熱詞榜

光氣

廣告
廣告
醫學百科提醒您不要相信網上藥品郵購信息!

1 拼音

guāng qì

光氣化學名稱為碳酰氯,常溫下為無色氣體,具霉變干草或腐爛水果氧氣味。光氣是重要的工業原料,廣泛應用于農藥、醫藥、有機合成中間體及高分子材料合成等諸多領域。光氣毒性較高, 能夠造成嚴重的健康損害,而且曾被用作化學戰劑, 因此其生產和使用受到國際公約的嚴格限制,于是人們開始尋找光氣的替代品。

2 三光氣

三光氣也稱為固體光氣,化學名稱雙三氯甲基碳酸酯,由Councler在1880年率先合成,但直到上世紀80年代,固體光氣才成功替代光氣用于有機合成。固體光氣不是光氣的固態化合物, 而屬于另一種化學物質。作為光氣替代產品的三光氣,在有機合成過程中幾乎可以發生光氣能夠產生的所有反應,三光氣在輔劑作用下,一分子的三光氣可以釋放出三分子的光氣。

三光氣常溫條件下為白色晶體,類似光氣的氣味。由于三光氣是穩定的固體化合物,能在室溫條件下密封保存, 運輸和貯存都比較安全,所以在工業生產中已越來越廣泛地替代光氣使用。目前固體光氣已經成功地在農藥、醫藥、香料、染料和高分子材料等諸多領域獲得應用, 是重要的基礎化工原料。固體光氣在反應環節能生成一氧化碳二氧化碳氯化氫、光氣等物質,對人和動物的危害主要是光氣對機體造成的損害效應

3 光氣中毒

光氣分子式COCl2,化學名為氧氯化碳、二氯碳酰,屬高毒類,為窒息性毒氣。為無色易揮發,帶有腐爛干草或爛蘋果氣味的氣體,比空氣重2.4倍,貼地面擴散。加熱分解,產生有毒和腐蝕性氣體,遇堿能被破壞。光氣具有作用慢、毒性低、急救難、來源廣泛等特點,又是主要的化工原料,平時常因防護不當或意外泄漏發生中毒[1]

3.1 毒理作用

[2]

主要作用于呼吸系統,具有強烈的刺激及腐蝕性,它對細小支氣管,尤其是肺泡的毒性極強,較低濃度時無明顯的局部刺激作用,經一段時間后出現肺泡一毛細血管膜的損害,而導致急性中毒肺水腫血液因其血漿總量之1/3~1/2滲入肺泡,血液高度濃縮黏稠,血色素常超過140%,由于血液黏稠,血流緩慢,加上組織的破壞,使血液凝固性增加。由此,可形成血栓和栓塞。較高濃度時可因刺激作用而引起支氣管痙攣,引起窒息死亡。

光氣吸人中毒后,光氣本身所含羧基易與蛋白質和酶等結合,阻斷機體內許多代謝過程,在肺部尤為明顯,使肺毛細血管通透性增強,引起化學性炎癥和肺水腫、心功能減退、胃腸道充血肝臟腎臟脾臟淤血,眼底出現視網膜神經炎,嚴重者可致呼吸循環衰竭。對于肺水腫產生的原因,學說頗多,諸如酰化作用、直接作用、鹽酸作用、神經反射作用、肺血流動力學改變等等,各有實驗依據。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發生與發展過程。急性光氣中毒后,可在恢復期發生閉塞性細支氣管炎般在急性期癥狀緩解后2周左右發生。

3.2 臨床表現

[3]

光氣(雙光氣)中毒,根據中毒程度,臨床上可分輕度、中度、重度及閃電型四型。輕度中毒、癥狀很輕,分期不明顯,僅表現為消化不良和支氣管炎癥狀,1周內即可恢復。閃電型中毒極為少見,多發生在吸入毒劑濃度極高時,在中毒后幾分鐘內,可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。中、重度中毒病情發展迅速而嚴重,典型的臨床表現可分為四期:

1.刺激期

吸入光氣立即出現刺激癥狀,主要表現有:眼和呼吸道刺激癥狀出現早,有眼痛、流淚咳嗽胸悶氣憋、呼吸頻率改變、嗅覺異常或久存光氣味,咽喉部及胸骨疼痛等;自主神經和中樞神經系統癥狀有頭痛頭暈乏力、不安或少言、淡漠、惡心嘔吐、上腹疼痛等。在光氣吸入劑量相等的情況下,高濃度短時間中毒,刺激癥狀重;低濃度長時間中毒刺激癥狀較輕。但吸入劑量較大時,呼吸道的刺激癥狀明顯,持續時間也較長。

2.潛伏期

刺激癥狀消失或減輕,自覺癥狀好轉,但病理過程仍在發展,肺水腫在逐漸形成中。潛伏期一般為2~13h。重度中毒2~4h,甚至1h;中度中毒為8~12h,有時長至24h。

3.肺水腫期

從潛伏期到肺水腫期可突然發生或緩慢發生,此期一般為1~3d。

肺水腫(首先出現間質性肺水腫)的早期癥狀有:全身疲倦、頭痛、胸悶、呼吸淺快、脈搏增加、咳嗽、煩躁不安等。聽診呼吸音減弱,肺底部有細濕性噦音或捻發音。胸部影像檢查有肺水腫征象。繼之,全身狀況惡化,很快出現肺泡性肺水腫。典型的癥狀和體征為氣喘呼吸困難、頻繁咳嗽、咯出大量粉紅色泡沫痰液、脈快、惡心、嘔吐及上腹部疼痛等。叩診胸部可聽到鼓音及濁音,肺下界降低,心濁音界消失;聽診時全肺滿布干性及濕性噦音。血液檢查表現為血液濃縮征象,動脈血氧分壓血氧飽和度降低。肺泡性肺水腫進展很快,般在24h內達到高峰。肺水腫期以循環系統功能是否良好又可分為兩個階段。

發紺型缺氧階段:此階段血氧含量下降,皮膚黏膜發紺,但循環功能尚能代償。血壓正常或稍高,脈搏快而有力。神志清楚,體溫升高可達38℃~39℃。由于肺水腫使CO2排出障礙,血中碳酸增高,導致呼吸性酸中毒;也可因過度換氣使CO2排出過多,造成呼吸性堿中毒

蒼白(或休克)型缺氧階段:病情繼續惡化,呼吸極度困難。嚴重時逐漸出現循環衰竭、脈細數不規則、血壓下降、皮膚黏膜蒼白、出冷汗,逐漸陷入昏迷。此時,血氧含量更低,氧化不全產物增加,導致代謝性酸中毒

光氣(雙光氣)中毒后的癥狀和體征24~48h達到高峰,如不及時救治,可在1~3d內死亡,重度中毒可能在5d內死亡。因此,凡吸入光氣者至少須嚴密觀察3~4d。

4.恢復期

中毒較輕或經治療后肺水腫液可于發病后2~4d內吸收,全身情況好轉。咳嗽、氣短減輕、痰量減少、體溫下降,肺部啰音減少或消失。x線檢查,肺功能及血氣分析結果逐漸恢復正常。一般在中毒后5~7d基本痊愈,2~3周可恢復健康。但數周內仍有頭暈、咽干、食欲缺乏、呼吸循環功能不穩定等。部分患者在肺水腫消退后2周左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。胸部X線片示兩肺布滿粟粒狀陰影。

在光氣中毒早期出現下列癥狀之一者,表示中毒程度較重:

(1)面色改變(多為暗白色)、淡漠、少語,有恐懼感;

(2)食欲驟減;

(3)體溫升高、呼吸快、呼吸率和心率比例失常,活動時胸悶、氣憋;

(4)白細胞總數和中性粒細胞比例明顯增高;

(5)中毒4h內X線胸片肺有異常改變。

如有繼發感染,一般在中毒后第3~4天病情惡化。體溫繼續升高,肺水腫吸收遲緩,可在中毒后8~15d因支氣管肺炎而死亡。此外,還可能發生其他并發癥,如胸膜炎、支氣管炎,偶見肺栓塞、肺壞疽、肺膿腫以及下肢、腦、心、視網膜等處栓塞,有的患者可發生中毒性心肌炎,表現為心臟擴大、心音低鈍、心律失常心電圖檢查可發現心肌損害、傳導阻滯。部分患者還可出現中毒性肝炎。

