與分化抑制相關的文獻報道

相關文獻：

• 分化抑制因子NDPK-A含量與血液病的相關性研究

  殖、分化、發育和凋亡［1，2］。多項研究表明，NDPK-A的表達量與多種腫瘤的轉移潛能呈負相關，這一關系在肺癌、膀胱癌、乳腺癌、胃癌、卵巢癌等惡性腫瘤患者中尤為明顯［3，4］。另外，NDPK-A可以抑制血細胞分化，最近有研究報道，血清NDPK-A含量與白血病的預后相關，高NDPK-A含量的白血病患者預后差［5，6］。為了探討血清NDPK-A含量檢測對于白血病早期診斷和療效判斷的意義，筆者建立了血清

• 五種人免疫缺陷病毒（HIV）蛋白酶抑制劑在體外對細胞色素P4503A4,3A5和3A7的分化抑制

  itonavir）和沙奎那韋（saquinavir））對細胞色素P450(CYP)3A4,3A5和3A7活性的作用。蛋白酶抑制劑對CYP3A的三種形式表現出分化抑制作用。利托那韋和沙奎那韋是CYP3A4和CYP3A5的非選擇性的和優先作用的抑制子(利托那韋和沙奎那韋的K(i)分別是0.03muM和0.6-0.8muM)，而是。CYP3A7的弱抑制劑(K(i)分別為0.6muM和1.8muM)。那非

• 慢性粒細胞白血病患者血漿nm23-H1蛋白水平的檢測

  于CML-AP組(P<0.01)。結論提示在CML中，血漿nm23-H1蛋白表達水平的檢測可能有助于CML的病情進展、臨床分期及預后判斷。【關鍵詞】慢性粒細胞白血病分化抑制因子nm23-H1nm23是一個多功能基因，除了具有腫瘤轉移抑制作用，對細胞的增殖、分化、個體發育也具有調控功能。研究發現，nm23基因能抑制白血病細胞的分化，與白血病的惡性增生、預后及復發密切相關。其中nm23-H1基因表達與

• AML1/MDS1/EVI1的末端鋅指結構域是寡聚化結構域，在體外能誘導干細胞的造血分化缺陷

  E的功能大不相同，前者為抑制物，后者為轉錄激活物。許多嵌合蛋白質，如AML1/ETO，BCR/ABL，和PML/RARa，的自身相互作用結構域都已經被鑒定出來。科學家們認為AME也可以寡聚體化形成具有至少三個寡聚化區域的復合結構，其中有一個寡聚化結構是末端鋅指結構。雖然這種小結構域的缺失不會影響AME的自身相互作用，但它還是顯著的降低了在體外AME對老鼠骨髓干細胞的分化抑制作用。將AME與CtBP

• 昆明動物所等發現Id蛋白對維持神經干細胞特性的重要功能

  生后24h內即死亡，其大腦內神經干細胞增殖能力顯著下降，而且干細胞的數量也明顯減少。通過對這種轉基因小鼠大腦內神經干細胞的進一步研究，發現Id基因敲除導致Rap1GAP表達升高，而Rap1GAP蛋白抑制Rap1（一種重要的細胞黏附調控因子），導致神經干細胞離開其微環境及細胞分化。這一發現說明，Id-Rap1GAP-Rap1信號通路對于神經干細胞黏附于它們所處的特殊的微環境，并維持神經干細胞持續不斷

• 漿細胞增生性疾病血清核苷二磷酸激酶A含量測定及其臨床意義

  。有研究表明NDPK是一種腫瘤轉移相關蛋白，它的表達量與多種腫瘤的轉移潛能呈負相關［3］，這一關系在肺癌、膀胱癌、乳腺癌、胃癌、卵巢癌等惡性腫瘤患者中尤為明顯［4］。另外，NDPK是多種血液腫瘤的分化抑制因子，在體外可以抑制鼠和人髓系白血病細胞的分化，因而可以作為一種血液病的預后指標之一。有研究報道血清NDPK-A含量與白血病的預后相關，高NDPK-A含量的白血病患者預后差［5，6］。漿細胞增生性

