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化膿性關節炎

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目錄

1 拼音

huà nóng xìng guān jíe yán

2 英文參考

pyogenic arthritis[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)]

3 概述

化膿性關節炎(pyogenic arthritis[1])是指以發病關節紅、腫、熱、痛,關節功能障礙,甚至關節脫位為局部主要表現的化膿性感染性疾病[1]

4 疾病名稱

化膿性關節炎

5 英文名稱

suppurative arthritis

6 化膿性關節炎的別名

pyogenic arthritis

7 分類

1.骨科 > 四肢疾患 > 骨與關節化膿感染

2.風濕科 > 關節滑膜炎及其周圍組織病 > 感染性關節炎

8 ICD

M00.9

9 流行病學

化膿性關節炎多見于兒童及年老體弱、全身免疫功能低下者,文獻報道3歲以下者占50%,2歲以下者占30%。男性發病率是女性的2~3倍。

10 化膿性關節炎的病因

化膿性細菌引起的關節內感染所導致,往往會造成關節軟骨骨組織的破壞,嚴重者導致病理性脫位關節強直血源性者在兒童發生較多,尤其1歲左右的幼兒更為多見,常為敗血癥的并發癥,也可因手術感染、關節外傷性感染、關節火器傷等所致(圖1)。關節內注射類固醇藥物無菌要求不嚴易發生感染。近年來因開放性損傷引起的化膿性關節炎有增多的趨勢,應引起重視。致病菌主要是金黃色葡萄球菌溶血鏈球菌。受累的關節多為單一肢體大關節,最常受累者為髖、膝關節。如為火器損傷,則根據受傷部位而定,一般膝,肘關節發生率較高。

關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能,因此敗血癥患者并非均發生化膿性關節炎,只是在下列情況下才發生:

10.1 易感因素

10.1.1 (1)全身抵抗力降低

化膿性關節炎多見于兒童和年老者,因為他們抵抗細菌的能力差。還可見于遺傳缺陷或者用了妨礙機體防御機制的藥物(如糖皮質激素免疫抑制劑)后的病人,慢性疾病者也易并發化膿性關節炎,特別是惡性腫瘤、慢性肝病糖尿病系統性紅斑狼瘡等。鐮狀細胞疾病的患者傾向于沙門菌的關節炎和骨髓炎,也可有革蘭陽性陰性菌的感染。多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染。白血病患者易并發革蘭陰性桿菌感染。慢性腎病也是易感因素,但在腎移植患者中,化膿性關節炎卻極少見。

10.1.2 (2)類風濕關節炎

是化膿性關節炎重要的易感因素。在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史。類風濕關節炎并發化膿性關節炎的患者中,約有50%曾口服或關節內注射糖皮質激素,而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起,治療效果差。

10.1.3 (3)結晶性關節炎

痛風患者以及二水焦磷酸化合物(calcium pyrophosphate dihydrate,CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎,常為廣譜菌感染,僅50%為革蘭陽性菌,滑膜液中有結晶。化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值,減少了尿酸鹽結晶的溶解度,并且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落。

10.1.4 (4)關節退行性變

原發或繼發的關節退行性變,都易引起化膿性關節炎。

10.1.5 (5)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素

伴有慢性滑膜炎的關節內積血,以及骨和軟骨的組織結構壞都可成為感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養。

10.1.6 (6)靜脈內用藥是重要的危險因素

有些感染由革蘭陰性桿菌引起,如綠膿桿菌。但有些部位,常見的是金黃色葡萄球菌,常好發于骶髂關節、胸鎖關節以及椎間關節。此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素。

10.1.7 (7)醫源性化膿性關節炎

關節腔穿刺、糖皮質激素或放射性藥物的關節內注射均可引起化膿性關節炎。

10.2 常見致病菌

幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎,引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指,除結核桿菌、致病性病菌、真菌等所謂特異性細菌以外,其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌。最常見的是金黃色葡萄球菌,約占50%以上,其次為化膿性鏈球菌、肺炎雙球菌,占15%~20%。綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌,如大腸桿菌、沙門豬霍亂菌屬、變形桿菌流行性感冒嗜血桿菌、克雷白菌屬、厭氣桿菌、耶爾森腸炎桿菌、嗜鹽桿菌、產氣單胞菌屬和胎弧菌等,約占12%。對青霉素耐藥葡萄球菌,如表皮葡萄球菌,引起醫源性化膿性關節炎的例數目前有所增加。傷寒桿菌引起化膿性關節炎較少見。

鏈球菌性化膿性關節炎通常來源于呼吸道和皮膚的血源性播散,革蘭陰性菌性化膿性關節炎常常與泌尿系統感染有關。此外,約有10%的患者具有典型的感染性關節炎臨床表現,但臨床檢查難以獲得病原學證據,這種病原不明的感染性關節炎中有19%左右可通過特殊毒素檢測而發現艱難梭狀菌屬的病原體淋球菌性化膿性關節炎是國外感染性關節炎中最常見的,國內少見,但目前有增多的趨勢。

11 病機

滑膜是高度血管化的疏松結締組織,內面并未襯有基底膜,細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節,所以敗血癥是關節感染的最常見原因。此外細菌也可直接進入關節,如手術、創傷、關節穿刺及藥物注射時帶入,或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。

