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高原肺水腫

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1 拼音

gāo yuán fèi shuǐ zhǒng

2 英文參考

plateau pneumochysis

3 概述

高原肺水腫(high altitude pulmonary edema)是指近期抵達高原(一般指海拔3000米以上),出現靜息時呼吸困難胸悶壓塞感、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰患者感全身乏力活動能力減低。是高原地區特發病。以發病急,病情進展迅速為其特點,如能及時診斷與治療,完全能夠治愈

據記載1898年法國醫師Jacottet攀登4800m的Blanc峰時,因患高原肺水腫死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在現場做了尸體解剖,成為世界上首例高原肺水腫尸檢資料。Hurtado于1937年在秘魯首次報告了1例居住高原29年的男性,去平原短期停留幾天后重返高原時發生肺水腫。之后雖有大量的報道,但直到20世紀60年代對本病的認識尚未完全統一,常常把高原肺水腫誤診為急性肺炎。1960年Houston才首次詳細地描述了急性高原肺水腫的發病情況。次年,Hultgren等做了血流動力學的研究,并提出高原肺水腫是一種非心源性肺水腫

原氣壓低,氧分壓相應降低導致人體缺氧,加上寒冷和輻射等因素引起體內一系列不適應改變。高原肺水腫常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發。近年來在我國由于高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善,急性高原肺水腫的發病率明顯降低。

高原肺水腫的發病機制尚未清楚,很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關:肺動脈高壓、肺內高灌注通氣調節異常、遺傳因素。

急性高原肺水腫主要病理改變為肺水腫,肺栓塞和肺梗死。可并發心力衰竭

診斷凡快速進入海拔3000m以上高原者,出現劇烈頭痛,極度疲乏,嚴重發紺,呼吸困難(安靜時),咳嗽,咳白色或粉紅色泡沫痰,雙肺部聽到濕性啰音,胸部X線有點片狀或云霧浸潤陰影,診斷即可成立。

鑒別診斷高原肺水腫易與肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高燒,中毒癥狀明顯,白細胞數增高,有黃色或鐵銹色痰;而高原肺水腫,發紺明顯,體溫不高或低熱,白細胞增高不顯著,有典型白色或粉紅色泡沫痰,X線典型肺部陰影等可資鑒別。應與支氣管哮喘及其他原因引起的肺水腫鑒別。如各種器質性心臟病引起的心源性肺水腫,肺部感染引起的肺水腫,以及其他物理、化學因子引起的滲透性肺水腫等。

早期診斷是有效治療的關鍵。在發達國家,由于高山急救設施的現代化,一旦發生肺水腫就迅速轉移到低海拔地區。但在我國青藏高原,主張就地搶救,以免因長途轉送,路途顛簸或供氧中斷而病人死于途中。

發現癥狀及早處理和治療,一般高原肺水腫的預后良好。延誤診斷和治療者可致死。

目前認為除了對低氧特別易感者外,階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。到達高原后,頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥,不要作重體力活動,但輕度活動可促使習服。避免寒冷,注意保溫,主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺地塞米松刺五加復方黨參舒必利藥對預防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。

4 疾病名稱

高原肺水腫

5 英文名稱

high altitude pulmonary edema

6 高原肺水腫的別名

高海拔肺水腫高山肺水腫

7 分類

呼吸科 > 高原與高山病 > 急性高原病

8 ICD號

J98.8

9 流行病學

高原肺水腫的發病率取決于上山的速度、海拔高度以及到達高山后所從事體力活動的強度等因素。世界各地報告本病的發生率相差很大。一般來講高原肺水腫易發生于初入高原者,但高原久居者去平原地區短期居住后重返高原,或從一個高原轉到另一更高海拔地區時也可發病。

據統計,青年人的發病高于老年人,男性高于女性,高原世居者似乎少見。海拔高度、上山速度與高原肺水腫的發生呈正比,發病最低海拔高度國外報告為2600m,國內為2260m。Hultgren在秘魯(3730m)調查的總發病率為3.4%,其中青年人為6%,老年人為0.4%。國內報告成人最高發生率為9.9%、最低為0.15%。國內有些學者認為,再入性高原肺水腫的發生率高于初入性,但無統計學資料進行對比。

10 病因

高原氣壓低,氧分壓相應降低導致人體缺氧,加上寒冷和輻射等因素引起體內一系列不適應改變。

高原肺水腫常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發。近年來在我國由于高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善,急性高原肺水腫的發病率明顯降低。

