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黑熱病

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1 拼音

hēi rè bìng

2 英文參考

kala-azar[WS/T 471—2015 寄生蟲病診斷名詞術語]

3 概述

黑熱病(kala-azar)又稱內臟利什曼病(visceral leishmaniasis),是經白蛉或羅蛉傳播,由杜氏利什曼原蟲(Leishmania donovani)、嬰兒利什曼原蟲(Leishmania infantum)或恰氏利什曼原蟲(Leishmania chagasi)寄生人體巨噬細胞內引起的一種寄生蟲病[1]。黑熱病為我國法定乙類傳染病需要報告疫情[2]

黑熱病為人獸共患疾病,傳染源患者和病犬,通過白蛉傳播,每年5~8月為白蛉活動季節,白蛉吸吮患者的血液時,原蟲便進入白蛉體內,發育繁殖成鞭毛體,7天后白蛉再次叮咬人體時,將鞭毛體注入人體,即可引起感染[2]。原蟲主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓淋巴結[2]。杜氏利什曼原蟲的無鞭毛體主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴結等器官的巨噬細胞內,常引起全身癥狀,如發熱、肝脾腫大、貧血鼻衄等。在印度,患者皮膚上常有暗的色素沉著,并有發熱,故又稱Kala-azar,即黑熱的意思。因其致病力較強很少能夠自愈,如不治療常因并發病而死亡。

黑熱病分布很廣,亞洲、歐洲、非洲、拉丁美洲等均有本病流行,我國流行于長江以北的廣大農村中;我國黑熱病的流行包括平原、山丘和荒漠等三種不同類型的地區,在流行病學上也各有其特點[2]

黑熱病的主要臨床表現以長期不規則發熱、肝脾大、貧血、白細胞下降和高丙種球蛋白血癥為特征[1]

4 黑熱病的發病機

無鞭毛體在巨噬細胞內繁殖,使巨噬細胞大量破壞和增生。巨噬細胞增生主要見于脾、肝、淋巴結、骨髓等器官。漿細胞也大量增生。細胞增生是脾、肝、淋巴結腫大的基本原因,其中脾腫大最為常見,出現率在95%以上。后期則因網狀纖維結締組織增生而變硬。患者血漿清蛋白量減少球蛋白量增加,出現清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中紅細胞、白細胞及血小板都減少,這是由于脾功能亢進血細胞在脾內遭到大量破壞所致。此外,免疫溶血也是產生貧血的重要原因。利什曼原蟲在巨噬細胞內寄生和繁殖,其抗原可在巨噬細胞表面表達。宿主對利什曼原蟲的免疫應答細胞免疫效應細胞為激活的巨噬細胞。通過細胞內產生的活性氧殺傷無鞭毛體。含有無鞭毛體的巨噬細胞壞死可清除蟲體。近年來有研究表明,抗體在宿主殺傷利什曼原蟲的過程中也起了作用

5 黑熱病的病理改變

由于血小板減少,患者常發生鼻衄、牙齦出血等癥狀。蛋白尿及血尿的出現,可能由于患者發生腎小球淀粉樣變性以及腎小球內有免疫復合物的沉積所致。

6 流行病學

杜氏利什曼原蟲病屬人獸共患疾病。除在人與人之間傳播外,也可在動物與人,動物與動物之間傳播。本病分布很廣,亞、歐、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中國、印度及地中海沿岸國家。在我國,黑熱病流行于長江以北的廣大農村中,包括山東、河北、河南、江蘇、安徽、陜西、甘肅、新疆、寧夏、青海、四川、山西、湖北、遼寧、內蒙古及北京市郊等16個省市自治區。近年來主要在甘肅、四川、陜西、山西、新疆和內蒙古等地每年有病例發生,病人集中于隴南和川北。

根據傳染來源的不同,黑熱病在流行病學上可大致分為三種不同的類型,即人源型、犬源型和自然疫源型;分別以印度、地中海盆地和中亞細亞荒漠內的黑熱病為典型代表。我國由于幅員遼闊,黑熱病的流行范圍又廣,包括平原、山丘和荒漠等三種不同類型的地區,因此這三種不同類型的黑熱病在國內都能見到。它們在流行歷史,寄生蟲與宿主的關系以及免疫等方面,有著明顯的差別,在流行病學上也各有其特點。

7 黑熱病的臨床表現

黑熱病起病常緩慢,早期癥狀有發熱、畏寒出汗、全身不適、食欲不振等;熱型不規則,有時24小時內體溫可有2次升高;起病半年后,患者日漸消瘦,并出現鼻出血、牙齦出血、貧血、肝脾明顯腫大、皮膚變黑[2]。利什曼原蟲還可以引起皮膚或黏膜利什曼病,我國少見[2]