一旦細菌進入關節,滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而,這種局部防御機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌,對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明,關節內注射103~105個金黃色葡萄球菌后24~48h內,出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h后可見軟骨細胞壞死膿腫肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶,引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下,使軟骨糖蛋白退化,軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早于膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養,發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子,使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3~4倍,從而證實了化膿性關節炎中,軟骨基質喪失早于酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用,然而有證據表明,無生命力的細菌存在時,滑膜炎及軟骨破壞仍可進展,原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。

原發感染病灶形成后,通常需要天才發生血行傳播。在此期間,淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物,它們在關節中釋放組織胺,產生趨化因子,直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此,化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段:細菌毒性因子產生的炎癥過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎癥。同一種致病因子在不同病人中,可表現出不同的炎癥癥狀;而同一病人的不同時期,可有不同的炎癥表現。由于致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用,其對關節的持續損害并不因感染受到控制、病原消失而停止。因此,單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療,并不能降低關節炎的致殘率。

細菌進入關節腔后即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶,滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶,嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣,影響關節軟骨獲取營養,侵蝕軟骨和骨,使關節進一步破壞。

炎癥的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜,后者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限,不同的炎癥階段有不同的關節滲出液:①漿液性滲出期:滑膜腫脹、充血白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞,若能控制感染,軟骨基質糖蛋白尚可恢復,關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期:滑膜炎程度加劇,滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋于滑膜和軟骨表面,關節內纖維粘連。由于細菌產物的協同作用,糖蛋白成分改變,軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療后關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期:為炎癥的最嚴重階段。滑膜腫脹、增厚,并開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩余糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞,并侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染,有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療后,雖能控制炎癥,但關節功能不可能完全復原,常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形

11.1 細菌感染關節的途徑

細菌感染關節的途徑可分成血行性感染、直接污染和周圍感染延及關節3種類型。

11.1.1 (1)血行性感染

血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節,引起化膿性關節炎。

細菌主要來源于遠離關節部位的感染病灶。如皮膚損傷后細菌污染、毛囊炎、癤腫、蜂窩織炎、癰、丹毒淋巴腺炎、膿毒血癥;呼吸道、消化道、牙齒扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染;腸傷寒、流感猩紅熱等急性傳染性疾病;血栓性靜脈炎心血管內植入物、靜脈內放置導管、血液透析,甚至普通靜脈穿刺、藥物注射、輸液等都可以使細菌直接進入血液。關節滑膜是高度血管化的疏松結締組織,其內面并未襯覆基底膜,細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節。

血行性感染多發于易感者的關節。易感者主要包括嬰幼兒、兒童、年老體弱者;有遺傳缺陷或應用妨礙機體防御機制的藥物,如糖皮質激素、免疫抑制劑的患者;慢性疾病患者也易并發化膿性關節炎,尤其是糖尿病、慢性肝病、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞疾病等患者;抵抗細菌能力下降的血液疾病,如白血病、骨髓瘤患者。雖然慢性腎病是易感因素,而且腎移植術后可能需要長期應用免疫抑制劑,但此類患者卻很少發生化膿性關節炎,其原因不明。

本身有病變的關節容易合并化膿性感染。如類風濕關節炎易合并感染,75%是金黃色葡萄球菌引起感染,其中半數曾口服和關節內注射糖皮質激素,這也可能是易感的原因之一。痛風合并化膿性感染時,會降低關節液的pH值,減少尿酸鹽結晶的溶解度,蛋白溶解酶可促進軟骨上結晶的脫落,使關節內結晶增加。原發或繼發于夏科關節的關節退行性變,也容易引起化膿性關節炎。關節嚴重創傷、血友病性關節炎、關節內的積血積液,都可成為感染灶,對此類患者的關節穿刺液,應該進行常規檢查培養,以免漏診。

11.1.2 (2)直接污染

這種感染途徑是指細菌自體外直接進入關節,引起化膿性關節炎。這種途徑多見于關節開放性創傷,細菌直接污染關節,清創不及時或不徹底時。近年來,交通事故、機械損傷等意外事故的增加,這一類型的化膿性關節炎有增加趨勢。另外,由于醫療行為引起化膿性關節炎也有所增加,如關節穿刺、關節封閉治療、關節腔內注射藥物,尤其是關節內注射強的松龍或得保松等糖皮質激素類藥物;用關節鏡行介入性檢查或關節內手術;經皮關節內骨折的外固定架固定;人工關節置換術等,這些有創性的檢查和治療使經外來性途徑關節化膿性感染的病例增加。

11.1.3 (3)周圍感染延及關節

這種感染途徑是指關節周圍組織化膿性感染,例如骨髓炎,肌腱腱鞘滑液囊化膿性感染,以及蜂窩織炎,深部膿腫等,直接侵蝕關節,引起化膿性關節炎。

骨髓炎延及關節,引起關節感染的情況有兩種:一種是關節內骨骼發生骨髓炎,如嬰幼兒股骨頸骨髓炎,在炎癥不能有效控制時,將會發展為化膿性關節炎;另一種情況是干骺端的骨髓炎,當炎癥突破骺板和關節囊對關節的防護,進入關節,會合并化膿性關節炎。但第二種情況并非必然發生。干骺端骨髓炎可引起關節內無菌性炎性滲出、關節積液,此時容易把骨髓炎誤診為化膿性關節炎,在關節穿刺或手術治療骨髓炎時,應注意避免把炎癥引入關節。積極治療骨髓炎,能防止骨髓炎自行延及關節。