11 發病機制

高原肺水腫的發病機制尚未清楚,很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關(圖1)。

11.1 肺動脈高壓

經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查,高原肺水腫無論發病初期或恢復期,其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓。因此,肺動脈高壓是發生本病的基本因素。繆氏在4700m使用右心導管測定了1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓,結果急性期平均肺動脈壓為41.25mmHg,恢復期為33.7mmHg。Hultgren對5例再入性高原肺水腫的導管檢查,平均肺動脈壓為45mmHg,其中1例可高達66mmHg,但肺動脈楔壓和左心房壓基本正常。肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致,但它通過什么途徑造成肺水腫,仍有不少爭論。Hultgren提出,低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞(heterogeneous obstruction),致使區域性微循環血流量減少或阻塞。然而,未被阻塞區域的毛細血管易受肺高壓和高流量而被動性擴張、血量增多、血流加速,致使毛細血管血容量及壓力增高,液體漏出。由于肺微循環壓突然升高可直接損傷血管內皮細胞和(或)肺泡上皮細胞,導致血管通透性增加。

11.2 肺內高灌注

高原肺水腫病人典型的X線征象是肺部散在性點片狀或云霧陰影,這可能是由肺血管床非均勻阻塞而肺內血流呈不均勻分布所致。有人報道,先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感,因為心室輸出的全部血量進入一側肺,進而該肺發生過多灌流。另外,高原肺水腫病人使用擴血管藥后,肺動脈壓特別是微循環壓力和血流量明顯降低。這些資料足以說明,肺內液體過多是高原肺水腫發生的一個重要因素。其原因:

(1)急性缺氧引起交感神經興奮,外周血管收縮,血流重新分布,使肺血流量明顯增加。

(2)缺氧使肺肌性小動脈不均勻收縮,而非肌性血管如毛細血管前細小動脈(Precapillary arteriole)因受肺動脈高壓的沖擊而擴張,因而使該區血流增多,出現肺內高灌流(Overperfusion)。

(3)因凝血纖溶機制的障礙,肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成,從而血流被阻斷,致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區域,造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加,水分向間質及肺泡滲出。過去認為,高原肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫(hydrostatic edema)。近代研究表明,它是一種高流量、高流速和高壓引起的高滲透性水腫(high-permeability edema)。Schoene等經支氣管鏡檢查,高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高于對照組,并含有大量的紅細胞,白細胞和巨噬細胞。尸檢發現,肺水腫液中蛋白量明顯增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成。導致血管滲透性增高的機制尚未完全清楚。West用電子顯微鏡觀察到,當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時,毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞,血管滲透性明顯增加。目前認為,肺內高流量引起的微血管切應力(shear forces)和肺動脈高壓可導致毛細血管壁的機械性損傷,從而血管內皮細胞,血小板,白細胞等釋放各種趨動因子(drived factor)如一氧化氮內皮素-1等。這些因子將導致毛細血管膜的張力衰退(stress failure),毛細血管擴張、管壁變薄、內皮細胞空隙變大,致血管通透性增加。

11.3 通氣調節異常

與高原習服者相比,未習服者顯示HVR應鈍化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水腫易感者的低氧和高碳酸通氣反應,結果病人組HVR應斜率(△VE/△SaO2)明顯低于對照組(P<0.01),而兩組之間的高碳酸通氣反應無明顯差異。Selland檢查8名高原肺水腫易感者,其中有5名出現HVR減弱。一般講,人體進入高原后,由于周圍化學感受器受低氧刺激肺通氣量增加,肺泡氧分分壓增高。然而通氣反應鈍化者,暴露低氧環境時因通氣量不增加而肺泡氧分分壓降低,從而導致嚴重缺氧,特別是夜間易發生較嚴重的低氧血癥;這與高原肺水腫常在夜間發生相符。但也有些HVR減弱者到達高原后并不發生肺水腫。因此,HVR對高原肺水腫的發生可能起次要作用