3.3 實驗室檢查

[4]

血中紅細胞血紅蛋白增高,血細胞比容升高,血沉增快,血氧分壓下降,二氧化碳分壓升高,氧飽和度下降。

1.血氣分析

輕度中毒:在呼吸空氣時,動脈血氧分壓正常或低于預計值1.33~2.66kPa(10~20mmHg)。中度中毒:在吸人小于50%濃度氧時,能維持動脈血氧分壓大于7.98kPa (60mmHg)。在吸人大于50%濃度氧時,動脈血氧分壓仍低于8kPa(60mmHg)。

2.X線胸片表現

可有不同程度肺水腫或ARDS改變。輕度中毒:X線胸片表現紋理增強或伴邊緣模糊,符合支氣管或支氣管周圍炎X線所見。中度中毒:X線胸片表現為兩肺紋理增強、邊緣模糊,并出現網狀及粟粒狀陰影或局部有散在的點片狀模糊陰影。兩肺野透亮度降低,符合間質性肺水腫的X線所見。重度中毒:兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的點片狀、云絮狀或棉團狀陰影,有的相互融合成大片狀陰影。符合肺泡性肺水腫的X線所見。

必須指出:X線檢查是早期發現肺水腫和監測肺水腫發展的最好方法。X線學和形態學比較證明,X線檢查可發現光氣中毒時的早期輕微肺損傷。在大劑量中毒后2~3h就可發現改變;在中等劑量中毒后4h可發現肺氣腫,6h可發現肺水腫。吸入劑量與“X線潛伏期”之間存在一定的關系,即吸入光氣劑量越大,“X線潛伏期”越短。吸人中等劑量后,X線征象可在臨床潛伏期的約一半的時間發現,即約2~8h。因此,對中度中毒患者,在光氣暴露2h后,必須攝X線胸片,并在4h及8h后再各攝一次,如8h的胸片正常,則病情可能較輕,發生肺水腫的可能性不大。

3.4 診斷

光氣中毒的診斷要點為[5] :

目前尚缺乏專一準確的指標,只能根據臨床表現、肺影像學征象和必要的血氣分析變化綜合分析判斷

1.輕度中毒

咳嗽、氣短、胸悶或胸痛,肺部可有散在干、濕性噦音。X射線胸片表現為肺紋理增強或伴邊緣模糊。以上表現符合支氣管炎或支氣管周圍炎。

2.中度中毒   具有下列情況之一者:

(1)胸悶、氣急、咳嗽、咳痰等,可有痰中帶血,常伴有輕度發紺,兩肺出現干、濕性啰音,胸部X射線表現為兩中、下肺野可見點狀或小斑片狀陰影。以上表現符合急性支氣管肺炎。

(2)胸悶、氣急、咳嗽、咳痰較嚴重,兩肺呼吸音減低,可無明顯啰音,胸部X射線表現為肺紋理增多、肺門陰影增寬、境界不清、兩肺散在小點狀陰影和網狀陰影,肺野透明度減低,常可見水平裂增厚,有時可見支氣管袖口征或克氏B線。以上表現符合急性間質性肺水腫。

血氣分析常為輕度或中度低氧血癥。

3.重度中毒   具有下列情況之一者:

(1)明顯呼吸困難、發紺,頻繁咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰,痰中可帶壞死脫落的組織。兩肺有廣泛的濕性啰音,胸部X射線表現為兩肺野有大小不、邊緣模糊的小片狀、云絮狀或棉團樣陰影,有時可融合成大片狀陰影或呈蝶形分布,血氣分析顯示PaO2/FiO2≤40kPa( 300mmHg)。以上表現符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫。

(2)上述情況更為嚴重,呼吸頻數(>28次/min)和(或)呼吸窘迫,胸部x線顯示兩肺呈融合的大片狀陰影,血氣分析顯示PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。以上表現符合急性呼吸窘迫綜合征

(3)窒息。

(4)并發氣胸縱隔氣腫

(5)嚴重心肌損害。

(6)休克。

(7)昏迷。

診斷光氣中毒應與刺激劑、氰類毒劑或糜爛性毒劑中毒相鑒別,同時還應注意以光氣作為其他溶劑的混合毒劑中毒的可能性。

3.5 治療

光氣中毒的治療要點為[6] :

