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高血壓腦出血

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1 拼音

gāo xuè yā nǎo chū xuè

2 英文參考

hypertensive cerebral hemorrhage

3 概述

高血壓腦出血(HCH)是腦血管病中病死率和致殘率都很高的一種疾患。近百年來雖然國內外已有眾多醫學機構研究,但其病死率仍居高不下,3/4以上存活者遺有不同程度的殘疾。據2000年統計,我國老年(>60歲)人口已超過1.3億,這種以老年人罹患為主的疾患,正在嚴重地威脅著人們的健康。因此,必須引起重視,不斷研究對其防治的有效措施。

高血壓腦出血發病年齡多在50-60歲,但30-40歲的高血壓患者也可發病。高血壓腦出血常發生于45~65歲,男性發病略多于女性。常在情緒激動、過度興奮排便、屏氣用力或精神緊張時發病。腦出血前常無預感,突然發生,起病急驟,往往在數分鐘到數小時內發展到高峰。經較長病程發展到嚴重程度者較為少見。一般在發病時常突然感到頭部劇烈疼痛,隨即頻繁嘔吐,收縮壓達180mmHg 以上,偶見抽搐等,嚴重者常于數分鐘或數十分鐘內神志轉為昏迷,伴大、小便失禁。如脈率快速,血壓下降,則為瀕危征兆。

高血壓病可導致全身各器官血管的病理性改變。腦血管在長期的高壓之下發生退行性變和動脈硬化,以適應高血壓。其中腦小動脈管壁增厚,對抗高壓,防止腦微循環灌注壓升高。這些變化在腦底的穿通動脈表現尤為嚴重。

首先要保持安靜,減少不必要的搬動,保持呼吸道通暢,逐漸降低過高的血壓,治療腦水腫,降低顱內壓。目前對高血壓腦出血的外科治療尚有爭議,應根據病人的全身情況、血腫的部位,大小及病情的演變等進行具體分析

高血壓是腦出血的病因和主要危險因素,在持續性高血壓的基礎上,過度用力、激動等誘因可致血壓驟升而導致腦血管破裂出血。因此預防腦出血就要解除或控制這些使血壓驟升的因素。中國七城市腦血管病危險因素干預實驗證明,采用高血壓干預措施不僅能夠干預人群的血壓水平,而且還能降低高血壓和腦卒中的發病率。預防腦內出血,除積極治療高血壓外,還應生活規律、勞逸結合,心氣平和、戒煙限酒,以防誘發高血壓腦出血。

4 疾病名稱

高血壓腦出血

5 英文名稱

hypertensive cerebral hemorrhage

6 高血壓腦出血的別名

hypertensivc cerebral hemorrhagc

7 分類

神經外科 > 腦血管性疾病 > 腦出血性疾病

8 ICD

I61.8

9 流行病學

西方國家腦出血(CH)占全部腦卒中8%~15%,而我國則高達21%~48%。1981年美國CH年發病率為9/10萬人口,其中HCH占70.9%,病死率為67.9%。2000年Montes等報道,美國每年新發腦卒中70萬人,其中1/10為CH,大多數為患高血壓的老年人,30天病死率為35%~50%,其中半數死于發病后頭2天內,存活者多留有嚴重殘疾。在亞洲,1966年日本曾報道HCH居死亡原因首位,其后的20余年,經過控制高血壓及其相關疾病,腦卒中死亡順序已降至第3位。1997年日本Shibata省城區腦卒中隨訪15.5年的結果,再次表明腦卒中發病率明顯下降。根據流行病學調查,我國HCH年發病率為50.6/10萬~80.7/10萬,被1997年世界衛生組織Monica監測方案列為腦卒中高發國家。高血壓腦出血常發生于45~65歲,男性發病略多于女性。

10 病因

高血壓病可導致全身各器官血管的病理性改變。腦血管在長期的高壓之下發生退行性變和動脈硬化,以適應高血壓。其中腦小動脈管壁增厚,對抗高壓,防止腦微循環灌注壓升高。這些變化在腦底的穿通動脈表現尤為嚴重。