化膿性關節炎的膿液可以穿破關節囊,引起關節周圍蜂窩織炎和膿腫,膿腫破潰形成竇道。應注意的是:別把關節周圍單純的蜂窩織炎和深部膿腫誤診為已發生化膿性關節炎,在治療中誤把感染帶入關節,釋放白細胞介素-1,使滑膜炎癥和軟骨破壞繼續進展。

11.2 化膿性關節炎的病理分期

化膿性關節炎的病理過程可劃分為滑膜炎和關節炎。前者僅影響滑膜,后者則以損害軟骨為特征。依據細菌的毒力、組織的反應能力以及感染的時限,關節滲出液可以分成3類,可以用以劃分病理階段。

11.2.1 (1)漿液性滲出期

細菌進入關節,局部防御機制啟動,滑膜吞噬細胞和中性粒細胞開始吞噬細菌,首先表現為急性滑膜炎征象,關節滑膜充血水腫。隨著炎癥時間遷延,中性粒細胞浸潤增多,滑膜絨毛增殖、分泌增加。此時炎癥程度尚輕,關節內滲出液為漿液性,白細胞很少、外觀較清亮、類似血清,此時有人稱之為漿液性關節炎(serous arthritis)。此期軟骨沒有被破壞,這時如果能有效控制感染,軟骨基質糖蛋白可以恢復,關節功能也可以較好地恢復。

11.2.2 (2)漿液纖維蛋白性滲出期

隨著炎癥發展、病程遷延、滑膜炎癥程度加劇,滲出液增加,纖維蛋白濃度增高,關節液變得黏稠,細胞成分增多,稱為漿液纖維蛋白性關節炎(serofibrinous arthritis)。

這時可見大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋于滑膜和軟骨面上,從而影響關節液的吸收。軟骨細胞所受到的機械壓力也隨之增加,造成營養攝取障礙,軟骨內糖蛋白成分發生改變,產生基質的能力喪失。在此時期,經積極治療,即使終止了炎癥的進展,痊愈后關節功能亦將有不同程度受損。

11.2.3 (3)膿性滲出期

炎癥發展到最嚴重階段,出現滑膜腫脹、肥厚及壞死。關節腔內有大量黃白色膿液,中性粒細胞釋放的彈性蛋白酶,軟骨細胞釋放的軟骨降解酶,滑膜巨噬細胞釋放的金屬蛋白酶,破壞軟骨基質及余下的糖蛋白,致使軟骨大片壞死。肉芽組織覆蓋在軟骨面上,充填于關節腔內并侵入軟骨內和軟骨下骨,加上血液淤積,血栓形成,軟骨下骨質、滑膜、關節內韌帶等組織大量壞死。接著出現關節囊和周圍軟組織感染,引起蜂窩織炎和膿腫,炎癥和膿腫穿透筋膜和皮膚,破潰形成竇道。到了此時期,可出現關節纖維性或骨性強直,產生病理性脫位,以及各種關節畸形,留下不可逆的殘疾。

11.3 臨床病理表現

血源性感染較多見,也可為關節開放性損傷、關節穿刺繼發感染,或從周圍軟組織感染蔓延而來。關節受感染后,首先引起滑膜炎,有滑膜水腫、充血,產生滲液。根據不同程度和不同階段的滑膜炎,表現不同的關節滲出液而分為3個階段。

(1)漿液性關節炎:滑膜充血、腫脹,炎性分泌物與關節液混合,關節囊膨脹,并有少量纖維素沉著在關節滑膜表面。在此期間內控制感染,關節功能可以保存

(2)漿液纖維性關節炎:炎癥繼續發展,滑膜不僅充血,且有更明顯的炎癥。關節液混濁度增加,呈絮狀,含有大量粒性白細胞及少量單核細胞。滑膜增厚并有大量纖維素沉著和肉芽組織形成,關節軟骨尚未受累。愈合后關節內有粘連形成,關節功能部分受損。

(3)膿性關節炎:感染嚴重,滲出液轉為膿性,膿液內含有大量細菌和中性粒細胞和少量紅細胞,小血管發生栓塞和壞死。壞死和退變的白細胞釋出的溶解酶,溶解關節面軟骨,直到侵蝕破壞軟骨下骨質。由于關節內壓力增高,壓迫破壞滑膜直到穿破關節囊和皮膚,形成竇道,可長期不愈。即使愈合,關節常發生纖維。

12 病理過程

化膿性關節炎的病理過程可劃分為滑膜炎和關節炎。前者僅影響滑膜,后者則以損害軟骨為特征。

13 病理階段

依據細菌的毒力、組織的反應能力以及感染的時限,關節滲出液可以分成3類,可以用以劃分病理階段:漿液性滲出期、漿液纖維蛋白性滲出期、膿性滲出期。

14 化膿性關節炎的臨床表現

病史,常有外傷史或身體其他部位感染史。化膿性關節炎起病急,全身不適,食欲減退,發熱可達38.5~40℃,畏寒急性中毒癥狀。在嬰兒期可表現腹瀉、胃腸反應,體溫亦不太高。關節疼、紅腫、皮溫增高,關節活動明顯受限,患肢不能負重,關節半屈曲狀態。肌肉張力高,由于不能行走,常由家人背著進診室。深在的、肌肉多,厚的關節紅腫可以不明顯,但功能障礙同樣明顯。由于關節囊積液膨脹而囊腔擴大,加上強烈的肌肉痙攣,常發生病理性脫位或半脫位。其他表現,除了體溫高外,脈快而有力,白細胞及中性粒細胞增多,血沉快,C反應蛋白陽性。關節穿刺出漿液性、血性、混濁或膿性液體。關節液內含大量白細胞和革蘭氏陽性球菌。晚期表現為關節屈曲畸形,髖關節呈屈曲外旋外展畸形,關節僵直、肢體短縮。幼年的孩子多見關節脫位。

