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高原腦水腫

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1 拼音

gāo yuán nǎo shuǐ zhǒng

2 英文參考

HACE

high altitude cerebral adema

3 概述

高原腦水腫(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的中樞神經系統功能嚴重障礙。其特點為發病急,臨床表現為一系列神經精神癥狀,臨床表現以頭痛嘔吐嗜睡或虛弱,共濟失調昏迷和進行性意識障礙為特征。病理改變主要有腦組織缺血或缺氧性損傷腦循環障礙,因而發生腦水腫顱內壓增高。若治療不當,常危及生命。國內以往多稱為高山(原)昏迷,腦性高山病,急性高原病腦病和高原腦缺氧綜合征等。

高原腦水腫常合并肺水腫,散在性腦出血

凡因急性缺氧引起的中樞神經系統功能障礙,有嚴重頭痛,嘔吐,嗜睡,共濟失調和昏迷等腦水腫的臨床特征者即可診斷。早期診斷十分重要,對那些急性高山病癥狀元法緩解且進行性加重者,應警惕高原腦水腫的發生。

高原腦水腫應與顱內感染性疾病,一氧化化碳中化碳中毒、腦出血、癲癇病等相鑒別。

高原腦水腫多半發生在特高海拔地區,這些地區交通及醫療條件較差。因此,如何早期診斷就地進行搶救非常重要。當然如有條件,對病情嚴重者應及早轉送至低海拔處為妥。治療原則:絕對臥床休息以降底氧耗;高濃度高流量吸氧;口服乙酰唑胺地塞米松靜滴;甘露醇靜滴;速尿靜注;使用體表冰袋、冰帽或冰水灌腸等法降溫;據病情發展情況對癥治療

高原腦水腫發病時間較短,得到及時治療者在12~24h內蘇醒。不留后遺癥,一般預后良好。除了對低氧特別易感者外,階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。到達高原后,頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥,不要作重體力活動,但輕度活動可促使習服。避免寒冷,注意保溫,主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺,地塞米松,刺五加復方黨參舒必利藥對預防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。

4 疾病名稱

高原腦水腫

5 英文名稱

high altitude cerebral edema

6 分類

呼吸科 > 高原與高山病 > 急性高原病

7 ICD號

J98.8

8 流行病學

高原腦水腫于1913年由Ranenhill首次在安第斯山高原以神經型高山病報道,隨后曾在國際上又改名為腦型或大腦型高山病,惡性高山病腦型等。1991年國際低氧與高原病專業會議和1995年中華高原醫學學術會議命名為高原腦水腫。高原腦水腫的發病率明顯低于肺水腫,而且常合并于高原肺水腫支氣管肺炎等。Singh在海拔3508~5490m地區調查,高原腦水腫的發病率為1.8%,高原肺水腫為15%。Hackett在海拔4300m調查了287例登山者,發現腦水腫患者5例(1.8%)。國內報道最高為4.04%、最低為0.5%,高原腦水腫多見于青年人,其發病年齡在16~66歲(平均33.5歲)者占65.5%,男性多于女性,未見兒童發病的報告。據西藏90例報道,發病在4000m以上占88%,多數病人發生在4500~5500m,發病最低海拔高度為3550m。

9 病因

高原腦水腫的發病率與上山速度、海拔高度、居住時間以及體質等有關。一般來講,平原人快速進入海拔3000m以上高原時大約50%~75%的人出現急性高原病,但經3~10天的習服后癥狀逐漸消失。多數作者認為,高原腦水腫的發生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的發生率與男性的體重指數體重/身高2)呈正相關p<0.05),與女性的體重指數無關,說明肥胖男性易感性大。

10 發病機制

在機體的所有器官中,大腦是最活躍的耗氧者。100g腦組織每分鐘耗氧量為3.5ml,幾乎是肌肉所需量的20~25倍。當人體暴露于低氧環境時,雖然吸入氣氧分分壓明顯降低,但機體對低氧進行內在自身調節,使腦血流量增加,腦組織的氧傳遞和氧利用率仍維持正常水平,腦組織一般不發生缺氧性損傷。在急性缺氧下,腦循環的變化與血液中氧分分壓、二氧化化碳分化碳分壓和組織代謝水平的高低等有關。Siesjo指出當動脈血氧分分壓下降至30mmHg時,腦循環開始障礙,腦組織代謝紊亂。高原腦水腫發病機制很復雜,主要變化是缺氧引起的腦間質水腫和腦細胞腫脹。

10.1 腦細胞毒性水腫(cytotoxic edema)

