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高尿酸血癥腎病

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1 拼音

gāo niào suān xuè zhèng shèn bìng

2 英文參考

hyperuricemic nephropathy

3 概述

隨著我國人民生活水平的提高和壽命延長、人口老齡化,高尿酸血癥和痛風發病率正迅速增加。臨床上,高尿酸血癥常伴有高尿酸尿癥,無論高尿酸血癥還是高尿酸尿癥,均可使尿酸(鹽)在腎組織沉積引起腎損害稱尿酸腎病。尿酸和尿酸鹽可引起痛風、急性尿酸腎病(acute uric acid nephropathy)、尿酸性腎結石、慢性痛風腎病(chronic gouty nephropathy)以及無癥狀性高尿酸血癥等。各年齡均有發生,但以中年以上男性多見。

1960年,Talbot和Terplan的研究結果認為痛風的唯一本質性病理學特征是尿酸晶體的出現,腎臟的病理表現有顯微痛風石、腎硬化尿路感染。現認為腎臟的顯微痛風石是痛風腎(gouty kidney)本質性病理特征。

關于痛風和腎疾病之間的關系,需要認識兩種不同的綜合征:一種是由原發性腎疾病并發痛風性關節炎,如鉛腎病引起痛風;另一種是由痛風引起腎臟病變。

最早記錄的痛風性腎損害可追溯到公元2世紀。17世紀Sydenham記載了“痛風時腎臟有結石生成”,19世紀注意到痛風病人有蛋白尿,Garrod發現本病腎小管間有尿酸晶體沉積。1930年的統計結果,痛風患者腎炎發生率為30%,因并發尿毒癥而死亡的病例占8%,這些病例都有超過10年的痛風關節炎病史,伴發的全身性血管疾病和高血壓也對腎臟病變有影響。

長期高尿酸血癥的嚴重后果主要為痛風性關節性關節炎和腎損害。腎損害僅次于關節病。關節常有明顯的癥狀,而腎臟病變是隱匿的,痛風反復10年以上方有腎損害的表現。急性高尿酸血癥腎病主要為急性腎功能衰竭。高尿酸血癥腎病主要并發腎結石,當有高血壓、動脈硬化、糖尿病、腎囊腫淀粉樣病變等同時存在時,則可發生腎功能衰竭。

高尿酸血癥腎病經終身服用降低高尿酸血癥的藥物對癥治療一般預后較好。預防痛風腎病的措施是多方面的。重要的是首先明確并盡可能去除引起患者高尿酸血癥的因素。當作為病因之一的飲食和生活習慣因素得到合理改變后,血清尿酸鹽濃度可隨后下降,但許多患者仍需藥物控制高尿酸血癥。另外,應注意預防治療過程中的副作用惡性腫瘤患者接受化療或放療前,應用別嘌醇預防高尿酸血癥,以防止尿酸腎病的發生。

4 疾病名稱

高尿酸血癥腎病

5 英文名稱

hyperuricemic nephropathy

6 高尿酸血癥腎病的別名

gouty kidney;nephropathy caused by hyperuricemia;尿酸腎病;痛風腎

7 分類

腎內科 > 腎小管-間質疾病 > 慢性腎小管-間質性腎病

8 ICD

N15.8

9 流行病學

高尿酸血癥腎病隨著人口老齡化及生活狀態的改變,近年來發病率迅速增加,但具體統計資料不詳;各年齡均有發生,但以中年以上男性多見。1930年的統計結果,痛風患者腎炎發生率為30%,因并發尿毒癥而死亡的病例占8%,這些病例都有超過10年的痛風關節炎病史。

10 病因

引起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血和(或)尿中尿酸濃度增高,而使持續性尿酸濃度增高的許多因素有:

10.1 尿酸生成增加

(1)遺傳因素:酶基因突變,如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏。

(2)獲得性因素:骨髓增生異常、高嘌呤攝取、過度肥胖和高三酰甘油血癥、飲食果糖含量過高、飲料酒精含量過高、運動。

10.2 尿酸排泄減少

(1)遺傳因素:尿酸排泄或排泄分數減少。

(2)獲得性因素:藥物,如噻嗪類利尿藥水楊酸鹽、代謝產物如乳酸酮體血管緊張素加壓素血漿容量減少、高血壓和過度肥胖。

10.3 內源性尿酸生成過多

尿酸是嘌呤代謝的最終產物。尿酸是三氧化嘌呤,主要由細胞代謝分解核酸和其他嘌呤類化合物,食物中嘌呤經酶的分解產生尿酸。內源性尿酸生成過多的原因中以次黃嘌呤、鳥嘌呤核糖轉換酶(HGPRT)活性下降,磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶(PRPP)和次黃嘌呤、黃嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏時次黃嘌呤、鳥嘌呤不能生成相應的核苷酸,體內次黃嘌呤大量轉變為尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高細胞內PRPP,它是嘌呤轉化為尿酸一個關鍵酶,最終使尿酸生成增加。XO使次黃嘌呤轉化為黃嘌呤和黃嘌呤生成尿酸。

10.4 尿酸排泄障礙

尿酸在體內沒有生理功能,在生理狀態下尿酸2/3~3/4由腎臟排出,其余由腸道排出,由腸黏膜細胞泌入腸腔。腸道細菌含有尿酸酶,將其分解為水和氨,所以在糞便中排出的不是尿酸。當腎功能不全時從腸道排出的略有增多。從腎小球濾過的尿酸幾乎全部由近端腎小管重吸收尿液中尿酸由腎小管曲部分泌,近已證實腎小管分泌尿酸,而腎小管可再次重吸收。腎臟排泄是調節血尿酸濃度的重要部分。影響腎臟排泄尿酸的因素有以下幾點:

(1)慢性腎功能不全早期有健全的腎單位的代償,尿酸濃度上升不顯著,與腎小球濾過率降低不一致,當GFR<10ml/min方產生顯著的高尿酸血癥。原發性高血壓病人,由于近曲小管對鈉的處理功能受損或早期腎血管病變致腎小管尿酸排泄障礙引起高尿酸血癥。

(2)血容量減少時,如限制鈉鹽攝入,利尿藥使用和多尿則尿酸清除率降低。當血容量減少,尿流速低于1ml/min使尿酸在近端腎小管S3段內蓄積超過腎小管周圍毛細血管中的濃度,可出現返回彌散(back-diffusion)現象。相反,鈉鹽負荷、抗利尿激素分泌使血容量增加,尿酸清除率上升。

(3)有機酸影響腎小管對尿酸的排泄:有機酸從體內排出需借助于腎小管陰離子泵,此時和尿酸進行競爭;或由于有機酸積聚于近端腎小管使其代謝障礙限制了尿酸的分泌。有機酸增多見于酒精中毒、劇烈運動乳酸堆積和糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒等嚴重代謝失調。

(4)利尿藥、抗結核藥、阿司匹林兒茶酚胺等均能影響對尿酸的排泄:利尿藥物減少腎小管對尿酸分泌還是增加其重吸收,目前還不清楚。抗結核藥物乙胺丁醇吡嗪酰胺均能抑制腎小管分泌尿酸。阿司匹林小劑量抑制腎小管分泌尿酸,當劑量增加到2~3g時可以抑制腎小管對尿酸的重吸收,起清除尿酸的作用。兒茶酚胺影響腎血流量,減少了尿酸的作用。

(5)鉛可抑制腎小管對尿酸的分泌:慢性鉛中毒,尿酸清除率減退較肌酐清除率減退為明顯。

體內尿酸維持著一個動態平衡,總的尿酸池貯存尿酸1200mg,每天有600~900mg進行交換,每天產生750mg,由腸道分解100~365mg,尿液排出500~1000mg。每天攝入含嘌呤或核苷酸食物,通過尿酸的排泄使血尿酸維持在正常水平。如將正常飲食變為無嘌呤飲食,血尿酸僅下降59.5μmol/L(1mg/dl),因而飲食不是產生高尿酸血癥的主要原因。目前采用的尿酸酶方法檢查正常值男性150~380/μmol/L(2.4~6.4mg/dl),女性100~300/μmol/L(1.6~4.8mg/dl)。女性血尿酸水平較男性低的原因可能和婦女雌激素水平或口服避孕藥有關。絕經期后女性血尿酸水平和男性相似體液中98%的尿酸以鈉鹽形式存在,在37℃、pH為7.4生理條件下尿酸最大溶解度為380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不論男性或女性,當血清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)稱為高尿酸血癥。