15 化膿性關節炎的并發癥

較淺表的關節如膝、肘、踝關節等可并發關節積液,化膿性關節炎晚期則有關節畸形、病理性脫位、竇道或關節強直等后遺癥。

16 實驗室檢查

16.1 細胞學檢查

與一般化膿性感染一樣,90%的化膿性關節炎患者,白細胞總數及嗜中性粒細胞百分比明顯增多。但白細胞正常并不能除外化膿性感染,特別在體弱患者中。血沉、C反應蛋白和淀粉樣蛋白AA的血清前體(serum precursor of amyloid protein AA,SAA)均升高。測量血清中與刀豆蛋白A起反應的α1-酸糖蛋白可能反映是否感染,紅斑狼瘡患者關節感染時α1-酸糖蛋白明顯升高。滑膜液為膿性,白細胞多于50×109/L,甚至高達200×109/L以上,90%為嗜中性粒細胞。革蘭染色可找到細菌,85%滑膜培養為陽性,但比化膿性骨髓炎低。培養陰性時,宜作其他特殊檢查,如檢查滑膜液中細菌的代謝產物,一般4h內可獲結果。免疫電泳法檢測滑膜液中的細菌抗原,即使細菌已被殺死,其抗原仍為陽性。乳酸實驗有助于鑒別化膿或非化膿性關節炎。須作需氧和厭氧2種血培養,若有相同的細菌即可除外標本的污染。此外在感染的可疑入口處,需作分泌物培養。紅細胞沉降率可升高。在人工關節置換術遲發化膿性感染者,血沉升高比白細胞計數改變可能更有意義。

16.2 細菌學檢查

在關節內或穿刺液中找到致病菌,化膿性關節炎的診斷即可確立,因此細菌學檢查對化膿性關節炎的診斷及治療具有重要意義。常規的檢查包括:①涂片檢查:關節液涂片作革蘭染色、瑞士染色、抗酸染色以及真菌染色。顯微鏡下尋找致病菌。②細菌培養:關節液和活檢組織標本進行細菌培養,并做藥物敏感試驗。③血培養:血培養與關節液培養得到相同細菌,更可判明致病因素。④原發病灶分泌物培養:這在化膿性關節炎的診斷上也有參考價值。

16.3 微生物產物檢查

對流免疫電泳方法可以用于各種體液,如關節液中可溶性細菌抗原的鑒定,并能對抗原做定量測定。用聚合酶鏈式反應技術來檢測關節液內的細菌核酸碎片。

16.4 抗體檢查

檢測一些針對特殊病原體的抗體有助于感染性關節炎的診斷。一般而言IgM抗體陽性,常意味著近期有感染。與骨髓炎相比,抗葡萄球菌胞壁酸抗體,在化膿性關節炎患者的血清陽性率較高,這也可以作為化膿性關節炎診斷的一個參考指標。

17 輔助檢查

17.1 X線檢查

早期X線無明顯改變,但可證實以前的病變,可估價功能恢復的程度。拍攝對側關節的X線,進行兩側對比可以發現一些細小的病變,X線的定期復查有助于監測治療的結果。X線的表現為軟骨下骨疏松,近關節的骨質腐蝕,軟骨破壞,關節間隙變窄,關節面的骨小梁增生。髖關節的關節腔擴張,軟組織陰影增大。閉孔內肌征陽性更有助于診斷,即鄰近髖關節囊的閉孔內肌肌腱邊緣變寬和彎曲。透X線的空氣特征像比較少見,這種現象僅在產氣莢膜梭狀芽胞桿菌、厭氧菌和革蘭陰性菌產生的椎體骨髓炎的椎間隙或化膿性關節炎的關節中才能見到。

17.2 關節造影

除顯示關節內的各種結構,還能顯示關節囊和韌帶的損傷。常常可以顯示肩袖的斷裂以及肱骨頭的半脫位。此外還可顯示股骨頭的位置及其完整性和破壞的情況。關節內注射造影劑不會加重感染,也不會干擾抗生素的治療。經竇道造影可顯示竇道的徑路及與關節的關系,為病灶清除手術提供幫助。造影劑不會增加感染的損害,也不增加關節的負擔。不過取關節液作染色和細菌培養必須在關節內注射造影劑前進行。

17.3 CT檢查

解剖結構復雜的部位(如脊柱)以及病變的部位為骨組織包圍時,CT檢查的診斷價值較高,然而在頸部或周圍關節,則診斷價值較小。CT可以顯示骨的破壞、空洞形成、死骨以及椎旁組織膿腫,還可以顯示體內較深的部位,如骶髂關節的腫脹和滲出。

17.4 磁共振(MRI)檢查

MRI能詳細清晰地顯示并區分肌肉、骨骼以及軟組織結構。而CT幾乎無法區分這些結構。此外,MRI還可清楚地顯示關節軟骨以及兒童的生長軟骨,能將膝關節半月板的纖維軟骨顯示出與關節軟骨明顯不同的低強度結構。并能清楚地顯示感染延伸到臨近關節的軟組織。但MRI對死骨及鈣化灶的顯示不如CT,掃描時間也較長。此外,對體內帶有順磁性金屬者如人工關節、血管夾、起搏器等,不宜行MRI檢查。

