黑色磷化銅顆粒逐一清除。必要時,可在暗室中檢查,若有磷閃光物質,務必將其徹底清除。移除的磷顆粒應妥善處理(集中后埋入土中),不要亂扔,以免造成對工作人員和物品的損傷,甚至火災。

磷顆粒清除后,再用大量等滲鹽水或清水沖洗,清除殘余的硫酸銅液和磷燃燒的化合物,然后用5%碳酸氫鈉溶液濕敷、中和磷酸,以減少其繼續對深部組織的損害。

創面清洗干凈后,一般應用包扎療法,以免暴露時殘余磷與空氣接觸燃燒。包扎的內層禁用任何油質藥物,避免磷溶解在油質中被吸收。如果必須應用暴露療法,可先用浸透5%碳酸氫鈉溶液的紗布覆蓋創面,24h后再暴露。

為了減少磷及磷化合物的吸收及防止其向深層破壞,對深度磷燒傷應爭取早期切痂。除中小面積磷燒傷可在傷后當日切痂植皮外,大面積磷燒傷患者在休克被控制后或創造條件在休克期時即應積極爭取手術。切痂時應包括已被侵入的較深層的組織,應盡量把黃磷沾染的組織和能溶解黃磷的脂肪層去掉,手術以切痂為主,并爭取一期覆蓋創面。以免磷繼續吸收與破壞深部組織。整個肢體的磷燒傷,在切除焦痂時應作深層組織檢查。若皮下組織或肌肉已呈黑色,應廣泛切除。為了避免磷吸收中毒,必要時可進行截肢。若磷彈燒傷,彈片滯留在軟組織中時,應進行清創,并移除彈片,避免磷吸收。

12.4.3.3 ③全身治療

對無機磷中毒的治療,目前尚無有效的解毒劑,主要是促進磷的排出和保護各重要臟器的功能。有血紅蛋白尿時,應及早應用甘露醇、山梨醇等溶質性利尿劑或呋塞米速尿)、依他尼酸利尿酸鈉)等利尿,盡可能使尿量維持在30~50ml/h,并堿化尿液。有呼吸困難或肺水腫時,應及時作氣管切開,并應用解除支氣管痙攣的藥品,如靜注氨茶堿異丙腎上腺上腺上腺素霧化吸入等。吸入氧氣,必要時應用呼吸機進行輔助呼吸。靜注10%葡萄糖酸酸酸鈣20~40ml,2~3次/d,尤其是有低鈣血癥、高磷血癥時。磷燒傷后,即應保護肝臟,不要待黃疸出現及肝大后才采取措施。給予保護肝、腎的中藥以及高熱量、高蛋白、低脂肪、高維生素飲食,并使用維生素K、葡萄糖等。急診處理時要注意堿化尿液,以防血紅蛋白尿阻塞腎小管。

12.4.3.4 ④特大面積黃磷燒傷

應妥善處理患者的衣服、被、物品、嘔吐物及糞便等。醫護人員應注意消毒隔離,否則磷的氣霧(大蒜樣臭味)被呼吸道黏膜吸收導致中毒。廣東省韶關地區曾在搶救大面積磷燒傷患者的過程中,數名醫護人員出現頭暈、流涎、胸悶、嘔吐的癥狀。患者死后2月余,其床褥尚會繼續散發大蒜樣臭味,也可使吸入的人出現上述磷中毒癥狀。

12.4.4 (4)鎂燒傷

鎂燒傷后應早期行削除或切除創面,若侵蝕已向深部發展,必須將累及的組織全部切除,然后植皮或延期縫合。鎂進入人體后可發生惡心、嘔吐、寒戰和高熱。如有全身中毒癥狀,可用10%葡萄糖酸酸酸鈣20~40ml靜脈注射,3~4次/d。