11 病機

高血壓腦出血80%在幕上,20%在幕下。大腦半球的出血以基底核和視丘最常見,其次為腦干小腦。腦出血后血腫多沿白質纖維方向擴展,出血后早期神經組織所受的影響主要是以受壓、分離及移位為主。殼核出血多系豆紋動脈出血所致,其中以外側豆紋動脈出血為常見,出血后血腫多向外囊方向發展;內側豆紋動脈出血后往往向內囊方向擴延。豆狀核出血,血腫往往較大,使大腦半球體積增大,該側大腦半球腫脹,腦回扁平,腦溝狹窄,病側尚有扣帶回疝入大腦鐮下及海馬鉤回疝入小腦幕切跡。海馬鉤回疝造成腦干及同側大腦后動脈和動眼神經受壓,同時中腦及腦橋的正中旁小動脈由于移位而斷裂,引起中腦及腦橋出血。有時血腫從大腦半球向下內側發展破入視丘及中腦。血腫也可破壞尾狀核而進入側腦室,再流入蛛網膜下腔,稱為繼發性蛛網膜下腔出血。這種繼發性蛛網膜下腔出血多聚集于小腦腹側的中部和外側孔附近以及基底部的蛛網膜下腔。若出血在小腦半球則該半球增大,往往壓迫腦干,亦容易破入蛛網膜下腔。丘腦出血多因大腦后動脈深支——丘腦膝狀體動脈及丘腦穿通動脈破裂出血,出血后血液可向內囊及腦室侵入。丘腦出血血液侵入腦室的發生率可高達40%~70%。

腦干出血最常見于腦橋,往往自中間向兩側擴大,或向上侵入中腦,亦常破入第四腦室。小腦出血多源于齒狀核,主要是小腦上動脈出血,小腦后下動脈及小腦前動脈也可是出血來源;小腦半球出血后,可跨越中線累及對側并侵入第四腦室,擴展到小腦腳者也不少見。

通常高血壓腦出血患者在發病后20~30min即可形成血腫,出血逐漸停止;出血后6~7h,血腫周圍開始出現血清滲出及腦水腫,隨著時間的延長,這種繼發性改變不斷加重,甚至發生惡性循環。因此,血腫造成的不可逆性腦實質損害多在出血后6h左右。

顯微鏡下觀察,可將腦出血分為三期:

11.1 出血期

可見大片出血。紅細胞多完整,出血灶邊緣往往出現軟化的腦組織神經細胞消失或呈局部缺血改變,星形細胞亦有樹突破壞現象。常有多形核白細胞浸潤毛細血管充血及管壁腫脹,有時管壁破壞而有點狀出血。有一點應值得注意,患者CT檢查所見的高密度區外存在一圈低密度區,與腫瘤周圍低密度區不同,不是水腫而是軟化壞死組織。因腦出血多為動脈破裂,短期內血腫大到相當的體積,對周圍腦組織壓力很高,故很易造成腦組織壞死軟化。

11.2 吸收

出血后24~36h即可出現膠質細胞增生,尤其是小膠質細胞及部分來自血管外膜的細胞形成格子細胞。除吞噬脂質外,少數格子細胞存積含鐵血黃素,常聚集成片或于血腫周圍。星形膠質細胞亦有增生及肥胖變性

11.3 恢復期

血液及受損組織逐漸被清除后,缺損部分由膠質細胞、膠質纖維及膠原纖維代替,形成瘢痕。出血較小者可完全修復,若出血較大常遺留囊腔。這與軟化結局相同,惟一特點是血紅蛋白代謝產物長久殘存于瘢痕組織中,使該組織呈現棕黃色。