17.5 放射核素閃爍照相

99mTc和67Ga枸椽酸鹽閃爍照相可以顯示出早期感染,特別是對深部關節,如髖、肩關節和脊柱的感染更有用。但陽性結果并無特異性,一些非感染性炎癥,甚至關節的退行性變,也能產生同樣的影像。因此需要與其他資料綜合考慮。對于骨、關節感染的特異性而言,陽性的67Ga枸椽酸鹽閃爍照相比陽性的99mTc更重要。因為67Ga集中在蛋白質和白細胞滲出部位,而99mTc的吸收與血流增加的關系更密切。此外在感染關節中,67Ga的吸收更早。雖然此項檢查無特異性,但掃描的異常表現早于普通X線片,因此是化膿性關節炎早期診斷的重要輔助手段。

18 化膿性關節炎的診斷

根據全身與局部的癥狀和體征,化膿性關節炎一般不難診斷。X線表現出現較遲,不能作為診斷的依據。關節穿刺和關節液檢查對早期診斷很有價值,應做細胞計數、分類以及涂片革蘭染色找病原菌,還應對抽出物做細胞培養和藥物敏感試驗。

19 鑒別診斷

需與下列疾病鑒別(表1):

19.1 關節結核

發病比較緩慢,有低熱、盜汗,罕見有高熱,局部有紅腫,急性炎癥表現不明顯。

19.2 風濕性關節炎

常為多發性、游走性、對稱性關節腫痛,也可有高熱,往往伴有心臟病變;關節抽出液澄清,無細菌;愈后不留有關節功能障礙。

19.3 類風濕關節炎

兒童病例亦可有發熱,但關節腫痛為多發性,往往可以超過3個以上,且呈對稱性。部分病例為單關節型,鑒別困難。對抽出液做類風濕因子測定,陽性率高。

19.4 創傷性關節炎

沒有發熱,抽出液清或為淡血性,白細胞量少。

19.5 痛風

趾、跖趾關節對稱性發作最為常見,夜間發作,亦可有發熱。根據患病部位與血尿酸增高,可資鑒別。關節抽出液中找到尿酸鈉鹽結晶,具有診斷價值。

20 治療原則

化膿性關節炎的治療原則是早期診斷,及時正確處理,保全生命,盡量保留關節功能。

①及早、有效、足量地應用抗生素治療,以控制、消滅病原菌,杜絕感染源。

②受累關節制動。

③充分有效膿液引流、降低關節內壓力,減少有害因素對軟骨的破壞及后遺癥。

④全身支持治療,提高機體抵抗力。

⑤適時功能練習

21 化膿性關節炎的治療

化膿性關節炎的治療目標是既要減輕或消除全身中毒癥狀,又要力爭保全關節的結構和功能。因此本病的治療應包括:①全身應用抗生素和對癥支持;②受累肢體的休息和適當制動;③急性期及時切開引流;④晚期矯正關節和肢體的畸形。值得強調指出的是,經48h靜脈輸入抗生素治療后,關節腔穿刺吸出液呈膿性者,應施急診手術切開引流,以挽救關節的結構和功能。

有控制地活動關節及鍛煉功能,局部炎癥消退后及早開始肌肉收縮鍛煉,如無不良反應,即可開始自動運動,以防止關節粘連,有助于關節功能恢復。但須注意局部炎癥情況,活動不能過早、過于頻繁,以免炎癥擴散或復發。

21.1 抗生素的治療

21.1.1 (1)早期及時應用抗生素

在感染的微生物確定前即應使用抗生素。根據滑膜液涂片革蘭染色和臨床特征來初步估計致病菌。若確定為革蘭陽性菌,開始時用抗青霉素酶的青霉素。若抗甲氧西西林(二甲氧苯青霉苯青霉苯青霉素)的金黃色葡萄球菌占優勢,用萬古霉素。確定革蘭陰性菌后,開始時用氨基糖苷類抗生素和抗假單孢菌青霉素或第三代頭孢菌素治療。一旦確定了細菌,得出抗生素的藥敏試驗后,重新考慮抗生素及劑量。早期應用抗生素不僅可迅速控制感染,還可使病變逆轉,減少后遺癥。

21.1.2 (2)給藥途徑

急性期需靜脈給藥,劑量要足夠,療程10天到2周。每天分幾次給藥,每次間隔6~8小時。抗生素很容易從血液循環中滲透到關節液內。研究表明,毋須將抗生素直接注入關節腔內,滑膜液中也能產生有效的殺菌濃度,從而減少了注入新的感染因子的危險性,還減少了局部藥物濃度過高而產生的化學性滑膜炎的可能性。抗生素與血清蛋白結合并不影響藥物滲入關節,也不影響關節外給藥的功效。當一種抗生素的滲透性較差時,可用其他更易進入關節腔的抗生素,必要時才考慮關節內局部用藥,用法為每天1~2次。氨基糖苷類抗生素的作用在pH6.5時降低,因此為了使局部用藥更有效,必須去除能降低pH值的膿性滲出物。