11 病機

由于尿酸在pH為7.4的環境中,95%的尿酸分子以離解形式即尿酸鹽離子存在,因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中,絕大部分尿酸以非離解形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時,無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔。由于逆流倍增機制,腎皮質和髓質間存在尿酸鹽梯度,在有足夠尿酸鹽濃縮的髓質,尿酸形成單鹽-水化合物或尿酸鹽結晶形態是針形的,即引起以痛風石為特征的巨細胞反應X線研究已證實腎臟內存在兩種結晶:

1.針形的尿酸單鹽-水化合物結晶,出現在腎髓質,能引起顯微痛風石反應。

2.尿酸結晶,顯微鏡下為無定形物質,出現在小管管腔,能引起小管阻塞和急性腎功能減退。

已觀察到小管細胞與尿酸鹽或尿酸晶體發生作用,其部分作用是吸收小管腔內晶體。有些實驗研究結果顯示這些晶體實際上能通過上皮細胞進入腎間質。按照這些研究結果,尿酸鹽或尿酸晶體能形成病灶核,導致顯微痛風石形成。

同時使用尿酸酶抑制劑、草酸和尿酸負荷所做的動物實驗,肯定了臨床所觀察到的腎臟尿酸過量排泄能導致腎內晶體沉積而引起腎損害。

12 高尿酸血癥腎病的臨床表現

長期高尿酸血癥的嚴重后果主要為痛風性關節性關節炎和腎損害。腎損害僅次于關節病。關節常有明顯的癥狀,而腎臟病變是隱匿的,痛風反復10年以上方有腎損害的表現。急性高尿酸血癥腎病主要為急性腎功能衰竭。

12.1 慢性高尿酸血癥腎病

痛風性關節性關節炎呈急性發作,深夜加重。常因精神緊張、疲勞、筵席、酗酒和感染所誘發。輕微外傷如手術也可誘發。受累關節以跖趾關節為多,其次為踝、手、腕、膝關節等。尤以第一跖趾關節最為常見。關節疼痛開始數小時后出現感覺過敏以及顯著的紅、腫、熱、痛。肩、髖等大關節較少累及,但一旦受累常有滲液。隨病變進展,尿酸鹽在關節內沉積逐漸增多,頻繁發作后關節肥大,纖維組織增生,出現關節畸形、僵硬以致活動受限

長期失治的痛風病人,在病程各個階段發生痛風結節(或稱痛風石),是由于血尿酸過高,尿酸呈過飽和狀態所致。除中神經因血-腦脊髓屏障外,見于任何部位,而關節附近較顯著。可在關節周緣滑囊膜、腱鞘、軟骨內和耳郭的皮下組織中發現結節。在軟骨或其附近侵蝕骨質,可產生穿鑿樣骨缺損。在關節面骨缺陷四周皮質向外向上伸延形成火山口樣缺陷。痛風石還可潰破皮膚出白色尿酸鹽結晶,鏡下為雙折光尿酸鈉針。皮膚可形成瘺口不易愈合,因尿酸鹽有防腐性故較少有感染發生。

高尿酸血癥腎病尿液改變主要為輕度蛋白尿和少量紅細胞尿。早期的腎功能變化是濃縮功能的減退,隨后逐漸影響腎小球濾過功能。當有高血壓、動脈硬化、糖尿病、腎囊腫和淀粉樣病變等同時存在時,則可發生腎功能衰竭,也是痛風腎病的歸宿。國外報告痛風合并高血壓為40%,國內為63.1%。因為25%~35%的原發性高血壓伴有高尿酸血癥,所以高尿酸血癥是心血管疾病的危險因素。高尿酸血癥常伴的高血壓、肥胖等動脈硬化的危險因素易致冠心病,也可能與尿酸鹽結晶沉積于動脈壁而損傷動脈內膜有關。