12 高血壓腦出血的臨床表現

高血壓腦出血以50~60歲的高血壓病人發病最多,通常在情緒激動、過度興奮、排便、屏氣用力或精神緊張時發病。腦出血前常無預感,突然發生,起病急驟,往往在數分鐘到數小時內發展到高峰。經較長病程發展到嚴重程度者較為少見。臨床表現視出血部位、出血范圍、機體反應、全身情況等各種因素而定。一般在發病時常突然感到頭部劇烈疼痛,隨即頻繁嘔吐,收縮壓達180 mmHg以上,偶見抽搐等,嚴重者常于數分鐘或數十分鐘內神志轉為昏迷,伴大、小便失禁。如脈率快速,血壓下降,則為瀕危征兆。臨床上常按出血部位分類描述局灶性神經癥狀和體征。

12.1 殼核、基底節區出血

是最常見的高血壓腦出血的部位,多損及內囊,病人常有頭和眼轉向出血病灶側,呈“凝視病灶”狀和“三偏”癥狀,即偏癱、偏身感覺障礙和偏盲。出血對側的肢體發生癱瘓,早期癱瘓側肢體肌張力、腱反射降低或消失,以后逐漸轉高,上肢呈屈曲內收,下肢伸展強直,腱反射轉為亢進,可出現踝陣攣,病理反射陽性,為典型的上運動神經元性偏癱。出血灶對側偏身的感覺減退,針刺肢體、面部時無反應或反應較另一側遲鈍。如病人神志清楚配合檢查時還可發現病灶對側同向偏盲。若血腫破入側腦室,甚至充填整個側腦室即為側腦室鑄型,其預后不良。

12.2 腦橋出血

常突然起病,在數分鐘內進入深度昏迷,病情危重。腦橋出血往往先自一側腦橋開始,迅即波及兩側,出現雙側肢體癱瘓。大多數呈弛緩性,少數為痙攣性或呈去皮質強直,雙側病理反射陽性。兩側瞳孔極度縮小呈“針尖樣”,為其特征性體征。部分病人可出現中樞高熱、不規則呼吸、呼吸困難,常在1~2天內死亡。

12.3 小腦出血

輕型病人起病時神志清楚,常訴一側后枕部劇烈頭痛眩暈,嘔吐頻繁,發音含糊,眼球震顫。肢體常無癱瘓,但病變側肢體出現共濟失調。當血腫逐漸增大破入第四腦室,可引起急性腦積水。嚴重時出現枕骨大孔疝,病人突然昏迷,呼吸不規則甚至停止,最終因呼吸循環衰竭而死亡。

12.4 腦葉皮質下出血

癥狀與血腫大小有關。一般出現頭痛、嘔吐、畏光煩躁不安等癥狀,相應的腦葉神經缺損表現也比較突出。血腫擴大,顱高壓癥狀明顯。

12.5 丘腦出血

發病后多數患者出現昏迷及偏癱。丘腦內側或下部出血者可出現典型的眼征,即垂直凝視麻痹,多為上視障礙,雙眼內收下視鼻尖眼球斜視,出血側眼球向下內側偏斜;瞳孔縮小,可不等大,對光反應遲鈍;眼球不能聚合以及凝視障礙等。出血向外擴展,可影響內囊出現“三偏”征。丘腦出血侵入腦室者可使病情加重,出現高熱、四肢強直性抽搐,并可增加腦內臟綜合征的發生率。

12.6 皮質下出血(腦葉出血

其發病率僅次于基底節出血,與丘腦出血相近。患者表現依原發出血部位不同而各異,多數學者認為腦葉出血好發于頂葉、顳葉與枕葉,即大腦后半部。腦葉出血的臨床表現與基底節出血不同。腦葉出血后易破入鄰近的蛛網膜下腔,因距中線較遠而不易破入腦室系統,故腦膜刺激癥重而意識障礙輕,預后總起來說比較良好。其臨床表現特征為:

(1)意識障礙少見而相對較輕。

(2)偏癱與同向凝視較少、程度較輕,這是因為腦葉出血不像基底節出血那樣容易累及內囊的結果。

(3)腦膜刺激癥多見。

(4)枕葉出血可有一過性黑矇與皮質盲。頂顳葉出血可有同向偏盲及輕偏癱,優勢半球者可有失語。額葉出血可有智力障礙、尿失禁,偏癱較輕。

12.7 腦室內出血

原發性腦室內出血者少見,常見者多為繼發于丘腦出血或基底節出血。此類患者的臨床表現與原發出血部位、血腫量以及腦室受累范圍密切相關。原發出血部位越鄰近腦室,出血向腦室擴延及侵入腦室的機會也就越多。因此,腦室內出血患者的病情多較嚴重,臨床上除有原發病灶的癥狀、體征外,尚有腦干受累以及顱內壓迅速增高的一系列表現,意識障礙多較重,生命體征變化明顯,且常伴有高熱、強直發作等。

13 高血壓腦出血的并發癥

包括腦心綜合征、急性消化道出血、中樞性呼吸形式異常、中樞性肺水腫及中樞性呃逆等。這些綜合征的出現,常常影響預后,嚴重者可導致死亡。其發生原因,主要是由于腦干特別是丘腦下部發生原發性或繼發性損害。

13.1 腦心綜合征

發病后1周內心電圖檢查,可發現S-T段延長或下移,T波低平或倒置,以及Q-T間期延長等缺血性變化。此外,也可出現室性期前收縮竇性心動過緩、過速或心律不齊以及房室傳導阻滯等改變。這種異常可以持續數周之久,有人稱為“腦源性”心電圖變化。其性質是功能性的還是器質性的,尚無統一的認識。臨床上最好按器質性病變處理,應根據心電圖變化,給予吸氧,服用異山梨酯、合心爽毛花苷C利多卡因等治療,同時密切觀察心電圖變化的動向,以便及時處理。

13.2 急性消化道出血

經尸解和胃鏡檢查,半數以上出血來自胃部,其次為食管,少數為十二指腸。胃部病變呈現急性潰瘍、多發性糜爛及黏膜或黏膜下點狀出血。損害多見于發病后1周之內,重者可于發病后數小時內就發生大量嘔血,呈咖啡樣液體。為了解胃內情況,對昏迷病人應在發病后24~48h安置胃管,每天定時觀察胃液酸堿度及有無潛血。若胃液酸堿度在5以上,即給予氫氧化化鋁膠液15~20ml,使酸堿度保持在6~7,此外,給予西咪替丁鼻飼或靜滴,以減少胃酸分泌。應用奧美拉唑效果更好。如胃已出血,可局部應用卡巴克洛,每次20~30ml加入生理鹽水50~80ml,3次/d。此外云南白藥凝血酶也可胃內應用。大量出血者應及時輸血或補液,防止貧血休克

13.3 中樞性呼吸形式異常

多見于昏迷病人。呼吸呈快、淺、弱及不規則或潮式呼吸、中樞性過度換氣和呼吸暫停。應及時給氧氣吸入人工呼吸器進行輔助呼吸。可適量給予呼吸興奮劑洛貝林尼可剎米等,一般從小劑量開始靜滴。為觀察有無酸堿平衡電解質紊亂,應及時行血氣分析檢查,若有異常,即應糾正。

13.4 中樞性肺水腫

多見于嚴重病人的急性期,在發病后36h即可出現,少數發生較晚。肺水腫常隨腦部的變化而加重或減輕,常為病情輕重的重要標志之一。應及時吸出呼吸道中的分泌物,甚至行氣管切開,以便給氧和保持呼吸道通暢。部分病人可酌情給予強心藥物。此類病人易繼發呼吸道感染,故應預防性應用抗生素,并注意呼吸道的霧化和濕化

13.5 中樞性呃逆

呃逆常見于病程的急性期,輕者,偶爾發生幾次,并可自行緩解;重者可呈頑固性持續性發作,可干擾病人的呼吸節律,消耗體力,以至于影響預后。一般可采用針灸處理,藥物可肌注哌甲酯,每次10~20mg,也可試服氯硝西泮,1~2mg/次,也有一定的作用,但可使睡眠加深或影響病情的觀察。膈神經加壓常對頑固性呃逆有緩解的作用。部分病人可試用中藥柿蒂丁香等。