光氣中毒無特效療法,目前仍采用綜合對癥、支持療法。治療的主要原則是糾正缺氧,防治肺水腫,防治心血管功能障礙,控制感染和對癥處理。

1.盡快脫離中毒現場至空氣新鮮處。

2.更換污染衣物,立即用地塞米松碳酸氫鈉硼酸溶液洗眼、鼻,漱口。保持安靜,絕對臥床休息,注意保暖。早期給予吸氧,提高動脈血氧飽和度從而糾正缺氧現象,防止或減輕因缺氧造成的代謝障礙及各種系統功能紊亂,并切斷缺氧與肺水腫的惡性循環,限制或減輕肺水腫的發展。注意保持呼吸道通暢。有條件時,應盡早開始間歇給氧,使用激素強的松5~10mg或地塞米松0.75~1.5mg,3~4/d)和堿性合劑(4%碳酸氫鈉20ml、氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、1%普魯卡因2ml)早期霧化吸入10~15min,以減輕炎癥和解平滑肌痙攣。

至少要密切觀察48h,注意病情變化,并靜脈注射地塞米松10~20mg,以及氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖溶液20ml中靜脈注射。

3.防治肺水腫,方法如下:

(1)控制補液速度。

(2)強心利尿西地蘭0.4mg加入25%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜脈注射,如4~6h未見好轉,可重復給藥,24h總量不超過1mg。速尿20~40mg肌肉注射或加入25%葡萄糖20ml。慎用利尿劑和脫水劑,過度利尿脫水可造成血容量不足和加重血液濃縮。

(3)減少靜脈回流:取半臥位,雙腿下垂。嚴重者可用束帶同時束縛三個肢體,壓力維持于收縮壓和舒張壓之間。每15min輪流放松一個肢體的束帶,換縛未束肢體。

(4)在刺激期和潛伏期可用葡萄糖酸鈣10ml加入葡萄糖溶液10ml中緩慢靜脈注射,有防治肺水腫的作用,但已形成肺水腫者禁用。

(5)早期、足量、短程應用糖皮質激素,可減低毛細血管通透性和炎癥反應,減輕肺水腫。在肺水腫發生之前可盡早口服強地松5~10mg或地塞米松0.75~1.5mg,3~4/d,在發生肺水腫后,一般用地塞米松5~10mg,3~4/d;或氫化可的松100~300mg,加入10%葡萄糖溶液中,緩慢靜脈滴注,1~2/d。病情好轉后停藥。大劑量應用一般不超過3~5d,重癥者為預防阻塞性細支氣管炎,可酌情延長小劑量應用的時間。

(6)大量維生素C(加入少量50%葡萄糖中)和適量的654-2是治療光氣中毒的常用藥物:50%葡萄糖60ml及維生素C 1.0g靜脈注射。

4.鎮靜,止咳祛痰:患者極度煩躁不安時,首選給予嗎啡0.1mg/kg體重,肌肉或皮下注射,但已出現昏迷或呼吸衰竭者禁用。給予異丙嗪糖漿10ml口服,3/d。呼吸道用藥,以對抗炎癥、感染及支氣管、肺泡中毒性反應,可用4%碳酸氫鈉、地塞米松、氨茶堿、抗生素等藥 ,物霧化吸入,痰黏稠不易咳出者可吸入水蒸氣或2%碳酸氫鈉溶液霧化吸入,也可口服或肌肉注射L-半胱氨酸0.1~0.2g,l~2/d;有血性泡沫痰時,可以應用消泡劑如10%二甲基硅油加入地塞米松2mg霧化吸入。二甲基硅油治療光氣中毒性肺水腫可取得良好效果,在大量泡沫液充塞呼吸道時,可采用體位引流和吸出上呼吸道的泡沫液,必要時,可行氣管切開術,吸出氣管內的泡沫液。