11.4 遺傳因素

最近日本學者Hanaoka(1998)等發現,高原肺水腫易感者與正常人相比,人類白細胞抗原HLA)出現率明顯增高。HLA是細胞表面的多形性膜蛋白酶,可控制細胞表面抗原的產生,是很復雜的基因系統。它有很多亞型包括A、B、C、D。D亞型包括DRDQ和DP 3個位點。而控制人類免疫反應的基因位點是在D位點。高原肺水腫病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的兩個亞型顯著高于對照組(P<0.01)。DR6和(或)DQ4陽性者與陰性者相比,前者呈現較高的低氧性肺血管收縮反應(肺動脈高壓)和較低的HVR,提示HLA與肺動脈高壓之間可能有某些內在聯系。以往有人發現,原發性肺動脈高壓膠原病和艾滋病等引起的肺動脈高壓與HLA有關,特別是DR6的頻率最高,這可能與免疫遺傳有關。高原肺水腫病人HLA的增高是否也可反映本病與免疫遺傳有關,有待研究。

11.5 病理改變

急性高原肺水腫主要病理改變為肺水腫,肺栓塞和肺梗死。肺組織高度充血和水腫,肺的重量比正常人大2~4倍。氣管支氣管內充滿粉紅色泡沫液體,肺泡腔充滿水腫液,肺泡壁增厚。肺小動脈和毛細血管擴張、充血及破裂,管腔內廣泛性微血栓形成。肺泡內纖維蛋白滲出及透明膜形成,與新生兒透明膜相似。左心正常;右心房、右心室和主肺動脈擴張。

12 高原肺水腫的臨床表現

12.1 癥狀

高原肺水腫一般在到達高原24~72h內發病。常在急性高山病癥狀的基礎上進一步出現極度疲乏,嚴重頭痛,胸悶,心悸惡心嘔吐,呼吸困難和頻繁干咳,夜間加重難以入睡。口唇指甲床發紺。心率加快,呼吸快而淺,呼吸頻率可達40次/min。有些高原肺水腫病人發冷低熱,面色蒼白皮膚濕冷。隨著病情的發展,呼吸困難加劇,少數病人不能平臥呈端坐呼吸。咳出泡沫痰,初為白色或淡黃色,后即變為粉紅色,量多者可從口腔鼻孔涌出。神經系統癥狀為神志模糊,幻覺感覺遲鈍,嚴重者出現昏迷

12.2 體征

高原肺水腫最重要的體征為肺部聽到捻發音和濕性啰音,嚴重者僅用耳朵貼于胸壁也可聽到氣過聲。啰音以雙肺底部最多見,但也可只出現在單側。肺動脈瓣區第二音亢進,部分高原肺水腫病人心前區可聽到Ⅱ~Ⅲ級收縮期雜音。右心衰竭時,頸靜脈怒張,水腫,肝大并有壓痛。Hultgren對150例病人的統計,心率>120次/min者為26.7%,呼吸>24次/min者26%,血壓>150/90mmHg者11%,體溫38℃者為20%。眼底檢查視網膜靜脈曲張,動脈痙攣,視盤充血,散在性點狀或火焰狀出血斑。

13 高原肺水腫的并發癥

高原肺水腫可并發心力衰竭。

14 實驗室檢查

海拔4558m急性高原病和正常人血氣分析(表1):

15 輔助檢查

急性高原肺水腫X線及CT表現見圖2。早期為肺紋理增粗,邊緣模糊不清,肺野透光度減低。

16 診斷

診斷凡快速進入海拔3000m以上高原者,出現劇烈頭痛,極度疲乏,嚴重發紺,呼吸困難(安靜時),咳嗽,咳白色或粉紅色泡沫痰,雙肺部聽到濕性啰音,胸部X線有點片狀或云霧浸潤陰影,診斷即可成立。

17 鑒別診斷

鑒別診斷高原肺水腫易與肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高燒,中毒癥狀明顯,白細胞數增高,有黃色或鐵銹色痰;而高原肺水腫,發紺明顯,體溫不高或低熱,白細胞增高不顯著,有典型白色或粉紅色泡沫痰,X線典型肺部陰影等可資鑒別。應與支氣管哮喘及其他原因引起的肺水腫鑒別。如各種器質性心臟病引起的心源性肺水腫,肺部感染引起的肺水腫,以及其他物理、化學因子引起的滲透性肺水腫等。

18 高原肺水腫的治療

早期診斷是有效治療的關鍵。在發達國家,由于高山急救設施的現代化,一旦發生肺水腫就迅速轉移到低海拔地區。但在我國青藏高原,主張就地搶救,以免因長途轉送,路途顛簸或供氧中斷而病人死于途中。楊氏等人在海拔4800~5200m采用就地治療了54例各型高原肺水腫,其治愈率為100%。