14 實驗室檢查

出血進入蛛網膜下腔,發生繼發性蛛網膜下腔出血時,腰椎穿刺可能發現血性腦脊液

15 輔助檢查

頭顱CT平掃為首選檢查,可以迅速明確腦內出血的部位、范圍和血腫量,以及血腫是否破入腦室,是否伴有蛛網膜下腔出血等,也可鑒別腦水腫和腦梗死。血腫的占位效應可通過側腦室的受壓移位、大腦鐮的移位及基底池的喪失來推測,這有助于治療方案的選擇和預后的判斷,還可根據血腫部位和增強后的CT表現來鑒別其他病因,如血管畸形動脈瘤、腫瘤等。

當懷疑引起腦出血的病因是高血壓以外的因素時,進行MRI檢查是有價值的,可以鑒別診斷腦血管畸形、腫瘤、顱內巨大動脈瘤等。但MRI檢查費時較長,病情較重的急性病例在檢查時,必須對病人的生命體征和通氣道進行監護,以防意外。另外,不同時期血腫的MRI表現也較為復雜,有時反而給診斷帶來困難。

腦血管造影可以明確診斷動脈瘤或血管畸形,但是當腦血管造影陰性,特別是在腦內血腫較大時,應考慮破裂的動脈瘤或血管畸形被暫時壓迫阻塞而不顯影;微小的血管畸形,血管造影也可為假陰性

16 診斷

高血壓腦出血的診斷要點是:①多見于50歲以上的高血壓動脈硬化病人;②常在白天活動用力時突然發病;③病程進展迅速,很快出現意識障礙及偏癱等完全性卒中的表現;④腦脊液為均勻血性;⑤得到CT或MRI掃描證實。

17 鑒別診斷

與高血壓腦出血相鑒別的腦出血病因很多,應根據患者的年齡、既往史影像學檢查進行鑒別。年輕的病人多為腦血管畸形出血,有慢性高血壓的病史支持高血壓性出血,長期服用抗凝藥物或在心肌梗死抗凝治療過程中,也可偶爾發生腦出血,出血的部位也很重要。典型的殼核或丘腦出血基本可以確定為高血壓腦出血;腦葉皮質下出血多提示血管畸形;明顯的蛛網膜下腔出血提示動脈瘤可能性大。腦轉移瘤特別是黑色素瘤、絨毛膜上皮癌、腎上腺癌、乳腺癌肺癌腦轉移灶以及原發性腦腫瘤中的膠質母細胞瘤等也易出現自發性出血。其他引起出血的原因還有腦靜脈血栓形形形成、腦梗死后出血、血液病動脈炎等。

18 高血壓腦出血的治療

首先要保持安靜,減少不必要的搬動,保持呼吸道通暢,逐漸降低過高的血壓,治療腦水腫,降低顱內壓。目前對高血壓腦出血的外科治療尚有爭議,應根據病人的全身情況、血腫的部位,大小及病情的演變等進行具體分析。

18.1 手術適應證

手術的目的主要在于清除血腫、降低顱內壓,使受壓(不是破壞)的神經元有恢復的可能性,防止和減輕出血后一系列繼發性病理變化,打破危及生命的惡性循環。但是基于不同資料、不同單位,對手術指征的選擇也不同。因此所獲治療效果大相徑庭,且也無法比較。

目前已被多數人接受的手術適應證大致如下:

(1)出血后保留一定程度的意識及神經功能,其后逐漸惡化,但腦疝表現尚不明顯,說明原發性損害還有逆轉的可能,病情的惡化常與顱內壓增高密切相關。因此,手術很可能挽救生命,應積極予以考慮。

(2)小腦出血:由于出血靠近腦干,而且在出現不可逆轉惡化之前,多無明顯先兆。為了防止上述情況發生,手術是惟一有效的治療手段。除非臨床癥狀輕微、出血量少(<10ml)者。

