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高血壓腦病

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1 拼音

gāo xuè yā nǎo bìng

2 英文參考

hypertensive encephalopathy

3 概述

高血壓腦病(hypertensive encephalopathy)是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合征

任何類型高血壓只要血壓顯著升高,均可引起高血壓腦病,但臨床上多見于既往血壓正常而突然發生高血壓者,如急性腎小球腎炎妊娠中毒癥等,也好發于急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外,常伴劇烈頭痛與神志改變,有時還出現肢體活動障礙,眼底檢查有局限性或彌漫性視網膜小動脈痙攣,但不一定有出血、滲出或水腫,降壓治療后可迅速恢復。

高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明,有兩種學說:過度調節或小動脈痙攣學說、自動調節破裂學說。高血壓腦病主要病理改變是彌漫性腦水腫,腦重量增加可超過正常腦的20%~30%。

高血壓腦病應與高血壓危象高血壓性腦出血腦梗死蛛網膜下腔出血等鑒別。

高血壓腦病一旦發生,應迅速救治,盡快降低血壓控制病情,防止腦疝形成。

高血壓腦病起病急,癥狀明顯,病情危重,若不及時治療,可因腦水腫加劇出現腦疝,可迅速死亡。據統計,未經治療的高血壓危重癥,6個月病死率50%,1年病死率90%。高血壓腦病經治療后,大部分病例癥狀完全緩解,影像檢查異常完全消失,預后良好。因此其預后取決于早期診斷和治療。

高血壓病患者,平素應用有效降壓藥物平穩降壓,在精神刺激情緒緊張或其他可能引起血壓急劇升高的應激情況下,強化血壓監測,及時調整藥物即可避免高血壓腦病的發生。對頸動脈內膜剝離術后患者,術后進行24h動態血壓監測,一旦發現血壓異常升高,及時降壓治療。

4 疾病名稱

高血壓腦病

5 英文名稱

hypertensive encephalopathy

6 高血壓腦病的別名

高血壓性腦病

7 分類

1.心血管內科 > 高血壓與高血壓病

2.神經內科 > 其他腦血管病

8 ICD

I67.4

9 流行病學

目前國內尚未查到較全面的發病率統計學資料。臨床常見急進型惡性高血壓引起高血壓腦病,尤其并發腎功能衰竭或腦動脈硬化病人,約占12%;原發性高血壓導致高血壓腦病的發病率約占1%。

10 病因

任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因:

10.1 原發性高血壓

原發性高血壓的發病率占1%左右,高血壓病史較長,有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病,如:急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。

10.2 繼發性高血壓

妊娠高血壓綜合征腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高,也有發生高血壓腦病的可能。

10.3 某些藥物或食物誘發高血壓腦病

少見情況下,高血壓患者應用單胺氧化化酶抑制劑的同時,又服用蘿芙木類、甲基多巴或節后交感神經抑制劑,也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發高血壓腦病。

10.4 頸動脈內膜剝離術后

高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術后,腦灌注突然增加,亦可引起高血壓腦病。

11 發病機制

高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明,有兩種學說:

11.1 過度調節或小動脈痙攣學說

正常情況下,腦血管隨血壓變化而舒縮,血壓升高時,腦部血管收縮;血壓下降時腦血管擴張,當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣,使流入毛細血管血流量減少,導致缺血和毛細血管通透性增高,血液水分外滲增加,可導致腦水腫和顱內壓增高,在此基礎上可發生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發性小栓塞,引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷,從而產生一系列臨床表現。

11.2 自動調節破裂學說

腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮,以保持腦血流量的相對穩定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量,均說明血壓下降時腦膜血管擴張,血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓(MAP)在60~120mmHg之間時腦血流量是恒定的。血壓明顯上升,如MAP≥180mmHg時,自動調節機制破壞,原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴張,產生所謂被動性擴張現象,結果腦血管過度灌注,腦血流量增加,血漿滲透壓增高,滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓,從而產生一系列臨床表現。