21.1.3 (3)制定治療方案

感染的微生物確定后,必須根敏感試驗的結果制定出確切的治療方案。可繼續用最初的抗生素,也可用更適當的抗生素。在滑膜液和血清中測定藥物的抗菌作用。需要強調的是,藥物必須達到殺菌作用而非抑菌作用,靜脈給藥須維持到臨床體征和關節炎向正常轉化為止。治療過程中,應反復進行滑膜液的細菌培養。若希望延長抗生素的應用,可放置抗生素的皮下貯存器,注入大的中央靜脈如鎖骨下靜脈來持續給藥。感染控制后,可口服抗生素。口服后滑膜液中抗生素濃度的高峰值是血清中濃度峰值的60%~80%。若僅口服給藥,須用一系列的滑膜液中抗生素濃度測定來監測。早期口服療效不可靠,因膿毒血癥患者常有惡心嘔吐及胃腸紊亂。抗生素治療宜持續到癥狀消失后2周。

21.1.4 (4)抗生素引起的血清病

抗生素引起的血清病是藥物治療的不常見并發癥。幾乎所有的抗生素作為一種半抗原均能發生這種反應。治療過程中,關節的發熱、潮紅及皮疹等癥狀發展時,必須鑒別是感染的反復還是多發性關節炎的血清病。須仔細檢查關節內的細菌,作涂片和細菌培養,并作細胞計數和糖水平測定。必要時,換用不同類的抗生素。

21.1.5 (5)感染后滑膜炎

感染性關節炎的組織損傷可由細菌產生的毒性因子直接引起,也可由宿主對細菌抗原的反應間接所致。抗生素的殺菌作用并不能清除細菌的產物,這些物質可長期存在于關節中,使炎癥反應持續存在。Yu.D和Kuipers報道由于志賀菌屬、沙門菌屬、耶爾森菌屬和彎曲桿菌屬引起的化膿性關節炎與脊柱關節病(例如強直性脊柱炎賴特綜合征)具有相同的臨床模式。所以必須注意對感染后滑膜炎的治療。治療時可加用非類固醇抗炎藥物,但必須用抗生素治療數天后才能加用。早期并不提倡應用非特異性抗炎藥,因它們有退熱作用,為此需嚴格掌握關節內注射糖皮質激素藥物的適應證。培養為陰性,關節內炎癥反應持續了幾周以及不宜關節切開或做關節鏡檢查的患者,可考慮關節內注射。抗生素的應用必須持續到滑膜炎癥狀停止為止。

21.2 關節制動

受累關節制動后,可減輕疼痛,使炎癥易于局限。化膿性髖關節炎,一般采用牽引方法制動,也可使用髖人字石膏固定。化膿性膝關節炎、肘關節炎等肢體中遠端化膿性關節炎,可用石膏托固定或用支具固定。支具固定的優點是不影響局部處理,也不像石膏那樣,易因浸濕折斷,需反復更換。關節應制動于功能位,如果發生強直時,關節會強直于功能位置。

21.3 關節引流

化膿性關節炎的治療原則之一是迅速、完全充分地引流膿性滲出物,可減少關節腔的壓力和破壞,減少毒血癥反應。膿液中的有害介質,對關節軟骨破壞迅速。引流的目的就是要去除這些有害物質,減少關節的損害。引流能降低關節內壓力,緩解疼痛等癥狀,也能緩解全身毒血癥。有時引流是挽救生命的緊急措施。關節引流主要有穿刺引流、單純切開引流和持續沖洗負壓吸引引流3種。

21.3.1 (1)穿刺引流

局麻下,在關節離皮膚最淺處,用較粗針頭(如9號針頭)刺入關節,吸除關節液,同時用手輕輕擠壓關節周圍,使關節液集聚到針頭部位,盡可能吸盡所有關節液。再經穿刺針,注入適量生理鹽水或林格氏液,用以洗滌關節,抽取注入的液體。如此反復沖洗幾次,直到吸出液體轉為清亮為止。然后可向關節內注入慶大霉霉素8萬單位。在無手術治療條件時,可用反復穿刺排膿方法。如果關節炎性破壞較輕,不需要作病灶清除,也可以用穿刺方法,向關節內導入2根尼龍管。經過尼龍管,一根持續滴入生理鹽水,一根持續吸除關節液和注入的生理鹽水。

21.3.2 (2)手術引流

適應證是:

①幼兒髖關節的化膿性關節炎,需馬上切開引流。因為其他關節炎的關節囊附著于股骨骺相同的水平上,形成封條,阻止化膿物質與骨接觸。然而髖關節的關節囊附著于股骨頸的基底,失去了保護機制。而且,股骨頭的血液供應松松地圍繞著股骨頸,增加了細菌的直接侵入機會,并增加了關節內壓力。

②診斷延誤的化膿性關節炎或一些頑固的細菌如葡萄球菌或革蘭陰性桿菌引起的感染。

③解剖上引流困難的關節以及難以充分引流的關節。

④由關節周圍的組織蔓延而來的感染。

⑤合并需要手術的骨髓炎。

⑥穿刺引流不足以關節減壓,如粘連或小腔形成阻礙了充分的引流、幼兒拒絕反復穿刺等。

一般治療4~7天后仍無改善的依據時需做手術引流。手術應徹底清除膿腫和壞死的滑膜,但不能破壞干骺端的血運保持引流通暢,使關節軟骨免于暴露在有毒物質中,因此術后常用負壓吸引。