(3)對出血原因診斷不清,疑為血管畸形、動脈瘤者,宜行手術探察,進一步明確。

(4)手術清除血腫對神經功能恢復的評價尚不肯定,理論上講是有意義的,但在臨床方面還不能完全證實。因此在選擇手術時要想到這一點。

(5)腦干出血通常較少考慮直接手術,可采用立體定向穿刺治療,如并發腦室出血,出現腦積水可根據情況行腦室外引流或分流術。

對發病后有手術適應證者,如能采用直視下清除血腫,并徹底止血,術后再出血幾率將大為減少,應該提倡盡早手術、盡快打破惡性循環、減少病死率、提高高血壓腦出血患者生活質量

18.2 手術方法

18.2.1 (1)開顱清除血腫

傳統的做法可分為皮骨瓣成形開顱及鉆孔擴大骨窗法。以殼核出血為例,通常在額顳部或顳部行馬蹄切口,骨瓣開顱。或在顳部顴弓上鉆孔穿刺抽出部分積血初步減壓后,再延長切口,擴大骨窗3~4cm。進入顱內后,剪開硬腦膜,在血腫距皮質最淺處(顳上或顳中回)切開皮質,也可采用分開側裂,顯露島葉,在島葉皮質上切開1cm,進入血腫腔將血腫清除。小腦出血可根據出血部位,于枕下行中線或旁正中直切口,鉆孔后擴大骨窗,十字剪開硬腦膜,穿刺證實后,切開小腦,行血腫清除。清除血腫時,只在血腫內操作,吸引力不要過大,以免損傷周圍組織,遇有動脈活動出血可用雙極電凝處理,對粘連過緊的小血塊,多為原發出血點可以保留;對已形成的血腫包膜除非診斷需要,不必處理,以免加重損傷,妥善止血后,血腫腔內留置引流管,結束手術。

皮骨瓣成形開顱清除血腫多需全身麻醉,手術創傷大,增加患者負擔,現已很少應用。目前多采用微創小骨窗法或稱“鎖孔”(Keyhole)手術,通常在顳部耳前1cm行直切口,逐層切開達骨面,用磨鉆鉆孔后,以銑刀形成一直徑3cm骨窗,進入顱內。其優點是在手術顯微鏡下徹底清除血腫并止血,達到立即減壓的目的,術畢,骨瓣復位,逐層縫合。如術前病情嚴重,腦水腫明顯,術畢時顱壓下降不明顯,必要時還可擴大骨窗減壓、血腫腔內留置引流管,以利于度過術后反應期。對出血破入腦室者,術前可行腦室穿刺置管放液,降低顱壓。待腦內血腫清除后,還可經該引流管緩慢注入生理鹽水,將積存于腦室內的血,通過血腫腔沖出,術后持續引流數天。

微創小骨窗法由于創傷小,且可作到快速清除血腫、止血滿意,所以特別適用于殼核或出血部位不深、術前病情分級在Ⅱ、Ⅲ級者。此外,小腦半球出血也可采用,以期達到迅速減壓的目的。

18.2.2 (2)穿刺吸除血腫

CT問世前,由于對血腫部位及出血量不能做出準確判斷,且穿刺前、后無法比較抽出量所占全部出血量的比例,因此效果不佳。有人甚至認為,單純穿刺無法止血,反而可以增加再出血的機會。隨著臨床和實驗研究的不斷深入,以及診治手段的改進,穿刺吸除血腫由于創傷小、操作簡便,目前已日益受到矚目,并被廣泛采用。

18.2.2.1 ①穿刺吸除血腫的依據

A.利用CT導向或立體定向技術將穿刺針或吸引管準確置于血腫中心,在抽吸血腫時,可以防止對周圍組織的損傷。

B.臨床實踐證明,即使開顱手術,也無需將全部出血清除。因此,當出血不是過大,首次穿刺如能吸除出血總量的60%~70%,顱內壓及腦受壓即可得到一定緩解,剩余部分可分次解決,以免顱壓波動過大、中線復位過快出現意外。