11.3 病理改變

高血壓腦病主要病理改變是彌漫性腦水腫,腦重量增加可超過正常腦的20%~30%。腦外觀蒼白,腦回變平,腦溝變淺,腦室變小,腦淺表部位動脈、毛細血管和靜脈擴張,Virchow-Robin腔隙擴大,腦切面呈白色,可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動脈管壁玻璃變性使血管內皮增厚,外膜增生,血管腔狹窄或阻塞,導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死,形成本病特有的小動脈病(arteriolopathy),血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂,發生多數瘀點或腦內出血。Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型,一種為纖維蛋白樣動脈炎,可見血管壁炎癥性改變、血液外滲、微動脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變,膠原染色性物質使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈回流,可導致視網膜動脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見少突膠質細胞腫脹、樹突狀細胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經元缺血性改變。

12 高血壓腦病的臨床表現

高血壓腦病起病急驟,病情發展非常迅速。腎功能損害者更容易發病。

高血壓腦病常因過度勞累、緊張和情緒激動所誘發,出現高血壓腦病一般需經12~48h,短則幾分鐘。血壓升高尤以舒張壓為主,舒張壓常超過120mmHg。

主要有腦水腫和顱內高壓的癥狀,先有嚴重的彌漫性頭痛,清晨較明顯。初呈興奮煩躁不安,繼而精神萎靡、嗜睡。若病情繼續進展,腦水腫加劇,則在數小時或1~2天內出現意識模糊,甚至昏迷。除神志改變外,還常伴有嘔吐,有時呈噴射性。

視力障礙以偏盲、黑矇多見;有時出現一過性偏癱、半身感覺障礙、甚至失語,有的還有頸項強直癲癇發作(可為局限性癲癇發作、癲癇大發作或癲癇持續狀態)等神經癥狀,嚴重者并有呼吸中樞衰竭癥狀。眼底檢查有局限或彌漫性視網膜血管痙攣,不一定伴有視盤水腫、滲出和出血。腦脊液壓力增高并有蛋白質

13 高血壓腦病的并發癥

高血壓腦病易并發腦疝、罕見并發腦血栓形成或腦出血

1.腦疝:由于腦水腫加劇,其腦容積增加而壓迫正常腦組織,易出現腦疝,可迅速死亡。

2.腦血栓或腦出血:Schwartz等報道,110例高血壓腦病中,3例因血小板減少導致致命大量腦出血,可見腦出血并發癥雖然罕見,但后果嚴重。

14 實驗室檢查

1.除非伴腎病尿毒癥,尿常規通常無蛋白、紅細胞白細胞及管型等,血尿素氮正常。

2.CSF壓力多數增高,偶可正常,細胞數正常,極少數患者有少量紅細胞,蛋白輕微增高。

15 輔助檢查

頭顱的影像學檢查對高血壓腦病的診斷具有重要意義。

1.腦部CT:出現局限或廣泛的低密度灶腦水腫表現,主要累及皮質下白質,偶爾累及皮質。Schwartz等發現,在高血壓并發的高血壓腦病,腦水腫常為雙側性,主要位于枕葉,也有位于頂葉、后額葉、小腦胼胝體的帶狀結構等處。頸動脈內膜剝離術后的高血壓腦病,腦水腫位于手術同側的大腦前、中動脈供血區域。高血壓腦病緩解后,CT異常所見消失。

2.腦部MRI:與CT改變相似,MRI上T1下降、T2上升。

3.SPECT:在CT或MRI顯示異常的部位,可見血流灌注增加。

4.眼底檢查:視網膜動脈呈彌漫性或局限性強烈的痙攣、硬化或有出血、滲出和視盤水腫。

5.腦電圖:出現局限性異常或雙側同步銳性慢波,有時表現為節律性差。

16 診斷

根據高血壓腦病患者原發性或繼發性高血壓病史,可有過勞、精神緊張、激動等誘因,血壓突然急驟升高,尤其舒張壓升高(>120mmHg),出現劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙,偏癱、失語和癲癇發作等一過性神經系統局灶體征,眼底可見高血壓性視網膜病變,CT或MRl顯示特征性頂枕葉水腫,迅速降壓后癥狀體征迅速消失,不遺留后遺癥,一般不難診斷。但準確的診斷必須謹慎除外其他原因引起的血壓升高及神經學缺陷。

