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過敏性哮喘

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1 拼音

guò mǐn xìng xiào chuǎn

2 概述

哮喘(asthma)是由肥大細胞嗜酸性粒細胞T淋巴細胞等多種細胞參與的慢性氣道炎癥。慢性氣道炎癥、可逆性氣道阻塞、氣道反應性增高是其臨床特點。臨床上表現為反復發作的喘息氣促胸悶和/或咳嗽癥狀,多在夜間或凌晨發作。本病是一種常見病,我國患病率約1%。

3 診斷

根據典型的臨床癥狀和病史即反復發作性氣喘、胸悶、咳嗽和兩肺可聞哮鳴音,發作有某種誘因,癥狀可因用支氣管擴張藥或自行緩解,并排除其他疾病,可初步診斷。肺功能檢查,FEV1降低,提示氣流阻塞;支氣管擴張試驗,吸入支氣管擴張藥后,降低的FEV1恢復15%為陽性。可作為哮喘的診斷依據。支氣管激發試驗測定FEV1或PEF較吸藥前降低20%以上,表示氣道反應性增高。

此外,目前常采用皮內試驗點刺試驗或通過體外測定血清特異性IgE檢測和確定過敏原,但均有一定局限性。支氣管激發試驗,對職業性哮喘的診斷有重要意義。

4 治療措施

特應性變應原及可能誘因的回避是治療的基本原則。常規治療包括抗炎和支氣管擴張劑的應用。

糖皮質激素是目前治療哮喘的首選藥物。因糖皮質激素可下調前炎因子的產生,阻止Th2型細胞因子合成和釋放,抑制嗜酸性粒細胞增殖活化、抑制基因轉錄,誘導嗜酸性粒細胞凋亡從而抑制氣道炎癥。可全身給藥,如予甲基潑尼松龍、氫化考地松潑尼松靜脈或口服)亦可可吸入糖皮質激素氣霧劑如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate,必可酮)、布的奈得(Budesonide,普米可)等。

②β2受體激動劑,如羥甲異丁腎上腺素(沙丁胺醇舒喘靈)、叔丁喘寧(喘康速)、酚丙喘寧(Fonoterol)等,吸入后可迅速擴張支氣管,緩解支氣管痙攣。

③肥大細胞穩定劑色甘酸二納、白三烯受體阻滯劑安可來及抗組織胺藥酮替酚等,均有一定治療作用

茶堿類藥物因抑制磷酸二脂酶而有支氣管擴張作用,國內仍廣泛應用,有短效氨茶堿茶堿緩釋劑

免疫治療在哮喘治療中占有重要地位。對激素依賴型或激素抵抗型哮喘,可用免疫抑制劑治療,如氨甲喋呤、環孢霉素三乙酰竹桃霉素(TAO)和金制劑等。為了增強機體的非特異免疫力或矯正免疫缺陷,可應用免疫調整或免疫增強劑,如胸腺肽轉移因子菌苗等。

脫敏療法(SIT)是哮喘的一種特異性免疫治療,用于過敏原明確又難以避免的中、輕度慢性哮喘,可減輕發作,青年和兒童患者效果較好。由于對脫敏療法治療哮喘的療效尚有不同意見,且其治療時間長、起效慢,并有引起嚴重過敏反應的危險,因而使該療法的廣泛應用受到限制。 1997~1998年,WHO和歐洲變態反應與臨床免疫學會先后提出了關于哮喘患者采用SIT治療的建議:a.多種過敏原或非過敏原所致者,SIT無效;b.青少年效果比老年人好;c.SIT注射必須在無癥狀期進行;d.患者FEV1在70 % pre以上;e.花粉哮喘是良好適應癥;f.對動物過敏又不愿放棄飼養者可行;g.交鏈霉菌和分枝孢子菌屬過敏者可行SIT。此外,抗原制作必須標準化,對多種抗原過敏者不宜施行脫敏療法。

5 病因學

病因復雜,包括遺傳環境因素,IgE介導的肥大細胞被激活所致的Ⅰ型超敏反應是發病的重要因素,但不能解釋全部病因。

1、 遺傳因素

發病有家族性,提示遺傳因素與發病相關。目前已經明確許多基因參與發病。總IgE及特異性IgE(sIgE)的產生及氣道的高反應性均為特定基因控制。研究提示,常染色體11q、12q、13 q上有控制IgE的反應性的基因,過敏性哮喘與第11染色體上D11S97的DNA多態性有關。