細胞增生是脾、肝、淋巴結腫大的基本原因,其中脾腫大最為常見,出現率在95%以上。后期則因網狀纖維結締組織增生而變硬。患者血漿內清蛋白量減少球蛋白量增加,出現清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中紅細胞、白細胞及血小板都減少,這是由于脾功能亢進,血細胞在脾內遭到大量破壞所致。此外,免疫溶血也是產生貧血的重要原因。皮膚型黑熱病:皮膚損害與內臟同時并發者,占58.0%;一部分病人(32.3%)發生在內臟病消失多年之后;還有少數(9.7%)既無內臟感染,又無黑熱病病史的原發病人。皮膚損傷除少數為褪色型外,多數為結節型。結節呈大小不等的肉芽腫,或呈暗色丘疹狀,常見于面部及頸部,在結節內可查到無鞭毛體。淋巴結型黑熱病:此型患者的特征是無黑熱病病史,局部淋巴結腫大,大小不一,位較表淺,無壓痛,無紅腫,嗜酸性粒細胞增多。淋巴結活檢可在類上皮細胞內查見無鞭毛體。

8 黑熱病的診斷

8.1 流行病學史

來自流行區長期發熱的患者[2]

8.2 典型臨床表現

黑熱病起病常緩慢,早期癥狀有發熱、畏寒、出汗、全身不適、食欲不振等;熱型不規則,有時24小時內體溫可有2次升高;起病半年后,患者日漸消瘦,并出現鼻出血、牙齦出血、貧血、肝脾明顯腫大、皮膚變黑。利什曼原蟲還可以引起皮膚或黏膜利什曼病,我國少見[2]

8.3 實驗室檢查

患者外周血白細胞減少、后期出現全血象減少;骨髓檢查找到原蟲無鞭毛體(利杜體)是黑熱病確診依據[2]

病原檢查常用的方法有:

穿刺檢查

1)涂片法:以骨髓穿刺物作涂片、染色,鏡檢。此法最為常用,原蟲檢出率為80%~90%。淋巴結穿刺應選取表淺、腫大者,檢出率為46%~87%。也可做淋巴結活檢。脾穿刺檢出率較高,可達90.6%~99.3%,但不安全,少用。

2)培養法:將上述穿刺物接種于NNN培養基,置22~25℃溫箱內。經一周,若培養物中查見活動活潑的前鞭毛體,則判為陽性結果。操作及培養過程應嚴格注意無菌

3)動物接種法:穿刺物接種于易感動物(如地鼠、BALB/c小鼠等),1~2個月后取肝、脾作印片或涂片,瑞氏染液染色,鏡檢。

⑵皮膚活組織檢查:在皮膚結節處用消毒針頭刺破皮膚,取少許組織液,或用手術刀亂取少許組織作涂片,染色,鏡檢。

8.4 免疫診斷方法

8.4.1 檢測血清抗體

如酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接血凝試驗(IHA)、對流免疫電泳(CIE)、間接熒光試驗(IF)、直接凝集試驗等,陽性率高,假陽性率也較高。近年來,用分子生物學方法獲得純抗原,降低了假陽性率。

8.4.2 檢測血清循環抗原

單克隆抗體抗原斑點試驗(McAb-AST)用于診斷黑熱病,陽性率高,敏感性、特異性重復性均較好,僅需微量血清即可,還可用于療效評價。

8.5 分子生物學方法

近年來,用聚合酶鏈反應PCR)及DNA探針技術檢測黑熱病取得較好的效果,敏感性、特異性高,但操作較復雜,目前未能普遍推廣。

9 黑熱病的治療方法

9.1 一般治療

黑熱病患者須加強營養、臥床休息,注意預防繼發感染[2]

9.2 病原治療

葡萄糖酸銻鈉是治療黑熱病的首選藥物,一般總劑量成人100mg/kg,兒童120~150mg/kg,分6日肌內或靜脈注射治療,成人每日1次,兒童每日2次[2]

銻劑治療無效或對銻劑過敏者可用噴他脒兩性霉素B治療[2]

注射低毒高效的葡萄糖酸銻納,療效可達97.4%。抗銻病人采用戊脘脒(pentamidine)、二脒替(stilbamidine)、羥瞇替(hydroxystilbamidine isothionate)。

病情嚴重者需要重復治療,并且進行脾切除[2]

經多種藥物治療無效而脾高度腫大且有脾功能亢進者,可考慮脾切除。

9.3 治愈標準

黑熱病經徹底治療后,3~6個月內未出現全身癥狀和體征時,可確認為治愈。

10 黑熱病的預防

10.1 治療病人、控制病犬

對病犬進行捕殺。但對丘陵山區犬類的管理確有一定困難,需尋找有效措施加以控制。

10.2 滅蛉、防蛉

在平原地區采用殺蟲劑室內和畜舍滯留噴灑殺滅中華白蛉。在山區、丘陵及荒漠地區對野棲型或偏野棲型白蛉,采取防蛉、驅蛉措施,以減少或避免白蛉的叮刺。

至于自然疫源型流行區的疫源地分布和保蟲宿主等問題仍有待查清,其防治對策也需研究。

11 黑熱病的預后

黑熱病患者經特效藥物治療后,痊愈率較高,一般不會再次感染,可獲得終生免疫。

12 參考資料

  1. ^ [1] 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會.WS/T 471—2015 寄生蟲病診斷名詞術語[Z].2015-09-17.
  2. ^ [2] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:64-65.

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詞條黑熱病banlang创建
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  • 評論總管
    2019/8/19 19:57:07 | #0
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