17 鑒別診斷

高血壓腦病應與高血壓危象、高血壓性腦出血、腦梗死和蛛網膜下腔出血等鑒別:

1.高血壓腦病與高血壓危象都是高血壓的特殊臨床表現,共同特點均表現血壓急劇升高,但發病機制及臨床表現不同。

2.出血性卒中:腦出血或蛛網膜下腔出血(SAH)均可出現腦水腫及顱內壓增高癥狀,如高血壓、劇烈頭痛、嘔吐、癲癇發作,甚至昏迷等。高血壓腦病以舒張壓升高為主,神經功能缺失癥狀體征為一過性,腦出血神經功能缺失體征固定并可加重,SAH可見腦膜刺激征,CT檢查有肯定的鑒別價值,高血壓腦病顯示彌漫性腦水腫,腦卒中可見高密度或低密度病灶證據。

3.尿毒癥性腦病:尿毒癥合并高血壓并出現腦部癥狀時,須鑒別為高血壓腦病或尿毒癥腦病引起。高血壓腦病常伴癲癇發作和黑矇,降壓后癥狀迅速好轉;尿毒癥腎功能障礙嚴重,常伴撲翼樣震顫或肌陣攣,血尿素氮或肌酐增高,透析治療后癥狀可緩解;尿毒癥患者很少發生癲癇樣發作和黑矇,有助于鑒別。

4.高血壓性心臟病引起的肺水腫需與高血壓腦病鑒別,前者有明顯肺水腫癥狀體征,糾正肺水腫后血壓下降,可資鑒別。

18 高血壓腦病的治療

高血壓腦病及時處理預后良好,處理不當可導致死亡,因此應力爭早期確診,臥床休息,盡快降血壓,降低顱內壓及減輕腦水腫,防止腦疝形成,控制癲癇發作,預防心力衰竭等。具體治療及處理措施是:

18.1 迅速降壓治療

為預防或減輕靶器官的損傷,在數分鐘至2h之間使血壓降低,至目標血壓水平,仍有爭議。有主張將血壓降至正常或接近正常水平,有主張血壓降低幅度應小于20%~25%,或將舒張壓降至100~110mmHg(13.3~14.8kPa),恢復腦血管自動調節機制。但降壓不要過快、過低,以防發生腦血流灌注不足,誘發腦梗死;老年人個體差異大,血壓易波動,用藥應從小量開始,逐漸加量,以免血壓降得過快、過低,引起心肌梗死等不良后果。

臨床常用短效靜脈制劑降壓:

(1)首選硝普鈉:硝普鈉 0.25~10μg/(kg•min)加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注,滴速1ml/min,每2~3min測1次血壓,調整滴速及用量使血壓維持在適宜水平;此藥降壓迅速穩定,無不良反應,但理化性質不穩定,配制后須在12h內使用。可同時使小動脈、毛細血管及小靜脈擴張,靜脈回心血量減少,左心室前后負荷均降低,適于伴左心衰或急性冠狀動脈功能不全患者。

(2)硝酸甘油:25mg加于5%葡萄糖500ml靜脈滴注,5~100μg/min靜脈點滴,2~5min起作用,持續5~10min。根據血壓調節滴速,降壓作用迅速,監護較硝普鈉簡單,副作用較少,有人主張用它代替硝普鈉,尤適宜合并冠心病心肌供血不足和心功能不全者。