21.3.3 (3)持續沖洗負壓吸引

化膿性關節炎診斷一旦確立,就應作關節持續沖洗和負壓吸引手術治療。對某些較表淺關節,如膝關節,在炎癥早期,可經關節鏡置入沖洗和負壓引流管。在多數情況下,均應切開關節,清除炎性病灶,如切除炎性滑膜,刮除肉芽組織,刮除骨膿腔,去除一切失活組織。然后放置二根尼龍管。置管時,注意二根管的側孔位置,不要使沖洗吸引液發生“短路”,也要防止發生“死腔”。閉合關節切口,持續行關節沖洗負壓吸引。其目的是在于清除關節內原有壞死組織和去除產生的有害介質。通過沖洗方法還可去除再產生的炎性分泌物,既能閉合關節,又能維持關節不再受有害分泌物危害,最大限度保護關節。開始沖洗時,沖洗液每天需6000~10000ml。3天后,每天3000~6000ml;每小時需要1分鐘的快速沖洗,用于防止堵塞和洗除可能存在的小的死腔。沖洗應持續2~3周。沖洗時要防止滲漏。沖洗液中是否加抗生素,尚有不同意見。保持持續通暢沖洗,一般可獲得滿意效果。

21.3.4 (4)關節鏡下的引流

關節鏡能展示關節腔的各種結構,通過關節鏡可沖洗其內容物,并在鏡下去除纖維化和壞死組織。關節鏡下引流比手術創傷小,可重復,而且關節活動度喪失小。關節鏡檢查和治療的優點:關節鏡能直觀展示關節腔內的各種結構,尤其對關節后面部分的顯示比關節切開更清楚。可通過關節鏡灌注沖洗其內容物,并在鏡下去除纖維化和壞死的組織。可以取滑膜液和組織作培養和組織學研究,更重要的是關節活動度的喪失幾率比關節切開小得多,創傷小,必要時可重復此手術。因此穿刺引流失敗者以及體質太差不能耐受手術的患者,更應考慮關節鏡引流。若鄰近關節有廣泛的骨髓炎,仍需切開引流和清創。

21.4 全身治療

化膿性關節炎的全身治療與急性化膿性骨髓炎同,如為火器傷,應做好初期外科處理,預防關節感染。 包括全身支持療法及選用對致病菌敏感的抗生素,5歲以下兒童多選用對抗金黃色葡萄球菌、鏈球菌及流感嗜血桿菌的抗生素,如頭孢唑肟頭孢去甲噻肟)具有良好的滅菌效果。對于植入人工關節導致化膿性關節炎的成年病人多采用萬古霉素和慶大霉霉素聯合用藥。一般先靜脈用藥,待感染控制后,再改為口服。用藥期限通常為2~3周。Cunha指出(1997)在用藥期間應監測血清的藥物濃度,使其保持在高于抗微生物濃度8倍以上,以保證滿意的滅菌效果。

發病時應注意休息,增加營養,糾正水電解質代謝紊亂,必要時少量多次輸血或血清蛋白,提高全身抵抗力。減輕疼痛和控制引起關節炎的原發感染灶也非常重要。化膿性關節炎,尤其是對于嬰幼兒和年老體弱患者來說,是一種嚴重的感染。應注意糾正水電解質紊亂,提供熱量,保證營養,改善代謝狀況等。當關節手術、持續沖洗或開放引流時,會有較多的血液、蛋白質的丟失,此時應少量多次輸血,輸入白蛋白,補充維生素。加強支持療法。

21.5 局部治療

21.5.1 (1)急性期治療

①早期制動于功能位置及適當活動保持關節活動度:應用石膏、夾板或牽引等限制患肢活動,可防止感染擴散,減輕肌肉痙攣及疼痛,防止畸形及病理性脫位,減輕對關節軟骨面的壓力及軟骨破壞。一旦急性炎癥消退或傷口愈合,即開始關節的自動及輕度的被動活動,以恢復關節的活動度。后期X線片顯示關節軟骨面已有破壞及骨質增生,關節強直已不可避免時,應保持患肢于功能位,使其強直于功能位。

②關節穿刺及沖洗:關節穿刺除用于診斷外,也是化膿性關節炎的重要治療措施。其目的為吸出關節滲出液,及時沖洗出纖維蛋白和白細胞釋出的溶酶體等有害物質,避免對關節軟骨造成不可逆的損害,局部注入抗生素。如膝關節可同時用2個粗針頭,從髕骨內上和外上向關節腔穿刺(圖2)。從一側注入注射用生理鹽水,使由另側針頭流出,反復沖洗直至流出液變為清亮,然后注入選用的抗生素。每1~2天一次,直至關節液變清、培養陰性、癥狀及體征消失。此法對有漿液性或漿液纖維蛋白性關節液者有效,如治療及時得當,關節活動度可完全恢復正常。選用抗生素應根據第一次關節穿刺液培養出的致病菌和敏感試驗的結果。在未得到明確結果之前,使用青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素和卡那霉素等。

亦可用套管針作關節穿刺。套管針進入關節腔后拔出針芯,經套管插入一根直徑約3mm的塑料或硅膠管,然后抽出套管,用絲線將塑料或硅膠管縫扎固定于穿刺孔皮緣。一管作滴入管,每天滴入抗生素液或無菌生理鹽水2000~3000ml;另管用負壓吸出,連接于持續吸引裝置。連續沖洗吸引還可使關節腔保持一定的液體充盈,避免關節粘連。

關節切開引流術:經上述治療后,全身和局部情況如仍不見好轉,或關節液已成為稠厚的膿液,應及時切開引流。在膝關節,可于髕骨及髕韌帶兩側1cm處各做長約4cm的弧形切口,切開皮膚、筋膜、關節囊及滑膜進入關節腔。用大量生理鹽水沖洗,去除膿液、纖維塊和壞死脫落組織,注入抗生素,用腸線將滑膜和皮膚邊緣兩側各縫合3~4針(圖3)。關節內不放引流,傷口用抗菌藥物滴注引流或作局部濕敷。大多可保持關節良好活動度。