12.4.5 (5)其他化學燒傷

12.4.5.1 ①瀝青燒傷

A.創面治療:在現場,立即用冷水沖洗降溫。燒傷面積較大者,在休克復蘇穩定后,應及早清除創面瀝青,以便阻止毒物吸收和早日診斷燒傷創面深度,利于治療。應先以冷水或冰敷于黏著于皮膚上的瀝青,使之降溫,待瀝青冷卻后,將瀝青連同燒傷表皮一同揭去。清除瀝青的溶劑有松節油、橄欖油、麻油或汽油等。大面積創面應用松節油擦洗瀝青較為安全。用沾松節油的紗布去除瀝青最大的優點是不需要用力擦拭,瀝青遇到松節油溶解,輕輕擦拭,即可去除全部瀝青,如動作輕柔甚至可保存完整的水皰。由于目前商用汽油含鉛,如果用汽油量大,有鉛中毒之可能,且效果不及松節油。應用70號或90號汽油擦洗,其毒性較小。擦除瀝青后,再用清水沖洗,最后以苯扎溴銨新潔爾滅)清洗創面,酌情采用暴露或包扎療法或行切痂植皮手術,治療原則上同一般燒傷。

B.刺激性皮炎和黏膜治療:瀝青蒸發產生少量的蒽、菲、咔唑、苯酚等。蒽、菲等為感光物質,故熱的瀝青燒傷,除熱力損傷外,創面還有光感,光照射后疼痛增加。患者應避免日光照射,避免應用有光感的藥物,如磺胺氯丙嗪異丙嗪等,創面上禁止用汞溴紅甲紫。眼結膜炎用生理鹽水沖洗,而后用0.25%新霉素眼液或金霉素眼眼膏。

C.全身治療:有全身中毒癥狀者,靜注葡萄糖酸酸酸鈣和大劑量維生素C、硫代硫酸鈉等。注意維護肝、腎功能。其余治療同一般熱力燒傷。

12.4.5.2 ②水泥燒傷

早期用水沖洗,原則同堿燒傷,清除水皰和腐皮,必要時用弱酸或檸檬酸溶液局部濕敷。若創面較深,可視情況行切痂植皮。

12.4.6 (6)常見軍用毒劑燒傷

12.4.6.1 ①芥子氣皮膚損傷

芥子氣(mustard gas,sulfur mustard)的化學名稱為2,2’-二氯乙基硫,為無色油狀液體。工業品為黃、棕以至黑褐色液體。純品稍有大蒜氣味,工業品有較濃的大蒜氣味。

A.急救:芥子氣皮膚染毒應立即用裝備的個人消毒手套進行消毒。如無個人消毒手套,先用吸水材料吸去皮膚表面可見液滴,用后即棄去,避免來回擦拭以防止擴大染毒范圍,然后進行局部消毒。可用下列消毒劑:25%氯胺水溶液;5%二氯胺乙醇溶液;1∶5漂白粉水溶液;1∶10三合二懸液;1∶10次氯酸鈣懸浮液;1∶1漂白粉和滑石粉。消毒劑對局部皮膚有一定刺激,消毒10min后,應用清水沖洗局部。如無上述消毒劑時,可用肥皂、洗衣粉類或草木灰等弱堿溶液洗滌,再用清水沖洗。大面積皮膚染毒局部處理不徹底時,應進行全身洗消。

B.治療:對芥子氣中毒,目前尚無特效抗毒藥物。臨床處理以對癥和綜合治療為主。芥子氣皮膚損傷治療原則與一般熱燒傷或接觸性皮炎相似,按損傷階段進行相應治療。療前脫去染毒服裝,必要時進行局部補充消毒,除去毛發和污物。如染毒面積較大,應洗澡更衣。如皮膚染毒面積達1%以上,化驗見白細胞數輕、中度減少,在治療皮膚中毒的同時,要慮全身吸收中毒的治療,應用二琉基類藥物。

局部處理基本與普通燒傷相同。但局部創面盡量避免應用刺激性的藥物。保護創面避免受壓和機械性摩擦。小水皰可盡量待其自行吸收,大水皰可消毒后行低位穿刺排液。若皰皮保留有困難或皰液凝固無法抽出時可將皰皮清除。勿使水皰液外溢,因為含有毒劑的水皰液流至正常皮膚后,可再次引起皮膚損傷。

