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鉤端螺旋體病神經系統表現

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1 拼音

gōu duān luó xuán tǐ bìng shén jīng xì tǒng biǎo xiàn

2 英文參考

neurologic manifestations of leptospirosis

3 概述

鉤端螺旋體病(leptospirosis)簡稱鉤體病,是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。

鉤端螺旋體病患者以農民為主,其次為學生。青壯年15~34 歲發病率稍多,對于患此病的孕婦,鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生,但以7~10 月份為發病高峰。流行高峰在8 月的單峰型,是我國鉤體病季節分布的主要類型。

其臨床特點為高熱、全身酸痛乏力、球結合膜充血淋巴結腫大和明顯的腓腸疼痛。重者可并發肺出血黃疸腦膜腦炎和腎功能衰竭等。由于大力開展預防工作,以肺大出血,肝、腎功能衰竭為表現的各種鉤體病已有所減少,但鉤端螺旋體感染后腦動脈炎和多發性神經根炎并不少見。

鉤端螺旋體病神經系統表現常見為腦膜腦炎型,起病后出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐嗜睡譫妄昏迷,部分患者有抽搐癱瘓等。

重者可發生腦水腫腦疝導致呼吸衰竭神經系統后發癥較多見,早期后發癥以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神經癱瘓為主,晚期并發癥以腦血管病多見。臨床上主要表現為缺血性腦血管病,患者常在急性期癥狀消失后1~5個月出現偏癱和失語等癥狀,反復多變是其臨床特點之一。

4 疾病名稱

鉤端螺旋體病神經系統表現

5 英文名稱

neurologic manifestations of leptospirosis

6 鉤端螺旋體病神經系統表現的別名

神經系統鉤體病

7 分類

神經內科 > 中樞神經系統感染

8 ICD號

A27.9

9 流行病學

世界各地均有此病,我國已發現有25個省、區有鉤端螺旋體患者或帶菌動物,以廣東及四川比較嚴重。致病性鉤體分為20個血清群,172個血清型。我國已發現18個血清群,77個血清型。

南方流行群復雜,主要是黃疸出血群、波摩那群、犬群、秋季熱群、澳洲群、七日群和流感傷傷寒群分布較廣,其中以黃疸出血群和波摩那群最為重要。北方地區菌群較少,以波摩那群為主。各群鉤體之問多無交叉免疫力。

鉤體的宿主非常廣泛,動物宿主達67個,但鼠和豬是兩個重要的傳染源,人是鉤體的偶然宿主。傳染途徑主要是間接接觸傳播。人接觸污染有鉤端螺旋體的疫水,接觸時間長,次數多,發病機會亦多。人群普遍易感,由于生活環境的不同,農村發病率高于城市。患者以農民為主,其次為學生。青壯年15~34歲發病率稍多,對于患此病的孕婦,鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。

一年四季均有病例發生,但以7~10月份為發病高峰。流行高峰在8月的單峰型,是我國鉤體病季節分布的主要類型(時曼華等,2000)。主要流行形式為稻田型、洪水型及雨水型。

10 鉤端螺旋體病神經系統表現的病因

鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到,需要視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑敏感

病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體,經小血管淋巴管至血循環。在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素及內毒素樣物質等致病因子引起臨床癥狀。鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統,即導致臟器損害,并出現相應臟器的并發癥。

11 發病機制

病原體在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質,引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后,血液粒細胞、單核吞噬細胞增多,呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后,血液中出現特異性IgM抗體,繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥逐漸消除,體液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者對鉤體毒素出現超敏反應,致使首次熱退后或于恢復期出現后發癥狀。

11.1 病理改變

鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒損傷。輕者除中反應外,無明顯的內臟損傷,重者可有不同臟器的病理改變。

主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體。

肝小葉顯示輕重不等的充血、水腫及肝細胞退行性變與壞死。在肝細胞和星狀細胞內可見變性鉤體。

組織廣泛充血、水腫。腎小管退行性變與壞死,腎間質水腫、單核和淋巴細胞浸潤,見小出血灶。間質內亦可見鉤體。

心肌呈點狀出血,灶性壞死及間質炎。骨骼肌,尤其是腓腸肌腫脹、灶性壞死。

腦膜及腦實質充血、出血,神經細胞變性及炎性細胞浸潤。腦血管病變主要累及頸內動脈的末端,大腦前、中動脈的起始段,動脈病變呈節段性分布,動脈粗細不均、僵直或呈灰白色繩索狀。兩側血管均可受侵犯,輕重稍有不同。顯微鏡檢查:受累動脈內膜顯著增生,管腔因之狹窄或閉塞。病程較短者,動脈外膜可見多數淋巴細胞及單核細胞浸潤,尚混有中性多形核細胞,外膜結締組織增生。病程較長者的動脈外膜及中膜僅見少量淋巴細胞及單核細胞浸潤。內彈力膜顯示不同程度的增生,部分呈現分裂。中膜肌層可逐漸破壞,呈全動脈炎改變。基底核區的腦實質內毛細血管及小靜脈明顯擴張充血,有的聚集成簇。腦實質可因缺血而發生輕重不一和不同部位的水腫、出血和多發性軟化灶(劉錫民等,1990)。

