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關節病型銀屑病

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1 拼音

guān jiē bìng xíng yín xiè bìng

2 英文參考

arthropathic psoriasis

3 概述

銀屑病性關節炎(psoriasis arthritsi,PA)又名關節病型銀屑病(arthropathic psoriasis)、關節炎型銀屑病(Psoriasis arthropathica),是一種與銀屑病相關的炎關節病。本病病程遷延,易復發,晚期形成關節強直,導致殘廢。銀屑病在關節炎患者中較為常見,比普通人群多2~3倍,而關節炎在銀屑病患者中也較普遍。Leczinsky在10年調查中發現,銀屑病中關節炎的發生率為6.8%,大大超過非銀屑病人群中關節炎的發生率。女性比男性更易罹患。據Nobol報道,PA約占銀屑病病人的1%[5]。由于本病和Reiter綜合證、強直性脊椎炎均與HLA-B27有關,且類風濕因子陰性,臨床表現又有相似之處,因此被歸入血清陰性脊椎關節病。

此型銀屑病除皮疹外,還可以有關節的病變,關節癥狀常與皮膚損害同時減輕或加重。但病人一般先有皮疹,而后出現關節癥狀。任何關節均可受累,包括肘膝的大關節,也可以是指(趾)間的小關節。脊椎關節及骶髂關節等同樣可被侵犯。并可有關節腫脹和疼痛活動受限,亦可發生畸形,類似風濕性關節炎的表現。骨質可有破壞性的改變而成殘毀畸形,稱為毀形性關節炎型銀屑病,重型關節炎性銀屑病常有持續性高燒及血沉加快,但類風濕因子常陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示,部分病人關節的變化和類風濕性關節炎相同,骨質可有局部的脫鈣關節腔狹窄,有不同程度的關節侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性,往往終年累月不愈。

4 銀屑病性關節炎的病因

尚未完全明了。本病的發生與遺傳免疫環境感染之間復雜的相互作用有關。

4.1 遺傳

在銀屑病性關節炎的發病機制中,遺傳因素具有明顯重要性,并顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示,在患有銀屑病的先癥者家庭中,PA的患病率增高。在一項研究中發現,88例先癥者中有11例發生PA。最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關,約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6DR7。McHugh發現,HLA-DR7與慢性重癥外周關節病相關;HLA-B27與脊椎炎或中性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。

4.2 免疫異常

⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光驗證明,HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在于銀屑病皮損和滑膜細胞中,而不出現于正常外觀的皮膚上,也不在郎格罕細胞(Langerhans'cell)上,HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中,銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞,可能有助于預測銀悄病患者并發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。

病毒細菌感染可引起免疫異常:最近發現,在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中,銀屑病的發病率高于普通人群,關節炎可發生在HIV感染的任何階段,且癥狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV,并在單核細胞淋巴中獲得證實。

在銀屑病的斑塊內,有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中,滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。

上述證據提示,免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原,并與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。

4.3 環境因素

寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂郁內分泌紊亂、創傷等,已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷后發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。

5 銀屑病性關節炎的病理改變

滑膜組織活檢,病變早期滑膜細胞輕度增生和肥大,伴少量纖維素樣物滲出。滑膜細胞下輕度水腫纖維組織增生,小血管明顯增生、充血,伴少量淋巴細胞、漿細胞浸潤。病變晚期滑膜纖維組織明顯增多,殘留小血管增厚、管腔狹窄。

關節炎型銀屑病的病理變化與尋常型銀屑病相同,是表皮角化過度及角化不全。角化不全區域內可見中性白細胞構成的小膿腫,稱Munro氏小膿腫。顆粒層明顯減少或消失。棘層增厚。表皮突延伸,其下端增寬,可與鄰近表皮突相吻合,真皮乳頭延呈杵狀,其上方棘層變薄。乳頭內毛細血管擴張充血,故臨床上出現Auspitz氏征。周圍可見淋馬細胞,嗜中性白細胞等浸潤。