如確定創面已為三度創面,應行早期切痂植皮手術。這樣可以縮短療程,減少因創面引起的劇痛。

12.4.6.2 ②路易氏劑皮膚損傷

路易氏劑中毒的特效抗毒藥物有二巰基類化合物。皮膚染毒立即用5%二巰丙醇油膏涂于染毒部位。如發生紅斑,仍可應用,二巰丙醇油膏既是消毒劑又是治療藥。如已用過個人裝備的消毒劑或氯胺溶液,應先洗去,然后再用此油膏,也可用5%碘酒涂搽染毒部位(以碘的顏色不消退為度),5~10min后用乙醇洗去剩余的碘。路易氏劑皮膚損傷時,應注意防止吸收中毒,需及早給予二巰丙醇等抗毒劑。抗毒治療的適應證有:A.毒劑損傷面積1%左右,染毒后15min沒有進行消毒的。B.路易氏劑液滴染毒的面積占體表面5%以上,并且有立即引起的皮膚損傷(灰白色皮膚)或30min內染毒區出現紅斑的。C.出現咳嗽伴有呼吸困難,咳泡沫痰以及其他肺水腫癥狀的。二巰基類抗毒劑的使用方法如表3所示。路易氏劑皮膚損傷的處理與芥子氣基本相同。

12.4.7 (7)化學性眼燒傷治療

12.4.7.1 ①去除病因

A.脫離接觸致病物。

B.沖洗:眼部化學燒傷后,必須爭取時間,就近取得清水或生理鹽水,分開眼瞼,充分沖洗結膜囊,至少持續10min。注意沖洗液自流壓力不要過大,沖洗要及時、有效。如未合并顏面嚴重污染或燒傷,亦可采取浸洗,即將眼浸入水盆中,頻頻瞬目,效果也好。

C.中和溶液的應用:酸性物質燒傷可用2%~3%碳酸氫鈉溶液。堿性物質燒傷則以2%~3%硼酸溶溶液、0.5%~1%乙酸、1%乳酸、2%枸櫞酸或3%氯化銨等弱酸性溶液中和,或結膜下緩沖液注射。理論上這些為理想方法,但實際應用卻成效甚少,一般不作為主要措施,仍以清潔水即時、徹底沖洗為主。

D.去除殘留化學物質:在急救時,應立即去除殘留化學物質,尤其要仔細檢查結膜穹隆部。如石灰等留下的小顆粒,可用粘有眼膏的棉簽粘取之,待裸眼觀察無異物時,再用0.37%依地酸二鈉(EDTA-2Na)溶液沖洗或滴眼。磷燒傷時先用0.5%硫酸銅溶液洗眼后,再拭除黑色的磷化銅顆粒。

E.球結膜放射狀剪開和前房刺開術:一般用于嚴重堿燒傷。目的在于消退球結膜水腫,改善局部循環,沖去滲入結膜下的化學物質以及壞死組織,使房水更新,減少化學物質對眼深部組織的進一步損害。

12.4.7.2 ②防止虹膜后粘連

擴瞳處理。

12.4.7.3 ③瞼球粘連的防治

結膜囊用玻璃棒分離,2~3次/d。黏膜移植,適用于較重的結膜燒傷,而鞏膜尚未壞死的病例,可作自身球結膜或口唇黏膜移植,借以去除殘留在結膜中的化學物質,改善角膜周圍血管網的血液供應,預防瞼球粘連。

12.4.7.4 ④自血療法

從患者自身靜脈抽取1.5ml新鮮血液,立即注入角膜緣的球結膜下0.5~1ml即可。隔天或每3天施行1次,7次為1療程。可刺激機體增強免疫力,改善局部血液循環和營養狀況,加速創面愈合。

12.4.7.5 ⑤防治感染

應用抗生素滴眼劑,如氯霉素、慶大霉霉素眼藥水等,每天滴眼3~4次。防止感染,保護創面。必要時可考慮全身抗感染治療。

12.4.7.6 ⑥糖皮質激素的應用

近年來的研究表明,化學燒傷后第1周及第4~5周應用糖皮質激素是安全的,第2~3周為危險期。堿燒傷后第1周內,口服潑尼松30mg/d,能有效地減輕組織的急性損害,減少炎性滲出和因滲出物堵塞或機化造成繼發性青光眼的機會。合并應激性潰瘍時忌用。