• 兒童急性髓細胞白血病治療和預后進展

  反式維甲酸（ATRA）治療APL是誘導分化治療的典范，與化療合用，其CR率已達85%～92%，5年生存率70%～75%［19］。ATRA降解融合蛋白PMLRARα，使染色體重組，解除分化抑制。三氧化二砷也用于降解次融合蛋白。2.3.2以與促凋亡有關的環節為靶點：現已研究成功的靶向促凋亡藥物，TNF受體調亡誘導配體（TRAIL）,誘導外源性凋亡，抗XIAP，生存素，BCL2反義寡核苷

• C/EBP通過對紅細胞分化的抑制和對骨髓細胞的分化決定了造血干細胞的命運

  08-4316.38C/EBP是骨髓細胞分化過程中一個必須的轉錄因子。它可以決定細胞命運，促使雙潛能(粒細胞-巨噬細胞)干細胞(GMPs)的粒細胞分化。它對原始祖細胞的調節作用目前還不清楚。科學家們在C/EBP的胎兒肝組織(FL)中發現了大量的紅細胞干細胞和紅系細胞。在造血干細胞強行增加C/EBP的表達可以導致紅細胞干細胞的缺失，并通過對紅細胞系統發育的抑制和骨髓細胞分化的誘導來增加骨髓細胞。在老

• 心理學模擬題

  )復雜的行為可以分解為更為簡單的過程(D)所有的行為都可描述為先天預成的4力圖對心理經驗作客觀研究的是：(A)巴甫洛夫　　(B)心理動力理論　　(C)認知心理學(D)行為主義5條件性抑制主要有：(A)消退抑制和分化抑制　(B)外抑制和超限抑制　(C)消退抑制和外抑制　(D)分化抑制和超限抑制6按照艾里克森（E.H.Erikson）的觀點，青少年期發展的關鍵問題是：(A)依戀　　(B)伙伴交往　　(

• p15在TGFβ1調節前列腺基質細胞增殖和分化中的作用

  【摘要】目的研究p15在TGFβ1調節前列腺基質細胞分化和抑制細胞增殖中的作用。方法制備p15的表達質粒和p15的SiRNA，轉染體外培養的前列腺基質細胞，用MTT和半定量RT-PCR的方法研究p15在TGFβ1調節前列腺基質細胞增殖和分化中的作用。結果p15基因的過表達可明顯的抑制基質細胞的增殖但不能促進平滑肌細胞特異基因smoothelin的表達;p15的SiRNA可顯著降低p15基因的mR

• 人參皂甙Rb1促進3T3-L1脂肪細胞分化并抑制脂解

  《中華內分泌代謝雜志》2007年第23卷第3期中國研究者觀察了人參皂甙Rb1（Rb1）對3T3-L1脂肪細胞分化和脂肪分解的作用，并探討人參抗糖尿病的作用機制。研究者通過在3T3-L1脂肪細胞誘導分化過程中，分別加入不同濃度的R作者：

• 人參皂甙Rb1促進3T3-L1脂肪細胞分化并抑制脂解

  的葡萄糖轉運率增加。Glut4的mRNA和蛋白水平均上升，而Glut1則未見顯著變化；SPR檢測結果顯示Rb1具有PPARγ結合活性，提示Rb1是PPARγ的配體；在誘導分化成熟的脂肪細胞中，Rb1抑制基礎脂肪分解，10μmol／L濃度使上清甘油含量下降約50％，但對異丙腎上腺素介導的脂解沒有影響。由此，研究者得出結論，Rb1作為PPARγ的配體，通過上調PPARγ2,2C／EBPα的表達促進脂肪

• 細胞的“轉分化”和“脫分化”

  成熟分化的細胞類型是怎樣被控制的、通過充分分化的細胞類型能夠實現什么程度的發育彈性？這是發育生物學和干細胞研究中一個重要的、基礎性的問題。這個領域的一個中心問題，即細胞是通過直接“轉分化”（transdifferentiation）被直接重新編程為一種不同細胞類型的，還是在沿被稱為“脫分化”（dedifferentiation）的另一條路徑前進之前采取了一個向后的步驟而進入一種更不成熟的狀態，由本