6 銀屑病性關節炎的臨床表現

PA通常起病隱襲。疼痛常比類風濕性關節炎輕,偶而呈急性痛風樣起病。發病年齡多在30~40歲之間,13歲以下兒童較少發生。關節癥狀與皮膚癥狀可同時加重或減輕;變可在銀屑病多次反復加重后出現關節癥狀;亦或與膿皰型和紅皮病型銀屑病并發關節癥狀。Gladman分析PA220例,68%初患銀屑病患者,平均經12.8年后出現關節炎;15%患者在1年內發生銀屑病和關節炎;17%患者發生關節炎,平均經7.4年出現銀屑病。

6.1 關節表現

Moll等及Andrews根據銀屑病性關節炎的表現特點,將該病分為五種臨床類型:

⑴少數指(趾)型:最多見,約占70%。為1個或數個指關節受累,非對稱性,伴關節腫脹和腱鞘炎,使指(趾)呈腸膨狀。

類風濕關節炎樣型:占15%,為對稱性、多發性關節炎伴爪狀手。病人可表現出類似類風濕性關節炎的臨床特點出現晨僵,對稱性受累,近端指關節梭形腫脹,晚期向尺側偏斜。偶有類風濕結節或類風濕因子陽性。有人診斷,這類病例屬于類風濕性關節炎與銀屑病的重疊。

⑶不對稱性遠端指(趾)間關節型:占5%,主要累及遠端(趾)間關節。表現為紅腫、畸形,常從足趾開始,以后累及其他關節。指骨無尺側偏斜,疼痛較類風濕性關節炎輕,常伴指甲營養不良,男性較多見。

⑷殘毀性關節炎型:占5%,為嚴重關節破壞型。多侵犯手、足多個關節和骶髂關節。特征為進行性關節旁侵蝕,以致骨質溶解,伴或不伴骨質性關節強硬,酷似神經病性關節病,為無痛性。此型的皮膚銀屑病常廣泛而嚴重,為膿皰型或紅皮病型。

⑸強直性脊椎炎型:占5%,表現為單純性脊椎炎或脊椎炎與外周關節炎重疊。脊椎病變為非邊緣性韌帶骨贅,尤多見于胸椎和腰椎,骨突關節間隙狹窄和硬化椎間盤連接處侵蝕和椎體前緣骨性增生,主要發生于頸椎下部。周圍關節炎累及遠端指(趾)關節,表現為雙側對稱性或單側不對稱性侵蝕性關節炎。炎癥除發生在滑膜,還可沿肌腱附著點進入骨骼區域。部分病人骶髂關節可受累。本型的臨床特點為脊椎僵硬,發生靜脈狀態后和在早晨,持續30分鐘以上。

6.2 指(趾)甲變化

據統計PA患者中80%伴甲異常、甲受累、可提供早期診斷線索。因為甲床和指骨有著共同的供血來源,爪甲的慢性銀屑病性損害會引起血管改變,最終影響其下的關節。已發現骨改變的程度與指甲變化的嚴重性密切相關,并且兩者常發生于同一指(趾)。常見的甲變化有:點狀凹陷、橫斷、縱嵴、變色、甲下角化過度、甲剝離等。

6.3 皮膚表現

皮膚損害好發于頭皮和四肢伸側,尤其肘、膝部位,呈散在或泛發性分布。損害為丘疹和斑塊,圓形或不規則形,表現覆以豐富的銀白色磷屑,鱗屑去除后顯露發亮的薄膜,卻除薄膜可見點出血(Auspitz征)。這三大特征具有診斷意義。

6.4 其它表現

在銀屑病性關節炎中,可伴發其它系統損害。常見的有:急性前葡萄膜炎結膜炎鞏膜炎干燥性角膜炎;炎性腸病和胃腸道淀粉樣變性病;脊椎炎性心臟病,以主動脈瓣關閉不全、持久性傳導阻滯、原因不明的心臟肥大為特征。還可有發熱消瘦貧血等全身癥狀。

7 銀屑病性關節炎的診斷

具有銀屑病皮損的患者容易診斷。如關節炎癥狀先出現,無皮損病變或病變不典型則診斷不易。

本病多與膿皰性銀屑病或紅皮病性銀屑病并發,常伴有高熱、貧血等全身癥狀,類風濕因子多陰性,血鈣值低,可并發內臟損害如淀粉樣變潰瘍性結腸炎風濕性心臟病腎炎、肝、脾及淋巴結腫大等。X線檢查:受累關節邊緣有輕度肥大性改變,無普遍脫鈣。骨破壞位于一個或數個遠側指關節,近側指關節受累很少或無改變。部分病例X線檢查可呈現類風濕性關節炎改變。