12 鉤端螺旋體病神經系統表現的臨床表現

12.1 臨床分期與類型

潛伏期為10天左右。多數起病急驟,臨床表現復雜,輕重差異很大。

根據發病原理可將本病臨床病程分為敗血癥期和免疫反應期。

另據臨床特點又可分為流感傷傷寒型、肺出血型、黃疸出血型(又稱Weil病)、腦膜腦炎型、腎功能衰竭型及后發癥等。

12.1.1 (1)敗血癥期

①急性期(起病后1~10天)主要有發熱、全身酸痛、結膜充血、腓腸肌疼痛、淋巴結腫大等,以腓腸肌痛較突出。除上述毒血癥癥狀外,涉及各臟器均有其特殊的表現,如流感、肺大出血、黃疸、腎功能衰竭和腦膜腦炎癥狀等。

②恢復期(起病第7~10天后)多數患者熱退后各種癥狀逐漸消失而獲痊愈。少數患者在熱退后幾天至6個月或更長時間可再出現發熱、眼部(常見者為虹膜睫狀體炎脈絡膜炎全葡萄膜炎)及神經系統后發癥。

12.1.2 (2)免疫反應期

一般將發生于病程早中期的癥狀稱為敗血癥或并發癥,而將中毒癥狀消退后又起的癥狀稱為后發癥,此乃系免疫反應所致。

12.2 急性神經系統損害的臨床表現

表現為腦膜腦炎型,起病后2~3天左右,出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、嗜睡、譫妄或昏迷,部分患者有抽搐、癱瘓等,頸項強直,克氏征與布氏征均陽性

重者可發生腦水腫,腦疝導致呼吸衰竭。單純腦膜炎者預后較好,腦炎或腦膜腦炎者病情較重。神經系統后發癥較多見,早期后發癥以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神經癱瘓為主,晚期并發癥以腦血管病多見。

鉤端螺旋體腦動脈炎患者多為12歲以下兒童及青年人,多系輕型或隱性感染。臨床上主要表現為缺血性腦血管病,患者常在急性期癥狀消失后1~5個月出現偏癱和失語等癥狀,反復多變是其臨床特點之一。

13 鉤端螺旋體病神經系統表現的并發癥

鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統,病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷,導致相關臟器充血、點狀出血、缺血及缺氧損害,并出現相應臟器的功能障礙和(或)細胞壞死等并發癥。

14 實驗室檢查

1.周圍血象白細胞計數增高,中性粒細胞增多,血小板減少,輕度貧血

2.部分患者出血、凝血時間延長。

3.尿常規有蛋白質和管型,腎損害重時尿蛋白明顯增多,鏡檢有紅白細胞,尿膽紅素陽性。

4.SGPT升高,血膽紅素亦增高,尿素氮高明顯。

5.腦脊液(CSF)一般正常,少數患者CSF白細胞輕度或中度增加,以淋巴細胞為主,蛋白輕度增多,糖正常或稍低,氯化物正常。

6.血清免疫學檢查  凝集溶解試驗(MAT效價達到或超過1∶400為陽性;補體結合試驗、間接凝集試驗測定鉤端螺旋體特異性抗體,有助早期診斷。

近年用鉤體抗體致敏乳膠進行反向乳凝試驗,于病初3天內可查出鉤體抗原,簡便、快速、敏感,有早期診斷價值。

纖維素膜漬片法(DSA)是新近發展的一種方法,對于鉤體病的診斷和快速篩查具有實用價值。

15 輔助檢查

1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。

2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。

3.腦血管造影顯示動脈炎改變,表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄,管腔粗細不均,管壁不光滑,呈蠶食狀,甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環,以顱底部為主的細小新生和血管網,有時密集呈煙霧狀(國內蒲傳強,1999)。

16 鉤端螺旋體病神經系統表現的診斷

主要依據:

1.在本病流行地區,夏秋季節,于1~3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。

2.臨床上出現寒熱、酸痛、全身乏力、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等三癥狀、三體征。

3.出現神經系統損害的臨床表現;或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。

4.結合血清學檢查,即可做出診斷。

但對本病的確診,應有病原學的依據。患者的血、腦脊液和尿培養可發現病原體,但難以達到早期診斷的目的。血清免疫學檢查,不論在急性期或免疫期,均有助于確診,尤其對于沒有急性期表現的腦動脈炎患者有意義。

凝集溶解試驗(MAT)效價達到或超過1∶400為陽性;病后l周出現,15—20天達高峰,可持續多年。也可用補體結合試驗、間接凝集試驗測定鉤端螺旋體特異性抗體,有助早期診斷。近年用鉤體抗體致敏乳膠進行反向乳凝試驗,于病初3天內可查出鉤體抗原,3~5min出結果,簡便、快速、敏感,有早期診斷價值。

纖維素膜漬片法(DSA)是新近發展的一種方法,用鉤體廣譜反應原浸漬纖維素片制成試紙檢測條,以檢測鉤體特異性IgM抗體(張志安等,2000)。研究證實,DSA對于鉤體病的診斷和快速篩查具有實用價值。

17 鑒別診斷

在急性期應與流感、傷寒、細菌性敗血癥、結核、各種腦膜腦炎、病毒性肝炎瘧疾等鑒別。

鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。

18 鉤端螺旋體病神經系統表現的治療

首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感,如青霉素鏈霉素慶大霉霉素、四環素氯霉素頭孢西丁頭孢噻吩)等以及甲硝唑甲硝噠唑)。

國內首選青霉素G,常用40萬~80萬U,每6~8小時1次,至退熱后3天即可,療程一般5~7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。

赫氏反應:部分鉤體病患者在青霉素治療后發生的加重反應。一般在首劑青霉素注射后2~4h發生,突起發冷、寒戰、高熱,甚至超高熱,持續0.5~2h,繼后大汗,發熱驟退,重者可發生低血壓休克。反應后病情恢復較快,但一部分患者在此反應之后,病情加重,促發肺彌漫出血。赫氏反應的機理可能與抗生素使螺旋體大量裂解,釋放毒素有關。為減少赫氏反應,又提高療效,首劑青霉素量宜小,同時加用鎮靜藥及腎上腺皮質激素以避免或減輕反應。出現反應后,應立即加用異丙嗪肌內注射和靜脈推注地塞米松

對青霉素過敏者可用慶大霉霉素,或口服四環素、紅霉素等。慶大霉霉素每天16萬~24萬U,分次肌內注射,5~7天1個療程。鏈霉素0.5g,肌內注射,2次/d,療程5天。

甲硝唑(甲硝噠唑)容易透過血-腦脊液屏障,在CSF中濃度為血漿中的90%,可直接損傷鉤體DNA結構,殺滅鉤體及鉤體L型。甲硝唑(甲硝噠唑)14~24mg/(kg·d),靜脈滴注12天后減半量改口服維持10天。

腎上腺皮質激素用于中毒癥狀明顯者,地塞米松0.2~0.4mg/(kg·d),靜脈滴注,1次/d,直到癥狀改善,然后逐漸減量停用。

顱內壓增高癥狀者用20%甘露醇125~250ml靜脈速滴,1~2次/d,約1周。

神經系統后發癥,早期應用大劑量青霉素,并給予腎上腺皮質激素。鉤端螺旋體性腦動脈炎患者,可同時選用擴血管藥物或抗凝藥物,以改善腦部血液供應和腦細胞代謝。注意支持療法及水電解質平衡

19 預后

臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施,是提高治愈率減少病死率的關鍵。通過上述治療,一般不留后遺癥。

鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作,尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死面積大,而留有不同程度的后遺癥。

20 鉤端螺旋體病神經系統表現的預防

1.避免與帶菌動物(尤其是豬與鼠類)及被其尿所污染的水接觸。

2.驅鼠、滅鼠。

3.嚴禁食用病畜肉及帶菌動物的生肉及其他產品

4.管好豬、犬等家畜,接種獸用鉤體菌苗,避免使用新鮮畜肥。農田在插秧前施石灰氮,割禾前10天放干田水。

5.人群在流行季節前1個月接種鉤體菌苗。

21 相關藥品

氧、尿素、青霉素、鏈霉素、慶大霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁、頭孢噻吩、甲硝唑、異丙嗪、地塞米松、紅霉素、甘露醇

22 相關檢查

白細胞計數、凝血時間、尿膽紅素、尿素氮、補體結合試驗

治療鉤端螺旋體病神經系統表現的中成藥


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開放分類:神經內科中樞神經系統感染疾病
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  • 評論總管
    2019/3/24 14:57:31 | #0
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