• 第六章　免疫細胞膜分子（二）：白細胞分化抗原--第一節　白細胞分化抗原

  第六章　免疫細胞膜分子（二）：白細胞分化抗原　　機體免疫系統是由中樞淋巴器官、外周淋巴器官、免疫細胞和免疫分子所組成。免疫應答過程有賴于免疫系統中細胞間的相互作用，包括細胞間直接接觸和通過釋放細胞因子或其它介質間接的作用。免疫細胞間或介質與細胞間相互識別的物質基礎是免疫細胞膜分子，包括細胞表面的多種抗原，受體和其它分子，細胞膜分子通常也稱為細胞表面標記（cellsurfacemarker）。免疫細

• 精原干細胞可體外轉分化成卵細胞

  rimordialgermcells,PGCs）是精原干細胞和卵母細胞的共同前體細胞。以往的研究發現在一定的培養條件下，精原干細胞可被誘導成具有多能性的干細胞。而另一研究顯示具有多能性的胚胎干細胞可分化發育成PGCs和卵細胞。而精原干細胞轉分化為卵細胞的研究還未見報道。　　　　馮立新研究組誘導精原干細胞來源的卵細胞大小如體內正常卵細胞并表達卵細胞特異標志物，體外可受精和形成孤雌胚胎。其Y和X染色體

• 美誘導多能干細胞分化出運動神經細胞

  美國加州大學洛杉磯分校科學家在干細胞研究領域獲得新突破，首次將人工多能干細胞誘導分化成電活躍運動神經細胞（electricallyac鄄tivemotorneurons），這將有望助于人體神經系統疾病的治療研究。　　科學家還發現，從多能干細胞分化而來的運動神經細胞與人體胚胎干細胞分化而來的運動神經細胞，在功能和效率上看上去十分相似，但這點還需通過研究加以確認。如果它們之間的相似性最終得以認定，該新

• 肝門部膽管未分化癌并低分化腺癌1例報告

  達膽腸吻合口下，吻合口處置一腹腔引流管引出體外。術后第5天腹腔引流管流出膽汁樣液體50～80ml/天，治療1周后腹腔引流管無液體流出，B超復查腹腔無滲液后拔管，痊愈出院。病理診斷:膽總管周圍主要呈未分化癌少許為低分化腺癌（膽管上皮來源）伴神經鞘膜浸潤。　　討論:膽總管未分化癌少許低分化腺癌，伴神經鞘膜侵入較少見，手術選擇膽管腫瘤切除，網狀內支架植入，膽腸Roux-en-y吻合術，對肝門部膽管癌的治

• 科學家發現細胞分化分子通道或可控制細胞分化

  日本理化學研究所研究員岡田真理子和愛爾蘭都柏林大學教授鮑里斯的研究小組宣布，他們利用計算機對測定數據進行模擬，從理論上發現了決定細胞分化、細胞增殖等不同形態的細胞內分子通道。研究結果發現，正開始分化的細胞能夠利用其強勁的系統結構發出穩定的信號。盡管細胞具有父母給予的同一遺傳基因系統，但卻會根據各自的發育條件，決定其走上不同的分化、增殖和死亡道路。目前，科學家尚未充分了解這種決定細胞命運的機制。迄今

• 第一章　白細胞分化抗原--第一節　白細胞分化抗原的分類

  廣泛分布白細胞功能抗原-3，gp40～65(部分GPI聯結）與CD2結合，粘附CD59MEM-43,YTH53.1;(TAP,Protectin)　廣泛分布gp18～20(GPI聯結）與CD2結合，抑制MACCDw60M-T32,M-T21,M-T41;(GD3)Tsub,Pt乙酰神經氨酸-乙酰神經氨酸半乳糖p105？CD61Y2/51,CLB-thromb/1(VNR-β鏈,integrinβ3