12.2 急性高尿酸血癥腎病

白血病淋巴瘤等骨髓增生性疾病和惡性腫瘤廣泛播散時,尤其接受放療和化療時,高尿酸血癥當大量尿酸往腎臟排泄時,尿酸結晶在腎小管、集合管和腎盂急驟沉積,引起腎小管腔內壓力增高,腎小球囊內壓增高,致使腎小球濾過率急劇下降。其臨床特征為初期排出尿酸增加,尿中有多形結晶,發生血尿及少量蛋白尿。病變進展時出現少尿和無尿,可伴有腰痛惡心嘔吐嗜睡等尿毒癥狀。急性高尿酸血癥腎病血尿酸和尿尿酸均顯著上升。文獻報告血尿酸>1189μmol/L(20mg/dl)占60%;而原發性痛風僅占14%;20%病人24h尿尿酸排出量>19.48μmol/L,而原發性痛風僅占6%。

12.3 尿酸鹽結石

10%~25%痛風病人有腎結石,通常高于正常人群的200倍。每天尿酸排出1000mg者約20%有結石癥,如排出1100mg時近半數有結石。尿酸鹽結石同樣和高尿酸血癥有關,血尿酸1.37μmol/L,則50%有腎結石。尚有一些疾病不伴有高尿酸血癥和尿尿酸排出過多,但由于尿量少,尿液酸性高仍可發生尿酸結石。如作回腸造瘺腹瀉者,前列腺疾病老年病人,因排尿困難而飲水減少,致尿量少、pH低,尿酸結石也可發生。

尿酸鹽結石的癥狀主要有尿路局部刺激癥狀、尿流梗阻和繼發感染。這些癥狀因結石的大小形狀、部位和有無感染而異。尿酸鹽結石多呈圓形或橢圓形,表面光滑或稍粗糙,呈黃褐色,質地堅實。有腎絞痛提示梗阻。少數高尿酸血癥腎病病人有雙側腎絞痛(即腎-腎反射),活動后出現血尿、排石。表現有排尿困難、尿流中斷以至突然尿閉(結石性尿閉)。小的結石可從尿中排出。約80%以上痛風病人的結石不是尿酸鹽。純尿酸結石是透光的,通常不能顯影。但直徑2cm以上的結石可能為草酸鈣和磷酸鈣等混合結石,一般可顯影。上尿路巨大結石可使腎盂腎盞變形

13 高尿酸血癥腎病的并發癥

高尿酸血癥腎病主要并發腎結石,當有高血壓、動脈硬化、糖尿病、腎囊腫和淀粉樣病變等同時存在時,則可發生腎功能衰竭。

14 實驗室檢查

14.1 尿液檢查

有明顯腎小管功能紊亂表現時,可見多尿、夜尿、低比重尿或尿滲透壓降低。有少量蛋白尿,一般<1.5~2.0g/24h。呈小分子蛋白尿,尿β2-m排泄量增多,尿中嗜酸粒細胞增多,尿細菌培養陽性,可見血尿,尿尿酸顯著上升, 20%病人24h尿尿酸排出量>19.48μmol/L,尿中有多形結晶即尿酸鹽結石。痛風腎病尿液改變主要為輕度蛋白尿和少量紅細胞尿。排出結石的成分分析,可以確定是否為尿酸鹽,但技術要求高,應注意血和尿尿酸測定。

14.2 血液檢查

血尿酸明顯升高。文獻報告60%患者血尿酸>1189μmol/L(20mg/dl)或血尿酸達1.37μmol/L,早期的腎功能變化是濃縮功能的減退,隨后逐漸影響腎小球濾過功能血尿素氮,肌酐升高。但血清尿酸上升較尿素氮和肌酐顯著,血尿酸/血肌酐>2.5(以mg/dl為單位)。

15 輔助檢查

15.1 活檢

急性尿酸腎病時,尿酸結晶在腎小管、集合管、腎盂和下尿路急驟沉積,以腎乳頭部沉積最多,產生腎內、外梗阻。慢性尿酸性腎病時,尿酸鹽結晶和尿酸結晶分別沉積在腎間質和腎小管內,髓質部沉積較多,腎乳頭部沉積比皮質高出8倍以上。光鏡下可見兩種尿酸鹽結晶:

(1)尿酸結晶為無定形物質,出現在間質和小管管腔。

(2)針形的尿酸單鹽-水化合物結晶,出現在腎髓質。

以尿酸鹽或尿酸晶體為病灶核形成的顯微痛風石,其周圍有淋巴細胞單核細胞漿細胞浸潤。隨著病程延續,可見小管萎縮變性、小管基膜破壞,伴隨間質瘢痕,小球基底膜增厚和纖維化,中動脈和小動脈硬化,腎臟縮小,瘢痕化。痛風石可潰破皮膚排出白色尿酸鹽結晶,鏡下為雙折光尿酸鈉針。腎活檢組織在偏光顯微鏡下見到雙折光尿酸結晶即可確立尿酸腎病診斷。

15.2 腎臟影像學檢查

尿路梗阻造成腎盂積水輸尿管擴張,反流性腎病或梗阻性腎病伴發感染時,腎圖CT掃描、核素腎掃描可出現雙側腎臟大小不等,腎臟外形不規則,腎盞擴張或變鈍。

X線顯示骨皮質下囊性變而不伴骨浸潤,可見單側跗骨關節病變。

15.3 B型超聲

顯示雙側腎臟病變不相等,并有助于結石的定位診斷。

16 診斷

在我國高尿酸血癥和痛風已是常見病,已較少漏診和誤診。但將各種關節痛如風濕性關節炎類風濕性關節炎、結核性關節炎、關節周緣丹毒等誤診為痛風也時有發生。

16.1 高尿酸血癥

高尿酸血癥是痛風的一個重要生化指標。長期高尿酸血癥可引起痛風,但少數人亦可多年有高尿酸血癥而無痛風的臨床癥狀。在高尿酸血癥確定以后,判斷是尿酸生成過多十分重要,主要由以下幾點:

(1)尿中尿酸排泄量>800mg/d(普食)或>600mg/d(低嘌呤飲食)。

(2)尿酸清除率(Cua)>12ml/min。

(3)尿酸清除率(Cua)與肌酐(Ccr)比值若>10屬生成過多型,<5%屬于排泄減少型,5%~10%屬混合型。隨意尿與24h的Cua/Ccr呈顯著相關,故在門診可采用簡便的1次尿計算法。

16.2 痛風的診斷標準

有以下4項:

(1)關節液中白細胞內有尿酸結晶。

(2)痛風結節針吸或活檢有尿酸鈉結晶。

(3)具有以下12項中6項以上者亦可確診(98%的準確性):1次以上急性關節炎發作;單關節炎發作;炎癥在1天之內達到高峰;關節充血、腫脹;第一跖趾關節疼痛或腫脹;單側第一跖趾關節腫痛發作;單側跗骨關節病變;可疑痛風石;血清尿酸水平升高;不對稱單關節痛;X線示骨皮質下囊性變而不伴骨浸潤;關節炎癥發作期間,關節液細菌培養陰性

(4)典型的單關節炎,隨之有1個無癥狀間歇期;秋水仙堿治療后,滑膜炎可迅速緩解者;高尿酸血癥同時存在者。凡具備以上四項中一項者,即可確診。

16.3 尿酸腎病的診斷

臨床已被確定為痛風者,應注意尿和腎功能方面的檢查,以確立痛風腎病的診斷。痛風如以腎臟病癥狀為主者,較易漏診和誤診。但臨床有以下情況之一者要考慮原發性痛風腎。

(1)中年以上男性有痛風或關節痛的家族史者。

(2)急性不對稱小關節炎。

(3)深夜驟發關節炎,且疼痛劇烈者。

(4)夜尿、多尿和尿常規輕度異常或伴有腎小管功能不全和緩慢發展的腎功能減退。

(5)脫水和使用利尿藥,或輸血后關節疼痛明顯者。

(6)肥胖、高血壓和糖尿病伴有進行性腎功能衰竭。

(7)關節痛伴有尿路結石,尤其X線陰性多發性結石者。臨床有高尿酸血癥,伴有尿液變化和腎功能減退,要考慮尿酸腎病的診斷。

17 鑒別診斷

尿酸腎病應與以下疾病鑒別。

17.1 原發性腎小球病

以下幾點有助于鑒別診斷:

(1)尿酸腎病血清尿血清尿酸上升較尿素氮和肌酐顯著,血尿酸/血肌酐>2.5(以mg/dl為單位)。

(2)痛風腎病關節炎明顯,發作頻繁,原發性腎小球病即使有高尿酸血癥,也很少發生關節炎,可能是其對尿酸反應小。

(3)尿酸腎病病史長,通常只有腎小管功能受損明顯;而腎小球功能受損較輕,腎功能減退緩慢。

(4)痛風石僅在原發性痛風者出現。

(5)腎活檢組織在偏光顯微鏡下可見到雙折光尿酸結晶可確立尿酸腎病診斷。但由于尿酸鹽沉積以腎組織深部為主,穿刺腎組織往往深度不夠,不易取得病變組織。

17.2 慢性腎功能不全

本病即使有高尿酸血癥,發生尿酸結晶沉積的可能性很小,因此時不復存在皮質-髓質梯度,髓質內鈉濃度下降。

17.3 其他引起腎功能衰竭和高尿酸血癥的疾病

以下病變如橫紋裂解引起的急性腎功能衰竭、急性胰腺炎、嚴重失水致腎前性氮質血癥、鉛中毒多囊腎、止痛劑腎病、梗阻性腎病引起雙側腎盂積水以及家族性腎病和髓質囊腫病等,均可致腎功能衰竭及尿酸明顯升高,這些病變是以腎小管間質為主的腎損害,應注意和尿酸腎病鑒別。

方法是測定尿中尿酸/肌酐比值(以mg/dl為單位),可以鑒別急性高尿酸血癥和其他原因引起的急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭時成人比值為0.5左右,最高為0.9;但10歲以下兒童發生比值可>1。而急性高尿酸血癥腎病比值>1。在評定結果時,要考慮年齡因素。尿酸結石占尿路結石5%~10%,是發現高尿酸血癥和痛風的重要線索。對尿路結石病人,要警惕尿酸結石的可能性。B超和CT檢查有助于結石的定位診斷。排出結石的成分分析可以確定是否為尿酸鹽,但技術要求高應注意血和尿尿酸測定。總之,慢性尿酸腎病必須確立高尿酸血癥和痛風的診斷,對于伴有關節炎、痛風石者診斷較易。白血病、淋巴瘤等病人放療、化療時要警惕急性高尿酸血癥腎病。對于泌尿系結石者,要重視對結石的病因研究,注意結石的可能性。

18 高尿酸血癥腎病的治療

18.1 一般治療

調節飲食,限制高嘌呤飲食,控制熱量攝入,避免過胖是防止高尿酸血癥和痛風的重要環節。已有高尿酸血癥者,維持足夠的尿量和堿化尿液,有利于尿酸排出。

18.2 排尿酸藥物

用藥物治療降低血清尿酸鹽濃度的指征是:高尿酸血癥的病因不能被去除;去除后未能糾正高尿酸血癥至7.0mg/dl(420μmmol/L)以下;患者有2~3次痛風發作或有痛風石且腎功能好的患者,可長期持續服用依他尼酸利尿酸)藥物,如丙磺舒羧苯磺胺)和苯溴馬隆(痛風利利仙,苯溴酮)等。從小劑量開始逐步增加劑量。并注意保持較多尿量和應用碳酸氫鈉(1g,3~4次/d)堿化尿液,可以減少前述危險,尤其在治療的頭3周。常用促尿酸排泄藥為磺吡酮(磺酰吡唑酮),起始劑量應為50~100mg,2次/d,逐步增加到200~400mg,2次/d。隨腎功能減退,促尿酸排泄藥療效減低,當肌酐清除率低于50~60ml/min時療效甚微。