12.4.7.7 ⑦維生素C

10%維生素C注射劑結膜下注射0.5~1ml或50~100mg,1次/d。口服劑量為每次0.3g,3~4次/d,可促使結締組織形成,減少角膜潰瘍和穿孔的發生率,對組織愈合起一定的作用。

12.4.7.8 ⑧肝素

燒傷后早期結膜下注射肝素,1次/d,每次375單位(稀釋至0.3ml),對溶解角膜緣血栓,疏通和恢復血液循環,降低角膜潰瘍和穿孔的發生率具有一定效果。

12.4.7.9 ⑨其他藥物治療

如枸櫞酸鈉(檸檬酸鈉)、膠原酶抑制劑、免疫抑制劑以及血管擴張藥物如妥拉唑啉妥拉蘇林)等。

12.4.7.10 ⑩手術

嚴重眼瞼畸形者可施行成型術。

13 化學燒傷的預防

氫氟酸燒傷的預防:對有關人員應進行經常性的防護知識的宣傳,同時對生產設備定期檢修,強化密閉。注意室內通氣。接觸氫氟酸的人員宜穿戴防護衣褲、手套和眼鏡。必要時戴浸藥口罩,即在該口罩中夾有經碳酸鈣溶液浸潤后晾干的紗布。在使用氫氟酸的地方應備有水源及含鈣的外用溶液。一旦致傷,在現場行急救處理后,應立即送專科醫院,以便及時診治。

14 相關藥品

氧、三氯醋酸、醋酸、苯酚、甲酚、間苯二酚、甘油、氧化鈣、凝血酶、尿素、硫酸銅、氧化鎂、煤焦油、三磷酸腺苷、腺苷、硼酸、碳酸氫鈉、阿托品、氯霉素、慶大霉素、多粘菌素、金霉素、可的松、氫氧化鋁、液狀石蠟、氫氧化鎂、碳酸鈣、氯化鈣、硫酸鎂、利多卡因、地塞米松、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、組胺、磷脂、倍他米松、硫酸鈉、聚乙二醇、甲潑尼龍、硫代硫酸鈉、枸櫞酸鈉、乳酸鈉、維生素C、氯化銨、依地酸二鈉、甘露醇、依地酸鈣鈉、二巰丙醇、亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、高錳酸鉀、山梨醇、呋塞米、依他尼酸、氨茶堿、茶堿異丙腎上腺素腎上腺素、磺胺、氯丙嗪、異丙嗪、甲紫、新霉素、潑尼松、肝素、膠原、膠原酶、妥拉唑啉

15 相關檢查

血紅蛋白、凝血酶原時間丙氨酸、血尿素氮、尿素氮、血清鉀、尿磷、蘋果酸脫氫酶、尿肌酐、尿滲透壓、維生素C、維生素K

相關文獻

詞條化學燒傷banlang创建
參與評價: ()

相關條目:

參與討論
  • 評論總管
    2018/11/16 21:57:30 | #0
    歡迎您對化學燒傷進行討論。您發表的觀點可以包括咨詢、探討、質疑、材料補充等學術性的內容。
    我們不歡迎的內容包括政治話題、廣告、垃圾鏈接等。請您參與討論時遵守中國相關法律法規。
抱歉,功能升級中,暫停討論
特別提示:本文內容為開放式編輯模式,僅供初步參考,難免存在疏漏、錯誤等情況,請您核實后再引用。對于用藥、診療等醫學專業內容,建議您直接咨詢醫生,以免錯誤用藥或延誤病情,本站內容不構成對您的任何建議、指導。

本頁最后修訂于 2014年1月20日 星期一 14:08:09 (GMT+08:00)
關于醫學百科 | 隱私政策 | 免責聲明
京ICP備13001845號

京公網安備 11011302001366號


鏈接及網站事務請與Email:聯系 編輯QQ群:8511895 (不接受疾病咨詢)