• 美誘導多能干細胞分化出運動神經細胞

  美國加州大學洛杉磯分校科學家在干細胞研究領域獲得新突破，首次將人工多能干細胞誘導分化成電活躍運動神經細胞（electricallyac鄄tivemotorneurons），這將有望助于人體神經系統疾病的治療研究。科學家還發現，從多能干細胞分化而來的運動神經細胞與人體胚胎干細胞分化而來的運動神經細胞，在功能和效率上看上去十分相似，但這點還需通過研究加以確認。如果它們之間的相似性最終得以認定，該新成果

• 丹參通過抑制血管緊張素II而抑制纖溶酶原激活劑抑制物-1的產生

  heAmericanJournalofChineseMedicine(AJCM)近期發表在《TheAmericanJournalofChineseMedicine》上的一篇文章指出，中藥丹參可以通過抑制血管緊張素II（AngII）的活性延緩腎小球的硬化。來自中國武漢的研究人員分析了不同濃度的丹參與AngII共同孵育大鼠腎小球膜細胞以后，半定量RT-PCR和Westernblotting分析顯示纖溶

• 血管生成抑制劑對胃癌生長抑制作用的實驗研究

  2005年11月17日中華消化雜志2005Vol.25No.7P.406-4087（上海）為了研究新的血管生成抑制劑2-(8-羥基-6-甲氧基-1-氧-1-氫-2-苯并吡喃-3-烴基)丙酸(NM-3)對胃癌生長的抑制作用，并探討其對胃癌細胞凋亡的影響，研究者建立人胃腺癌裸鼠皮下異體移植模型。移植1周后開始腹腔注射NM-3，隔天1次，劑量為10、20、40mg/kg，分別3d1次聯合卡鉑5mg/kg

• 丹參通過抑制血管緊張素II而抑制纖溶酶原激活劑抑制物-1的產生

  SOURCE:TheAmericanJournalofChineseMedicine(AJCM)近期發表在《TheAmericanJournalofChineseMedicine》上的一篇文章指出，中藥丹參作者：

• 血管生成抑制劑對胃癌生長抑制作用的實驗研究

  2005年11月17日中華消化雜志2005Vol.25No.7P.406-4087（上海）為了研究新的血管生成抑制劑2-(8-羥基-6-甲氧基-1-氧-1-氫-2-苯并吡喃-3-烴基)丙酸(NM-3)對胃癌生長的抑制作用，并探討其對胃癌細胞凋亡的影響，研究者建立人胃腺癌裸鼠皮下作者：自動采集

• 《華佗神方》：[卷十八]一八○一二·華佗治鬼胎神方

  患者腹部膨大，狀如妊娠，惟形容憔悴，面目黧黑，骨干毛枯，是由室女或思婦，不克抑制欲念，邪物憑之，遂生此癥。治用∶紅花半斤大黃五錢雷丸三錢水煎服后，越宿即下血如雞肝者數百片而愈。自后再多服補益之劑調治之。《華佗神方》漢華佗公元前206年-公元8年

• 中藥與腫瘤的誘導分化治療

  07-0642-03　　對腫瘤細胞的誘導分化治療是腫瘤治療研究的熱點，應用中藥進行腫瘤細胞的誘導分化研究在國內已廣泛開展。隨著細胞生物學和分子生物學的發展，腫瘤的發生機制得到了進一步的認識。無限增殖是癌細胞唯一明確的特征，而增殖和分化呈負相關。誘導分化治療的特點正是應用一些特定的制劑在不殺死腫瘤細胞的同時，誘導腫瘤細胞分化成正常或接近正常的細胞，從而也抑制了細胞的增殖。在國內，應用中藥進行腫瘤細