(3)尼卡地平:5~15mg/h靜脈點滴,5~10min開始起作用,持續1~4h(常時間使用后持續時間超過12h)。

(4)拉貝洛爾:每10分鐘靜注20~40mg,或0.5~2mg/min靜滴,5~10min開始起作用,持續2~6h。

(5)烏拉地爾:首劑12.5~25mg,隨后5~40mg/h 靜滴,3~5min起作用,作用持續4~6h。

(6)酚妥拉明:5~10mg靜注,1~2min起作用,持續10~30min。

(7) 利舍平利血平)(Reserpine):可耗竭交感神經末梢兒茶酚胺貯存,擴張血管及降低血管周圍阻力。1mg肌內注射,1.5~3h起效,必要時每6~12h可重復注射,適于快速降壓后維持用藥。副作用為鼻塞口干、心動過緩、嗜睡和帕金森病樣表現。

(8)卡托普利(captopil):主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAA系統)的特異性競爭型抑制劑,抑制RAA系統血管緊張素轉換酶(ACE),阻止血管緊張素-Ⅰ轉換為血管緊張素-Ⅱ,抑制醛固酮分泌,減少水鈉潴留。12.5~25mg口服,3次/d,60~90min顯效。可見胃腸道反應失眠、口干及中性粒細胞減少,心衰患者不宜使用。

(9)降壓后可用硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg舌下含服或咬碎咽下或直腸給藥,3次/d,也可用氣霧劑噴入口咽部,每次0.5mg,連用6次;本藥為鈣通道拮抗藥,20~30min起效,1.5~2h降壓明顯,1次用藥后奏效達80%,可使平均動脈壓下降25%。對高血壓腦病合并冠心病,病情不太嚴重患者最理想,是較安全、迅速的降壓藥。

18.2 迅速降低顱內壓

降顱壓及減輕腦水腫可用20%甘露醇250ml快速靜脈滴注,每6~8小時1次,心腎功能不全者慎用;可與速尿40mg靜脈注射、10%人血白蛋白50ml靜脈滴注或地塞米松10~20mg靜脈滴注合用。   呋塞米20~40mg加10%葡萄糖液20ml內靜脈注射,必要時可重復使用。

18.3 對癥治療

癲癇頻繁發作或癲癇持續狀態首選安定10~20mg緩慢靜脈注射。若不能控制可用安定40~50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注,應注意呼吸情況。也可用苯妥英苯妥英鈉),常與安定合用作為維持用藥或用于出現呼吸抑制者,首劑500mg加入5%葡萄糖500ml中,靜脈滴注,300~500mg/d維持療效。隨后成人可用苯巴比妥0.2g肌內注射,與10%水合氯醛30ml灌腸,6h交替使用;控制發作1~2天后改用苯妥英(苯妥英鈉)或卡馬西平口服,維持2~3個月以防復發。

19 預后

高血壓腦病起病急,癥狀明顯,病情危重,若不及時治療,可因腦水腫加劇出現腦疝,可迅速死亡。據統計,未經治療的高血壓危重癥,6個月病死率50%,1年病死率90%。高血壓腦病經治療后,大部分病例癥狀完全緩解,影像學檢查異常完全消失,預后良好。因此其預后取決于早期診斷和治療。

20 高血壓腦病的預防

高血壓病患者,平素應用有效降壓藥物平穩降壓,在精神刺激,情緒緊張或其他可能引起血壓急劇升高的應激情況下,強化血壓監測,及時調整藥物即可避免高血壓腦病的發生。對頸動脈內膜剝離術后患者,術后進行24h動態血壓監測,一旦發現血壓異常升高,及時降壓治療。

21 相關藥品

氧、蘿芙木、甲基多巴、膠原、尿素、硝普鈉、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉貝洛爾、烏拉地爾、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英鈉、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡馬西平

22 相關檢查

單胺氧化酶、腦脊液壓力、血尿素氮、尿素氮、兒茶酚胺

治療高血壓腦病的穴位


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開放分類:疾病
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  • 評論總管
    2019/10/21 1:16:13 | #0
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