7.1 輔助檢查

本病尚無特異性檢測方法。血沉增快、輕度貧血、γ和α2球蛋白升高,均為非特異性變化。約10%~20%病人血中尿酸輕度增高。類風濕因子陰性。狼瘡細胞抗核抗體及其自身抗體均為陰性。滑膜液檢查亦為非特異性,白細胞計數在2~15×109/L,以中性粒細胞為主,偶而大量滲液中白細胞計數可達100×109/L。滑膜液粘度降低。

本病與類風濕關節炎相似,常累及遠端指(趾)間關節,骶髂關節和脊椎。常見的X線表現為軟骨消失;關節面侵蝕;關節間隙變窄;殘毀性關節炎顯示明顯的骨質溶解和強直,可出現“筆套征象”;孤立的邊緣性或非邊緣性韌帶骨贅;絨毛狀骨膜炎;骨質疏松和骨組織囊性變。

8 需要與銀屑病性關節炎鑒別的吧

8.1 類風濕性關節炎

為游走性多發性關節炎,好發于四肢小關節,對稱受累。晚期掌指關節向尺側偏斜。皮膚可見類風濕結節。類風濕因子陽性。

8.2 Reite綜合征

典型病例具有非特異性尿道炎、眼結膜炎、關節炎(特別是下肢持重關節)和皮膚病變。本征患者可伴有蠣殼樣銀屑病皮疹,關節癥狀也和銀屑病性關節炎很相似。對這類不典型病例需經一段時期的隨訪才能確診。

8.3 強直性脊椎炎

好發于30歲以下男性。早期癥狀有腰痛、腰骶部不適感、間歇性或兩側交替出現坐骨神經痛,下肢和腰部有僵直感。晚期脊椎和下肢變成強硬的弓形。X線表現脊椎一竹節樣畸形。

8.4 痛風

痛風引起的急性關節炎起病急,多于夜間發作,白天減輕,經數月至數年反復發作,形成慢性痛風,產生關節畸形和僵硬。根據臨床癥狀、高尿酸血癥、痛風石排出物、滑膜液檢出尿酸鹽結晶秋水仙素別嘌呤醇治療有效,有助于鑒別。

9 銀屑病性關節炎的治療方案

本病目前治療方法雖多,但大多數只能達到近期臨床效果,而不能制止復發。

9.1 一般治療

患者應適當休息,減輕勞動強度,避免過度疲勞和關節損傷。每天應對所有關節進行足夠的活動和鍛煉,以保持和增進關節功能

9.2 非激素類抗炎

這類藥物消炎作用較強,對消除炎癥性疼痛效果顯著。目前,常用腸溶阿斯匹林消炎痛吲哚美辛)、炎痛喜康氨糖美辛酮基布洛芬芬必得等。最近有消炎痛致使銀屑病皮損加重的報道,因此對該藥的使用尚有爭議。

9.3 抗腫瘤治療

這類藥物雖有一定療效,但有毒性反應,且停藥后易復發。所以并不是治療銀屑病的方向,在應用時要嚴格選擇適應證。用藥前和用藥期間,定期檢查肝、腎功能和白細胞計數。對銀屑病關節炎有效的藥物有:

⑴氨甲喋呤(MTX):MTX主要作用于細胞周期DNA合成期(S期),給藥36小時后,全部銀屑病表皮細胞均受到抑制

用藥方法,意見不一。有單劑量口服、肌肉注射或靜脈注射,每周用量為25~50mg;亦有每日口服2.5mg,連服5d,休息2d,再服5d,休息7d。Weinstein提供表皮細胞動力學原理,提出口服2.5~7.5mg,每12hl次,在6h內共服3次,以后每周以同樣方法給藥。

丙亞胺(rozoxane,ICRF159):本藥主要作用于有絲分裂前期(G2)的晚期和有絲分離(M)的早期。對銀屑病性關節炎的療效可能優于MTX。原有肝病的患者不宜用MTX或用藥后出現肝臟毒性反應者應停用本藥。Atherton等報道該藥能迅速抑制伴發的關節炎。主要副作用是中性粒細胞減少,可迅速發生,有時很嚴重,甚至可能致使。