• 小鼠胚胎干細胞定向分化為神經細胞的研究進展

  【摘要】小鼠胚胎干細胞（embryonicstemcell,EScell）體外培養可以分化成為外胚層組織，并進一步分化為神經元和神經膠質細胞。這些細胞已用于中樞神經系統疾病的細胞替代治療和治療藥物的研發。小鼠胚胎干細胞定向分化為神經細胞的方法主要有擬胚體介導的神經細胞分化、基質細胞誘導的神經細胞分化、默認模式介導的神經細胞分化、單層粘附培養誘導的神經細胞分化和遺傳工程介導的神經細胞分化等。本文綜述

• 免疫抑制和腫瘤分化在預測肝細胞癌肝移植后復發中的作用

  直徑的總和(10cm;P<0.0001)，裂片定位(P=0.01)，術前肝門血栓形成(P<0.0001)，手術期間腫瘤的治療(P=0.002)以及化療栓塞(P=0.03)，腫瘤分化(P=0.01)，calcineurin抑制劑的起始類型(P=0.003)，抗淋巴細胞抗體的使用(P=0.02)，發生排異反應(P=0.003)以及LT時期(P<0.0001)。多變量分析則可見與6個與HCC復發獨立相關

• 維甲酸誘導分化治療甲狀腺癌的臨床研究

  2006年07月25日中華內分泌代謝雜志2006Vol.22No.2P.101-1046（上海）為了通過全反式維甲酸(ATRA)誘導分化治療失分化甲狀腺癌，并對其誘導分化的指標及療效進行評價。研究者取15例失分化甲狀腺癌，其中濾泡狀癌5例，乳頭狀癌8例，濾泡乳頭混合性癌2例。口服ATRA1～1.5mg•kg-1•d-1，持續治療30d或60d，分別測定ATRA誘導分化治療前

• 核乙酰肝素誘導人乳腺癌細胞分化

  2005年04月28日BiochemBiophysResCommun.2005May27;331(1):175-80.對于上皮分化的研究涉及了現代生物學的許多方面，上皮與潛在的間葉細胞之間有持續的聯系以控制干細胞的活動、短暫擴增、細胞世系的維持、最終分化及細胞死亡。近期有報道：乙酰肝素在細胞核有表達并且細胞核中的乙酰肝素似乎與細胞分化有關。這個研究里，通過用特異性輸送到細胞核的乙酰肝素轉化人乳腺癌

• 中草藥誘導分化腫瘤細胞的研究現狀與進展

  達程序所致［1］。復雜的多細胞生物包括人類，需要胚胎細胞分化為各種具有特殊功能的細胞，并進一步組成各種組織和器官。分化是一個定向的嚴密調節的程序控制過程，其關鍵在于基因按一定時空秩序有選擇地被激活或抑制，多數情況下終未分化細胞的性狀，并對正常的分化調節機制缺乏反應。可以這樣認為，惡性腫瘤是細胞分化和胚胎發育過程中的一種異常表現。腫瘤干細胞在腫瘤發生、發展中起關鍵作用。大量實驗表明：腫瘤起源于一些于

• β-連環蛋白/Tcf-4抑制對腸道腫瘤生長和分化的影響

  隨著結腸細胞的增殖和分化受到影響。內源性前胃液素，由該復合體靶基因編碼，能否調節腺瘤性結腸息肉病(APC)突變細胞的β-連環蛋白/Tcf-4活性，研究者觀察體內局部前胃液素缺乏對腫瘤生長的影響。人腫瘤細胞GAST基因進行持續或短暫的RNA沉默，鼠攜帶雜合突變Apc(APCDelta14)，造成前胃液素過表達，不伴有胃泌素的酰胺化和甘氨酸化。實驗結果發現，耗竭前胃液素，通過抑制β-連環蛋白/Tcf

• Wnt信號傳導通路組成蛋白與口腔鱗狀細胞癌的分化和增殖

  信號傳導通路組成蛋白Wnt-1、β-連環蛋白(β-catenin)和腺瘤樣結腸息肉病(adenomatouspolyposiscoli，APC)基因在口腔鱗狀細胞癌中的表達，探討它們在口腔鱗狀細胞癌分化和增殖中的作用。研究者免疫組織化學法檢測66例不同分化程度的口腔鱗狀細胞癌中Wnt-1、β-連環蛋白、APC基因及MIB-1的表達。結果37例高分化口腔鱗狀細胞癌中分別有30、25和31例高表達Wn