5.早期可適當給予尼可剎米0.375g或洛貝林3~6mg肌肉注射,必要時15~30min重復給藥。必要時機械通氣維持呼吸功能。合理給氧;吸入氧濃度( Fi02)不宜超過60%。必要時給予呼吸機輔助通氣。選擇呼氣末正壓呼吸(PEEP使氣道經常保持正壓,可提高肺泡壓, 減輕肺水腫,并可防止末梢氣道閉塞,使閉塞的肺泡張開,使增多的分流減少,以改善缺氧及降低心輸出量。可間歇(每小時15min)或連續進行終末正壓呼吸(壓力lOcmH2O即980.7Pa)。不能進行呼氣末正壓呼吸時,進行間歇正壓通氣(IPPV)也有一定的效果。

6.適當應用抗生素,控制感染:光氣中毒時容易發生感染并發癥,并可成為晚期死亡的重要原因,因此應早期使用廣譜抗生素。繼發感染時,應全身使用抗生素、磺胺或有抑菌作用的中草藥。有眼結膜炎者,可用2%碳酸氫鈉沖洗,滴可的松滴眼液。

7.中藥治療:可用清熱解毒、利尿瀉肺方藥,如魚腥草蒲公英金銀花、制大黃菊花葶藶子車前子澤瀉豬苓桑白皮等。

8.對癥處理:及時糾正酸中毒電解質紊亂并給予足夠的營養支持

9.近年來有國外學者提出接觸光氣后進行預防性治療的方法:

(1)激素:在接觸光氣后無癥狀的潛伏期內,立即靜脈注射250mg的潑尼松龍,也可用霧化吸入地塞米松或倍氯米松

(2)布洛芬:在潛伏期內立即口服至少25~50mg/kg。因布洛芬與蛋白緊密結合,其口服劑量與注射劑量幾乎相同。

(3)N-乙酰半胱氨酸痰易凈)在無癥狀潛伏期內用20%的N-乙酰半胱氨酸溶液20ml霧化吸入。

(4)正壓通氣:有些人推薦在潛伏期內作機械正壓通氣,可預防光氣引起肺水腫。該方法起到減少液體蓄積、穩定肺泡內表面活性,并抑制靜動脈分流,但是在某些無癥狀的個體不能接受這種療法。

3.6 預后

光氣中毒的預后取決于吸入的劑量、病情、救治情況及并發癥。潛伏期中難以判斷預后。出現蒼白型窒息者多預后不良。死亡時間大多在中毒后1~2d內。能度過48h以上者,一般可恢復健康而留后遺癥。死亡原因主要是肺水腫引起的嚴重缺氧及循環衰竭。后遺癥主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、晚期肺膿腫、結核病等。晚期多半死于支氣管肺炎。[7]

3.7 預防

加強個人防護,必要時戴防毒面具。萬一有光氣泄漏,微量時可用水蒸氣沖散,較大量時,可噴灑氨水或5%碳酸氫鈉消毒,也可用苛性鈉溶液吸收。光氣和烏托洛品六次甲基四胺(CH26N4作用生成無毒的復合物,因此,可用其溶液浸濕口罩預防光氣、雙光氣中毒。[7]

4 參考資料

  1. ^ [1] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:364.
  2. ^ [2] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:364-365.
  3. ^ [3] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:365-366.
  4. ^ [4] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:366.
  5. ^ [5] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:366-367.
  6. ^ [6] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:367-369.
  7. ^ [7] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:369.

相關文獻

開放分類:急性中毒化學物中毒刺激性氣體
詞條光氣banlangwangyuan合作编辑
參與評價: ()

相關條目:

參與討論
  • 評論總管
    2018/8/19 18:13:49 | #0
    歡迎您對光氣進行討論。您發表的觀點可以包括咨詢、探討、質疑、材料補充等學術性的內容。
    我們不歡迎的內容包括政治話題、廣告、垃圾鏈接等。請您參與討論時遵守中國相關法律法規。
抱歉,功能升級中,暫停討論
特別提示:本文內容為開放式編輯模式,僅供初步參考,難免存在疏漏、錯誤等情況,請您核實后再引用。對于用藥、診療等醫學專業內容,建議您直接咨詢醫生,以免錯誤用藥或延誤病情,本站內容不構成對您的任何建議、指導。

本頁最后修訂于 2015年3月19日 星期四 15:50:11 (GMT+08:00)
關于醫學百科 | 隱私政策 | 免責聲明
京ICP備13001845號

京公網安備 11011302001366號


鏈接及網站事務請與Email:聯系 編輯QQ群:8511895 (不接受疾病咨詢)