細胞毒性水腫系指腦組織缺血性和(或)缺氧性損傷引起的腦細胞內水腫,致使大腦功能嚴重障礙。病人可出現昏迷,顱內壓增高,腦脊液量劇增等;腦CTMRI檢查表現為大腦灰質水腫。細胞毒性水腫主要是由嚴重缺氧引起的腦細胞能量不足,從而導致離子泵功能減弱,鈉在細胞內潴留。最近,Green (2000)等發現,當人體進入6200m高原時,肌細胞Na -K -ATP酶出現下調(down-regulation)。另有報道,當動物吸入15%低氧混合氣體時,腦血流量及血乳酸無明顯變化,而吸入6%的氧8min,腦血流明顯增加,血乳酸含量增至40mg/ml。說明嚴重缺氧導致腦細胞能量代謝障礙,高能氧化磷酸化過程減弱,其結果既可降低細胞膜離子轉運,又可增強無氧酵解,乳酸產生增多,致腦血管擴張,血流量增加。缺氧也可直接作用于血管內皮細胞,釋放擴血管因子,使小動脈平滑肌舒張,血流及血容量增高,血管滲透性增加。由于腦毛細血管滲透壓增高,血漿內的膠體物質、離子、水分從細胞外移入細胞內,出現腦細胞滲透性腫脹(osmotic swelling)。腦組織腫脹及腦容積增加,一方面可壓迫周圍小血管,使局部血液循環不足,另一方面因血管壓力增高,毛細血管機械性損傷而局部供血不足,出現灶性腦缺血(focal ischemia)。根據MRI的檢查,細胞毒性腦水腫常常由急性高原病的基礎上發展而來,故有人把中,重型急性高原病稱之為輕型腦水腫,即血管性腦水腫,但在臨床上很難明確區分。

10.2 血管性水腫(angioedema)

是因毛細血管壓升高引起的血-腦屏障機械性損傷而導致血管壁的通透性增加,致液體滲出血管壁外而進入腦間質,發生腦間質的水腫(詳見急性高原病節)。高原腦水腫病人腦壓可升高,腦MRI檢查表現為大腦白質水腫。

10.3 血管新生(angiogenesis)

現代研究表明,當組織缺氧和(或)缺血時,受傷部位有很多新的血管生長(vascular growth),又稱為血管新生。血管新生學說在近代醫學研究領域受人關注,特別是在腫瘤燒傷心肌病肺動脈高壓的發病機制中起重要作用。血管新生是受各種肽類血管生長因子刺激或趨化而致。這些因子包括轉化生長因子-β(transforming growth factor-β),腫瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor),血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor),白介素-8(interleukin-8)及血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等。其中研究較多的是VEGF,它是由巨噬細胞分泌,能促使血管內皮細胞有絲分裂,血管通透性增加,故又稱之為血管滲透因子(vascular permeability factor)。已知VEGF對毛細血管基膜有較強的溶解作用,并能破壞血管內皮細胞,使細胞間隙擴大,血管通透性增高。以往研究證實,腦腫瘤組織,特別是組織缺血或壞死區,VEGF-mRNA基因表達最明顯。最近,Xu(1998)等將大鼠暴露于9%~6%的低氧氣體3h,腦組織VEGF-mRNA開始增加,至12h達高峰,說明缺氧可促使腦組織中VEGF增高。因此,Severinghaus提出,急性缺氧引起的VEGF對腦毛細血管基底膜的溶解是發生高原腦水腫的重要因素。

根據文獻記載,死于高原腦水腫病人的尸檢報告大約為25例,其共同特點是:大腦表面及腦底血管擴張,充血及水腫。腦表面,腦實質如灰質、白質、胼胝體小腦灶性點狀出血顯微鏡神經細胞腫脹,邊緣不清,染色模糊,腦血管壁鈣化等。Fuhgren總結了11例尸檢資料,其中腦水腫9例(81.8%),腦出血7例(63.6%),腦靜脈栓塞3例(27.3%),肺血管栓塞6例(54.5%),肺部感染5例(45.5%),支氣管肺炎8例(72.7%),肺水腫7例(63.6%)。西藏自治區醫院報告7例尸檢,其中腦水腫7例(100%),腦出血6例(86%),腦栓塞2例(28.6%),肺水腫4例(57.1%),肺栓塞1例(14.4%)。Kobayashi報告4例,均發現腦水腫和散在性腦出血,神經細胞腫脹及變形(圖1)。

11 高原腦水腫的臨床表現

11.1 癥狀

高原腦水腫的病理實質是腦水腫,臨床表現為一系列神經精神癥狀,最常見的癥狀是頭痛,嘔吐,嗜睡或虛弱,共濟失調和昏迷。根據高原腦水腫的發生與發展,有人把高原腦水腫分為昏迷前期(輕型腦水腫)和昏迷期(重型腦水腫)。