用法:最初劑量為125mg,每日3次,每周2d。4~8周后根據白細胞計數,適當增加劑量,125mg或250mg,每日3次,每周2d,交替使用。對銀屑病性關節炎亦可每周給藥3d。

⑶淋巴細胞抑制劑  環孢菌素A,可抑制T淋巴細胞,主要是TH細胞,使HLA-DR抗原表達減少。

劑量和方法:一般每日5~12mg/kg,口服給藥。通常要求血漿中濃度不低于100ng/ml,在200ng/ml以上最有效,但高于400ng/ml易引起腎臟毒性反應,超過600ng/ml以上要出現神經系統毒性。本藥不可與酮康唑左旋溶肉瘤素(melphalan)合用,以兔血漿濃度高而產生嚴重的副作用。

重金屬制劑:對比研究顯示,重金屬劑對銀屑病性關節炎有較高的緩解作用,介至銀屑病性皮損無效。

常用亞胂酸鈉(soclium arsenite)又稱卡古地鈉。每日100mg,肌肉注射,10~20d一療程。

⑸抗癥藥:氯喹(chloroquini phosphas),對銀屑病的療效不定。有人報告對光感性和銀屑病性關節炎效果較好;亦有人報告在治療過程中可誘發銀屑病性和紅皮病,目前很少用。

皮質類固醇激素:目前,一般不主張用此類藥物治療PA。有時僅用于其他藥物治療無效而病情又嚴重的患者。

9.4 中醫中藥

中醫認為銀屑病性關節炎多由風濕痹阻、肝腎不足所致。

9.4.1 風濕痹阻

以關節腫痛為主,病程相對較短。

治則祛濕清熱,解毒通絡。

方劑獨活寄生湯加減。藥用:秦艽防風桑枝獨活威靈仙、白癬皮、土茯苓當歸赤芍雞血藤牛膝

上肢癥狀為主加姜黃海風藤;下肢癥狀為主加防已

9.4.2 肝腎不足

關節變形、活動受限為主,病程較長。

治則:健步虎潛丸化裁。藥用:熟地、山萸肉、當歸、丹皮杜仲續斷木瓜狗脊龜板虎骨烏蛇、土茯苓、豨簽草、伸筋等。

9.4.3 中成藥

雷公藤片:系醋酸乙酯提取物,含雷公藤甲素,具有較強的抗炎和免疫抑制作用。每次2片,每日3次。亦可用雷公藤多甙片每日1~1.5mg/kg,分3次服用。

昆明山海棠片:每片含昆明山海棠乙醇膏粉0.5mg(折含生藥2g),每次3~6片,每日3次。一次量不超過18片。

9.5 外用藥

主要針對銀屑病皮損。常用藥物有:5%硫黃、5%~10%水楊酸、2%~10%煤焦油、0.1%~1%蒽林、1∶1萬~1∶2萬芥子氣、0.05%氨芥、10%~15%喜樹堿、2%~5%驅蟲豆素、0.025%~0.1%維生素A酸等,配成軟膏溶液酊劑

9.6 物理治療

光化學療法:又稱補骨脂素長波紫外線療法。本療法對周圍型銀屑病性關節炎有效,但對中軸性關節炎無效。

治療方法:口服8-甲氧補骨脂素(8-MOP)0.6mg/kg,2h后進行UVA照射。采用稍低于最小紅斑量的治療劑量,每同2~3次。療程不宜過長,總累積量不宜超過500~600J/cm2

⑵體外光化學法:最近Wilfer報告對銀屑病性關節炎有效。治療后血沉、疼痛、晨僵持續時間、握力、關節腫脹均有不同程度改善。

9.7 關節局部治療

⑴關節腔內、腔上囊內或腱鞘內用長效皮質類固醇激素注射治療:有一定療效。但反復注射容易引起感染。

⑵手術治療:對部分已出現關節畸形和功能障礙的患者可采用關節成形術,以恢復關節功能。目前髖、膝修復術已獲成功。但在外科手術后關節僵硬仍是個尚未解決的問題,在銀屑病性關節炎中此類風濕性關節炎更為突出。

治療關節病型銀屑病的穴位


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開放分類:疾病皮膚科疾病銀屑病
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  • 評論總管
    2018/11/17 4:03:31 | #0
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