18.3 抑制尿酸生成藥物

主要是別嘌醇,抑制黃嘌呤氧化酶,從而減少黃嘌呤和尿酸合成。由于別嘌醇具有預防尿酸和草酸鈣腎結石的作用,已確立痛風診斷的患者,尤其是那些已有尿酸結石的患者,應用該藥治療。在有腎疾病的患者,這一預防措施尤其有效,這些患者對促尿酸排泄藥反應差。繼發痛風和骨髓增生疾病也是別嘌醇治療的指征。尿酸合成抑制劑(黃嘌呤氧化酶抑制劑)劑量應隨GFR降低而減少,別嘌醇對不同個體的有效劑量范圍從100mg/d到300mg/d,對GFR為30ml/min者合適劑量為100mg,對GFR為60ml/min者合適劑量為200mg,對GFR正常者合適劑量為300mg。由于硫唑嘌呤和巰基乙醇的失活依靠黃嘌呤氧化酶,別嘌醇對這種氧化酶的抑制可增加前述兩藥物的毒性

18.4 治療痛風性關節性關節炎的藥物

痛風性關節性關節炎發作可選用秋水仙堿。秋水仙堿對控制關節炎疼痛效果最好,劑量為1mg,2次/d。在總量達到4~8mg時,減為0.5mg/d。

18.5 化療和放療

惡性腫瘤和白血病放療和化療時,應充分水化、堿化尿液或使用別嘌醇預防。惡性腫瘤患者接受化療或放療前應用別嘌醇可預防高尿酸血癥,防止尿酸腎病的發生。

19 預后

最近痛風患者需長期使用降低高尿酸血癥的藥物治療的觀點受到疑問,但是在臨床上,間斷上述藥物治療后6個月內常有痛風急性發作,3年內則有痛風石出現。因此目前多數仍認為,降低高尿酸血癥的藥物應終身服用。部分患者在正確配合使用合理的藥物治療的情況下,高尿酸血癥仍持續存在,這種現象部分是由于繼續存在著其他促進高尿酸血癥的因素,尤其是酒類攝入、利尿治療和肥胖。對利尿藥的依賴多數可被血管緊張素轉換酶抑制劑糾正。

最困難的臨床問題是伴有腎臟病的痛風患者對別嘌醇過敏,并且這種過敏性不能被糾正。此種情況下腎臟病嚴重程度往往是輕度到中度,且在多數情況下與別嘌醇過敏反應的發生有關。對這種病例,應使用大劑量強效促尿酸排泄藥治療,如使用磺酰吡唑酮。如果血清尿酸鹽濃度無法被降低,則應將治療的重點放在對癥治療。高尿酸血癥腎病經終身服用降低高尿酸血癥的藥物和對癥治療一般預后較好。

20 高尿酸血癥腎病的預防

預防痛風腎病的措施是多方面的。重要的是首先明確并盡可能去除引起患者高尿酸血癥的因素。當作為病因之一的飲食和生活習慣因素得到合理改變后,血清尿酸鹽濃度可隨后下降,但許多患者仍需藥物控制高尿酸血癥。

預防痛風腎病,幾乎終身需要使用降低血清尿酸鹽濃度藥物。將血清尿酸鹽濃度降低至6.0mg/dl(360μmmol/L)以下,可防止痛風發作,濃度降至5.0mg/dl(300μmmol/L)以下可使痛風石吸收。

另外,應注意預防治療過程中的副作用,如促尿酸排泄藥治療的最大危險是尿中尿酸晶體的形成和尿酸在腎小管、腎盂和尿路的沉積,導致腎絞痛或腎功能減退,故應引起注意。要從小劑量開始逐步增加劑量,并應用碳酸氫鈉堿化尿液保持較多尿量以減少前述危險。惡性腫瘤患者接受化療或放療前,應用別嘌醇預防高尿酸血癥,以防止尿酸腎病的發生。

21 相關藥品

甘油、水楊酸、加壓素、氧、阿司匹林、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、尿素、秋水仙堿、依他尼酸、丙磺舒、磺胺、苯溴馬隆、碳酸氫鈉、磺吡酮、別嘌醇、硫唑嘌呤

22 相關檢查

抗利尿激素、兒茶酚胺、腎血流量、雌激素、血清尿酸、尿尿酸、尿滲透壓、血尿素氮、尿素氮、漿細胞

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  • 評論總管
    2019/10/24 10:13:22 | #0
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