2、 誘發因素

哮喘誘發因素很多,按發病誘因,可將哮喘分為:過敏性(allergic),占哮喘癥的60%,多于兒童期起病,有家族史,常伴有其他特應性過敏癥,30%左右可進入成年期,但引起死亡者少見;特發性(idiopathic),占過敏癥的30%,多發年齡多大于40歲或嬰幼兒(infants),很少伴發其他特應性過敏癥,無家族史,誘因不清,可變成慢性,甚至引起死亡;其他型,占哮喘癥的10%,發病年齡不定,很少伴發其他特應性過敏癥,無家族史,誘因可為阿司匹林、曲霉、癌等,預后不定。

a.特異性變應原 常見有季節性的過敏原,如花粉(草、樹);常年性變應原如屋塵、塵螨、動物毛屑、霉菌及職業性抗原等,侵入途徑大多為吸入。食物、化學制品、藥品等,也可以經胃腸道皮膚接觸或注射引發哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬于Ⅰ型超敏反應。

b.呼吸道感染 兒童期呼吸道感染與哮喘發生有密切關系,呼吸道合胞病毒腺病毒鼻病毒、流感病毒等的感染,能刺激機體產生特異性IgE,也能直接刺激肥大細胞釋放介質。此外,病毒感染引起的氣道上皮損傷神經末梢暴露,也與氣道反應性增高有關。

c.觸發因素 大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發哮喘,但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發哮喘的動因,并非真正病因。

d.藥物 致哮喘藥物主要有阿司匹林類(包括阿司匹林、消炎痛安乃近布洛芬等),其作用機制為抑制花生四烯酸環氧化酶代謝途徑,使舒張支氣管的PGE2降低,白細胞三烯(LT)增加。其中LTC4、D4、E4等具有強烈的支氣管收縮作用。β2受體阻滯劑,如心得安局部麻醉劑,如布比卡因利多卡因等,可能因刺激迷走神經而引起哮喘;血管轉化酶抑制劑,如卡托普利依那普利等,能降解緩激肽酶,使緩激肽降解減少。

6 病機

哮喘的發病機制主要是Ⅰ型超敏反應(過敏性),但用Ⅰ型超敏反應并不能解釋氣道高反應性等現象的全貌。氣道炎癥是哮喘的病理基礎。

當變應原進入體內后,被樹突狀細胞等抗原提呈細胞加工并遞呈給T細胞,在T細胞上的CD28 與樹突狀細胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下,T細胞分化為Th2細胞,Th2細胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF,其中IL-3、IL-5和GM-CSF影響嗜酸性粒細胞分化、成熟及存活,而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α則對上調粘附分子VCAM-1,后者可使中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞黏附于血管內皮或向血管內皮遷移。IL-4、IL-13則促進B細胞向IgE合成細胞分化,此過程需B細胞上的CD40及T細胞上的CD40配體相互作用的有效信號。Th1細胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ,能抑制IgE合成及其介導的Ⅰ型超敏反應。因此,Th1 / Th2細胞比例和功能失衡,在哮喘發病機制中起重要作用。IgE合成后經激活肥大細胞和嗜酸性粒細胞,使其脫顆粒并釋放炎性介質而引發氣道炎癥,進而引發哮喘。氣道中的嗜酸性粒細胞被激活后,產生IL-8及RANTS,使更多的嗜酸性粒細胞向炎癥部位滲透。

氣道高反應性為哮喘特征之一,是氣道炎癥的結果。氣道炎癥導致氣道損傷,造成上皮脫落、神經末稍暴露、微血管滲漏和平滑肌收縮等多種因素均使氣道對刺激的反應性增強。

7 病理改變

哮喘的主要病理改變包括氣道上皮細胞脫落,粘膜水腫,上皮下纖維增生,平滑肌增生、肥厚,支氣管粘膜嗜酸性粒細胞、單核細胞、肥大細胞等浸潤,基底膜肥厚。組織學改變主要表現為氣道炎癥和上皮損傷。可有組織水腫,氣道壁肥厚,毛細血管充血,平滑肌增生,粘膜下腺體增生。基底膜下纖維沉積,見于長期慢性哮喘患者,可造成不可逆性氣道阻塞。

8 臨床表現

典型癥狀為發作性喘息、咳嗽和哮鳴。哮喘可突然發作,持續數分鐘、數小時至數天,自行或用藥后消失。常有既往發作史。發作可有某種激發原因,如吸入或接觸過敏原、上呼吸道感染、運動、精神刺激等。哮喘發作時可見肺部呈過度充氣狀態,呼氣音延長,可聞及哮鳴音。嚴重哮喘患者常表現煩躁不安、呼吸輔助肌收縮明顯、呼吸頻率心率增快、奇脈。出現胸、腹反常運動和紫紺提示病情危重。

9 鑒別診斷

支氣管哮喘注意喘息性支氣管炎、左心衰竭產生的心源性哮喘、由于大氣腫瘤生氣道梗阻的呼吸困難、肺嗜酸粒細胞浸潤癥以及小兒細支氣管炎引起的喘鳴相鑒別。

治療過敏性哮喘的穴位


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