昏迷前期表現:多數高原腦水腫病人于昏迷前有嚴重的急性高原病癥狀,如劇烈頭痛,進行性加重,頻繁嘔吐,尿量減少,呼吸困難,精神萎靡,表情淡漠,嗜睡,反應遲鈍,隨即轉為昏迷。有極少數病人無上述癥狀而直接進入昏迷期。昏迷期表現:若在昏迷前期未能得到及時診斷與治療,病人在幾小時內轉入昏迷;面色蒼白四肢發涼,意識喪失,發紺明顯,劇烈嘔吐,大小便失禁。重癥者發生抽搐,出現腦膜刺激征及病理反射。嚴重昏迷者,可并發腦出血,心力衰竭休克,肺水腫和嚴重感染等,如不及時搶救,則預后不良。

11.2 體征

高原腦水腫病人常有口唇發紺,心率增快。早期無特殊的神經系統體征,腱反射多數正常,瞳孔對光反射存在。嚴重患者可出現肢體張力異常,單側或雙側伸肌趾反射陽性頸強直,瞳孔不等大,對光反應遲鈍或消失等。眼底檢查常可見靜脈擴張,視網膜水腫,出血和視盤水腫

12 高原腦水腫的并發癥

高原腦水腫常合并肺水腫,散在性腦出血。

13 實驗室檢查

腦脊液檢查腰穿證實多數高原腦水腫病人腦脊液壓力升高,如11例腰穿者中腦脊液的壓力為90~340mmHg,腦脊液清者8例,血性者1例,蛋白量增高者2例。

14 輔助檢查

眼底檢查大約85%的高原腦水腫病人有不同程度的眼底改變,表現在靜脈擴張,動靜脈比例增高,點狀、片狀或火焰狀出血。視網膜水腫、出血和視盤水腫。

顱腦CT檢查Kobayashi報告9例高原肺水腫合并腦水腫的CT檢查,發現有8例腦室容量降低,腦實質密度增強,表現為大腦白質水腫(圖1);治愈幾周后復查,都恢復正常。

顱腦MRI檢查Hackett檢查9例高原腦水腫的MRI,其中7例大腦白質水腫,尤其是胼胝體最明顯。

入院時腦室內充滿水腫液,腦組織密度降低,經一周治療后水腫液明顯吸收,腦室清晰,密度正常。

15 診斷

凡因急性缺氧引起的中樞神經系統功能障礙,有嚴重頭痛,嘔吐,嗜睡,共濟失調和昏迷等腦水腫的臨床特征者即可診斷。早期診斷十分重要,對那些急性高山病癥狀元法緩解且進行性加重者,應警惕高原腦水腫的發生。

16 鑒別診斷

高原腦水腫應與顱內感染性疾病,一氧化化碳中化碳中毒、腦出血、癲癇病等相鑒別。

17 高原腦水腫的治療

高原腦水腫多半發生在特高海拔地區,這些地區交通及醫療條件較差。因此,如何早期診斷就地進行搶救非常重要。當然如有條件,對病情嚴重者應及早轉送至低海拔處為妥。治療原則:

1.高原腦水腫病人必須絕對臥床休息,以降低氧耗。

2.高濃度高流量吸氧(6~8L/min),有條件者可使用高壓氧袋(Hyperbaric bag)或高壓氧艙

3.口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)250mg,3次/d。

4.地塞米松20~40mg靜滴。

5.以降低顱內壓,改善腦循環,可靜滴20%甘露醇250ml,2次/d。

6.速尿20mg稀釋于25%葡萄糖20ml靜注。但特別要注意利尿過度引起的各種并發癥。

7.降溫能減少腦血流量,降低腦代謝率,促進受傷細胞功能恢復。可使用體表冰袋,冰帽或冰水灌腸等法降溫。

8.據病情發展的具體情況給予對癥治療。

18 預后

高原腦水腫發病時間較短,得到及時治療者在12~24h內蘇醒。不留后遺癥,一般預后良好。

19 高原腦水腫的預防

對易感性的預測雖做了大量的探索,但尚未發現較理想的方法。筆者認為低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動后的氧飽和度的變化等,對預測高原病有一定價值。進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛煉,如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉,以使機體能夠對于由平原轉到高原缺氧環境有某種程度的生理調整。目前認為除了對低氧特別易感者外,階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。筆者建議,初入高山者如需進4000m以上高原時,一般應在2500~3000m處停留2~3天,然后每天上升的速度不宜超過600~900m。到達高原后,頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥,不要作重體力活動,但輕度活動可促使習服。避免寒冷,注意保溫,主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺,地塞米松,刺五加,復方黨參,舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。

20 相關藥品

氧、二氧化碳、乙酰唑胺、地塞米松、甘露醇、葡萄糖、舒必利

21 相關檢查

氧分壓二氧化碳分壓、血乳酸、腦脊液壓力

相關文獻

開放分類:呼吸科疾病高原與高山病急性高原病
詞條高原腦水腫banlang创建
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  • 評論總管
    2019/3/25 2:15:46 | #0
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本頁最后修訂于 2013年10月11日 星期五 13:12:08 (GMT+08:00)
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