C.出血后數小時,液態的出血僅占血腫量的1/5,其余均已形成膠凍狀血凝塊,單純抽取不易解決。為此,可利用CUSA、阿基米德鉆、旋轉絞絲等將血腫破碎后再吸除。

D.術中抽吸壓力可根據血腫性狀掌握,有些實驗已計算出使用負壓范圍(<31.7kPa或0.2atm)以保證安全。

E.計算吸出總量,對殘留血腫可注入纖溶劑,如尿激酶基因重組鏈激酶,夾閉引流管4h進行溶解,以利引流排出。

F.術后可用CT復查有無再出血,并及時采取相應的措施。

18.2.2.2 ②穿刺吸除血腫方法

A.根據CT定位,利用立體定向原理以血腫中心為靶點,確定穿刺點。穿刺點應選在血腫距頭皮最近、無大血管或重要功能區處。腦橋出血穿刺點,多選在橫竇下方1cm、中線旁4cm處,穿刺方向與矢狀面呈60°。

B.顱骨鉆孔:采用常規頭皮切口、乳突拉鉤牽開、用顱鉆鉆孔;或在頭皮行小切口后,用專用細頭電鉆鉆孔。

C.血腫穿刺成功后,按術前計劃行血腫直接吸除、血腫破碎吸除、血腫腔內注入纖溶劑溶解引流等。腦實質出血量小于40ml,可一次吸除;出血量大,中線移位嚴重者,宜分次吸出。兩次間隔時間依病情變化及復查CT所見而定,一般在12~24h。對血腫破入腦室者,可先吸除腦實質內出血,再根據出血范圍行一側或雙側腦室外引流,并可配合應用纖溶劑和(或)定期沖洗

穿刺吸除血腫法適用于各部位出血,特別是深部出血,如丘腦出血、腦實質出血伴腦室出血、進展緩慢的腦干出血等。由于本法不能止血,故只有當無活動出血時方可進行。有人認為,以出血后3天為宜,特別是當合并應用纖溶劑時,以減少再出血機會。但文獻中也有不同看法,一組505例穿刺治療腦出血的報道,出血后1~3天吸除血腫的病例占84%(424例),其中1~7h占14.3%(72例)、8~24h占39.2%(198例)、25~72h占30.5%(154例),全組再出血僅2例。另一組1041例穿刺后再出血率為3.2%,指出再出血與早期特別是超早期手術、過度吸引、術中血壓過高(>27kPa)有關,并提出血腫清除率以65%~75%為穩妥。如術中遇有出血,可向血腫腔內注入巴曲酶立止血)1萬U,保留數分鐘,出血多可停止。為了減少術后再出血,有人在血腫腔內留置氣囊,用來壓迫止血。值得提出的是:由于本法不能一次抽凈出血,所以對出血量大的患者,當穿刺效果不顯著時,應及時采取相應措施。此外,對小腦出血者建議慎用,特別是出血量較多時。綜上所述,穿刺吸除血腫有其獨特的優點,但是由于富有毒性的血腫不能一次排空,繼續損傷周圍組織,因此有人持保留態度,故還應不斷積累經驗,改進不足。

18.2.3 (3)神經內鏡清除血腫

內鏡應用歷史雖長,但科技含量高的神經外科專用內鏡,則是近十余年發展起來的。專用內鏡已可制成細管徑(<5mm)、多視角照明良好以及可供吸引、沖洗、電凝的通道。由于其具有微創特點,應用范圍日益擴大。高血壓腦出血無論腦室或腦實質內出血均可采用,除可滿意清除出血,還可通過電凝或激光止血。Auer等(1989)報道50例腦內血腫采用內鏡清除,并和50例內科治療組進行隨機對照。6個月時2組病死率分別為42%和70%,提示內鏡治療明顯優于內科治療組。上述結果在Fernandes等(2000)對7組腦出血進行Meta分析后,被認為是惟一能表明外科治療對腦出血是有益的。國內幾組報道于發病后2~42h,經CT導向定位,行內鏡清除血腫,吸除出血占總量70%~80%,效果滿意。雖然文獻報道術后可發生再出血(12.5%),但國內尚未遇到,可能與例數不多有關。內鏡為高血壓腦出血提供了一新的微創治療手段。