髖關節化膿性關節炎時,由于股骨頭和股骨頸的大部分位于關節囊內,易發生骨髓炎,破壞骨骺,影響肢體發育。髖臼病變也容易直接向髂骨蔓延,引起髂骨骨髓炎。因此,只要診斷確定并經穿刺證實關節內有滲出液,應立即進行切開引流,用2000~3000ml生理鹽水沖洗,留置2根塑料管或導尿管于關節腔內,縫扎固定于皮膚上,分別連接于滴注瓶和吸引裝置。

早期積極和正確的治療,是避免肢體功能障礙的關鍵。關節內抗生素要達到有效濃度,應清除關節內膿性分泌物。有人認為在全身大量應用抗生素期間,病變關節內抗生素濃度可達到或高于關節內注射抗生素的濃度,故主張不作關節內注射,避免藥物引起頑固性滑膜炎或造成關節軟骨破壞。總之,對化膿性關節炎的治療,首先應盡快明確診斷,及時正確處理,特別是盡快大劑量使用有效抗生素。對于就診時已處于不同炎癥階段的化膿性關節炎病人,須根據具體情況,進行必要的關節穿刺、沖洗或切開引流。如處理得當,均可獲得滿意療效。

21.5.2 (2)恢復期治療

①有控制的活動關節及鍛煉功能:化膿性關節炎的治療過程中,應用牽引、石膏固定或支具固定,維持關節于功能位置。局部炎癥消退后,及早開始肌肉收縮鍛煉,如無不良反應,即可開始自動運動,以防止關節粘連,有助于關節功能恢復。但須注意局部炎癥情況,活動不能過早過于頻繁,以免炎癥擴散或復發。開始運動幾次,運動幅度以略感疼痛為準;此后每天運動次數漸增加,運動幅度漸增加。但是早期功能運動,有時有使炎癥復發的風險。劇烈疼痛也限制了患者早日運動的企圖。其結果是關節強直,甚至于強直于非功能位、半脫位或脫位狀態,留下殘疾。

②牽引:關節已有畸形時,應用牽引逐步矯正。不宜采用粗暴手法,以免引起炎癥復發或其他并發癥,如病理性骨折等。

③后遺癥治療:嚴重的化膿性關節炎,如在治療過程中未采取有效的預防畸形的措施,治愈后常后遺畸形。嚴重畸形有明顯功能障礙者,須行手術治療:一是對關節強直于功能位無明顯疼痛者,一般無需特殊治療。雙側髖關節強直時,可做一側或兩側髖關節成形術,即全髖關節置換肘關節強直于功能位者,根據職業需要可行肘關節成形術,但須在炎癥完全治愈后1年進行,以防止炎癥復發。二是對關節強直于非功能位者,可采用全關節置換術、截骨矯形術或融合關節于功能位。做關節置換術者需特別注意感染的可能性。三是陳舊病理性脫位多數發生于髖關節,系因急性病期間關節處于屈曲內收位所致。對關節活動尚好、疼痛輕微者可不做手術;疼痛嚴重影響工作或須長時間站立工作者可行關節融合術。

22 預后

如在化膿性關節炎的治療過程中,未采取有效的預防畸形措施,治愈后常有后遺畸形。嚴重畸形有明顯功能障礙,晚期則有關節畸形、病理性脫位、竇道或關節強直等后遺癥。髖關節化膿性關節炎,易發生骨髓炎。關節的紅、腫、熱、痛、以及運動范圍的改變均可用來分析治療的反應。滑膜液中白細胞總數進行性減少以及無細菌發現是預后好的表現。相反,細菌持續生長,白細胞水平穩定或升高,宜重新估價治療方案。淋球菌和某些球菌,如肺炎球菌或鏈球菌感染,對抗生素治療的反應迅速,療程較短,需2周或更少。葡萄球菌和革蘭陰性桿菌的感染對治療的反應慢,療程需延長到數周。正常關節受到抗生素敏感的細菌感染后,只要及時治療,關節功能可完全恢復。延誤診斷超過2周,或者治療方案不正確,關節可發生慢性炎癥的病理改變包括軟骨和骨的損害,纖維化增加,關節正常機制被破壞。此時應分析治療失敗的原因,重新估計關節內細菌的情況,停用抗生素后再作滑膜液培養。若有活動性滑膜炎,宜1~2周后再次培養,并重新制訂治療方案。

23 化膿性關節炎的預防

化膿性關節炎的預防原則是早期診斷,及時正確處理,保全生命,盡量保留關節功能。有控制地活動關節及鍛煉功能,局部炎癥消退后及早開始肌肉收縮鍛煉,如無不良反應,即可開始自動運動,以防止關節粘連,有助于關節功能恢復。但須注意局部炎癥情況,活動不能過早、過于頻繁,以免炎癥擴散或復發。

24 相關藥品

青霉素、膠原、氧、頭孢唑肟、萬古霉素、慶大霉素、鏈霉素、卡那霉素

25 相關檢查

C反應蛋白、紅細胞沉降率、白細胞計數

26 參考資料

  1. ^ [1] 中醫藥學名詞審定委員會. 中醫藥基本名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005.

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    2020/10/21 7:49:39 | #0
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