18.1 氧療

吸入高濃度、高流量氧是挽救病人的關鍵。100%氧,以4~8L/min輸入。當病人有大量泡沫痰時,可用祛泡沫劑,如50%~70%乙醇二甲硅油。有條件也可用高壓氧艙治療。輸氧后應迅速增加血氧飽和飽和度,降低肺動脈壓和改善癥狀,但輸氧應持續12~24h,直到病人完全恢復。

18.2 藥物治療

(1)氨茶堿(aminophylline):是治療高原肺水腫很有效的藥物,可降低肺動脈壓,強心利尿,擴張支氣管平滑肌的作用。首次量為5~6mg/kg稀釋于25%~50%葡萄糖40ml,緩慢靜脈注射。根據病情,4~6h可重復。

(2)利尿劑:它能脫水,減少血容量,減輕右心負荷,降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米速尿) 20mg稀釋于25%葡萄糖20ml靜注,或依他尼酸利尿酸鈉)25~50mg靜注。利尿時要注意補充氯化鉀,以防低鉀低氯血癥,同時也要注意血液濃縮。

(3)血管擴張劑:硝苯地平硝苯吡啶)能阻滯血管平滑肌鈣內流,降低血管阻力,改善微循環。用法為50mg,2次/d。酚妥拉明(phentolamine),是α-受體阻滯劑,可擴張體循環小動脈和大靜脈,有正性肌力作用。用法為5~10mg稀釋于50%葡萄糖20~40ml緩慢靜注。硝酸異山梨酯消心痛)可直接作用于血管平滑肌,擴張細小動脈及靜脈,興奮心肌作用。用法為10mg/6h。

(4)皮質激素:高原肺水腫病人腎上腺皮質功能是可能低下的,故對一些嚴重病人使用皮質激素治療,效果良好。它可穩定血管內皮細胞及肺泡上皮細胞功能,降低毛細血管通透性,解除支氣管痙攣,促進肺內滲出液吸收。常用氫化可的松(hydrocortisone)200~300mg靜滴,或地塞米松(dexamethasone)10~20mg靜滴。

(5)嗎啡:曾有人提出嗎啡可抑制呼吸中樞,故應禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是該藥能消除焦慮和不安,降低中心靜脈壓,減少肺血容量,減輕心室負荷的作用。因此,對煩躁不安,劇烈咳嗽,咳大量泡沫痰,勞力性呼吸的嚴重病人可使用嗎啡。但有嗜睡,昏迷,休克,呼吸不規則的病人則不宜使用嗎啡。用法為5~15mg皮下或肌內注射。

(6)其他:如病人發生心功能不全呼吸衰竭,呼吸道感染時,根據癥狀和病情予以強心,興奮呼吸,抗感染等。

19 預后

發現癥狀及早處理和治療,一般高原肺水腫的預后良好。延誤診斷和治療者可致死。

20 高原肺水腫的預防

對易感性的預測雖做了大量的探索,但尚未發現較理想的方法。筆者認為低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動后的氧飽和度的變化等,對預測高原病有一定價值。進入高山前應對心理體質進行適應性鍛煉,如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉,以使機體能夠對于由平原轉到高原缺氧環境有某種程度的生理調整。目前認為除了對低氧特別易感者外,階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。專家建議,初入高山者如需進4000m以上高原時,一般應在2500~3000m處停留2~3天,然后每天上升的速度不宜超過600~900m。到達高原后,頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥,不要作重體力活動,但輕度活動可促使習服。避免寒冷,注意保溫,主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺,地塞米松,刺五加,復方黨參,舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。

21 相關藥品

氧、膠原、二甲硅油、氨茶堿、茶堿、葡萄糖、呋塞米、依他尼酸、氯化鉀、硝苯地平、酚妥拉明、硝酸異山梨酯、氫化可的松、可的松、地塞米松、嗎啡、乙酰唑胺、舒必利

22 相關檢查

內皮素、氧分壓、血氧飽和度

治療高原肺水腫的中成藥


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開放分類:呼吸科疾病高原與高山病急性高原病
詞條高原肺水腫banlang创建
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  • 評論總管
    2019/3/24 12:50:58 | #0
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