18.2.4 (4)腦室穿刺外引流

適應證主要是針對腦室內出血。當中線結構(如腦橋、小腦蚓部)出血影響腦脊液循環,出現腦積水時,外引流也可用來緩解顱壓,作為對出血的一種姑息療法。原發性高血壓腦室出血甚為少見,臨床上多數(>80%)為繼發性出血,依序為:底節、丘腦、小腦、腦橋。腦室出血后,如腦室液中血細胞比容>16%,CT片上才能表現為出血,如<12%則不能提示。此外,腦室液CT值為20~40Hu提示為血性腦室液,40~80Hu則為血凝塊。

腦室外引流穿刺部位多選在一側或雙側額角,對出血病例可合并應用纖溶劑;行雙側引流時還可進行沖洗。但也有人認為由于體位關系,出血更易沉積于枕角,穿刺枕角可盡早將血液引出。此外對Ⅲ、Ⅳ腦室出血,有人主張在行腦室外引流的同時,每天行腰椎穿刺放液,可有助于上述腦室內血液的清除。

腦室外引流對出血鑄型者效果不佳,可首選神經內鏡治療,也可采用微創小骨窗經額角或枕角清除。

18.3 術后處理

如同神經外科重癥術后處理一樣,重點治療應放在下述幾點:

(1)保持血壓穩定,防止過高造成再出血,過低導致腦血流灌注壓不足。

(2)控制顱內壓增高,減輕因高顱壓所致的繼發性損害。

(3)防止并發癥。

加強護理,保持水電解質平衡,以及補充營養等。術后常見的并發癥是肺部感染、消化道出血等。當患者病情穩定,即可早期進行語言、肢體等神經功能康復治療

19 預后

高血壓腦出血的預后不良,總病死率超過50%。起病后2天內死亡者最多見。首次發病的病死率隨年齡增高而增高,40~60歲組病死率為40%左右,60~70歲組為50%左右,71歲以上者為80%左右。起病2~3天內的死亡首要原因是高顱壓所致的腦疝,其次是腦干受壓移位與繼發出血;起病5~7天后的死亡多系肺部感染等并發癥所致。多數生存的病人,常遺留一些永久性后遺癥,如偏癱、不完全性失語等。

20 高血壓腦出血的預防

高血壓是腦出血的病因和主要危險因素,在持續性高血壓的基礎上,過度用力、激動等誘因可致血壓驟升而導致腦血管破裂出血。因此預防腦出血就要解除或控制這些使血壓驟升的因素。對于持續性高血壓的患者,要用卡托普利硝苯地平等降壓藥;既要把血壓控制在120/90mmHg以下,又不至于血脂、血糖、血黏度增高,亦不影響心腎功能為宜。對于初發高血壓患者,可選用鎮靜、利尿藥物,低鹽飲食觀察;如無效可用硝苯地平或卡托普利等藥降壓。并在35歲以上人群和高血壓家族史人群中進行防治高血壓和腦卒中的強化教育,提高人們的自我保健能力,對高血壓病人施行定期隨訪檢查和督促治療等干預措施。中國七城市腦血管病危險因素干預實驗證明,采用高血壓干預措施不僅能夠干預人群的血壓水平,而且還能降低高血壓和腦卒中的發病率。預防腦內出血,除積極治療高血壓外,還應生活規律、勞逸結合,心氣平和、戒煙限酒,以防誘發高血壓腦出血。

21 相關藥品

膠原、氧、利多卡因、氫氧化鋁、西咪替丁、奧美拉唑、云南白藥、凝血酶、洛貝林、尼可剎米、哌甲酯、氯硝西泮、硝西泮、尿激酶、重組鏈激酶、鏈激酶、巴曲酶、卡托普利、硝苯地平

22 相關檢查

血紅蛋白、胃液酸堿度、血細胞比容

治療高血壓腦出血的穴位


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開放分類:疾病腦血管性疾病神經外科腦出血性疾病
詞條高血壓腦出血banlang创建
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  • 評論總管
    2019/10/24 5:16:36 | #0
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