• 烏苯美司增強全反式維甲酸誘導急性早幼粒細胞白血病細胞分化的體外研究

  2006年09月05日中華血液學雜志2006Vol.27No.7P.445-44814（杭州）為了探討氨肽酶N抑制劑烏苯美司(ubenimex)對全反式維甲酸(ATRA)誘導人急性早幼粒細胞白血病(APL)細胞分化的影響及可能機制。研究者采用流式細胞術檢測細胞表面分化抗原CD11b，四氮唑藍(NBT)還原實驗檢測細胞分化,Westernblot法檢測細胞c-Myc、ERK1/2及p-ERK1/2

• 甲狀旁腺激素在體外對破骨細胞分化及骨重吸收能力的影響

  2005年06月23日中華腎臟病雜志2005Vol.21No.4P.186-1902（廣州）為了探討甲狀旁腺激素(PTH)在體外直接對破骨細胞(OCs)分化及骨吸收能力的影響，以及其與成骨細胞(OBs)中核因子κB受體激活劑受體配體(RANKL)基因和OPG(osteoprotegerin)基因表達的關系，研究者體外直接用PTH誘導C3h小鼠全骨髓分化出OCs，用牙片小坑法觀察OCs對骨的重吸收能

• 不同頻率脈沖電磁場誘導人骨髓間充質干細胞成骨分化的研究

  2005年05月20日中華物理醫學與康復雜志2005Vol.27No.3P.134-137（重慶）為了探討脈沖電磁場(PEMF)誘導人骨髓間充質干細胞(MSCs)成骨分化的適合頻率，研究者選用場強1.1mT，頻率分別為5，25，50，75，100和150Hz的PEMF作用于MSCs，每日30min，連續作用21d，光鏡下觀察細胞形態變化，電鏡下觀察細胞超微結構，酶化學法和放免技術檢測細胞的堿性磷酸

• 白三烯B4對人破骨細胞直接分化和激活功能的實驗研究

  2005年09月27日中華風濕病學雜志2005Vol.9No.6P.342-3456（北京）為了探討白三烯(LT)B4能否不依賴細胞核因子κB受體激活劑配體(RANKL)直接促進人破骨細胞的分化和激活，研究者陽性對照組用25ng/ml巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)和30ng/mlsRANKL來誘導人外周血單核細胞的培養，實驗組用25ng/mlM-CSF和10-9、10-8、10-7mol/LL

• 骨髓間充質干細胞體外定向誘導分化為心肌樣細胞的實驗研究

  【摘要】目的研究大鼠骨髓間充質干細胞的體外培養及向心肌樣細胞轉化的條件。方法獲取成年大鼠脛骨干骨髓，采用貼壁法進行間充質干細胞的培養、傳代，觀察經5-氮胞苷誘導后骨髓間充質干細胞的生長和分化。結果大鼠骨髓基質細胞貼壁呈集落生長，5-氮胞苷誘導骨髓基質細胞轉化為心肌樣細胞。結論骨髓基質細胞能夠在體外被誘導分化為心肌樣細胞，為自體心肌細胞移植提供了一種良好的來源。關鍵詞骨髓間充質干細胞細胞培養【Abs

• 全反式維甲酸誘導分化治療急性早幼粒細胞性白血病中化療藥物的應用

  亡率［5］。法國學者提示若第5天WBC＞6×109/L；第10天WBC＞10×109/L；第15天WBC＞15×109/L，將有發生白細胞增多的危險，宜及早應用治療。然而細胞毒藥物應用不當可導致骨髓抑制，而并發感染和出血。如何減少并發癥提高緩解率，在臨床治療中至關重要。根據我們的治療觀察，認為當初治病例外周血白細胞在2×109/L左右時，即使給予小劑量的化療藥物也可導致骨髓抑制而產生粒細胞缺乏癥，

• B超引導下后腹膜腫塊（低分化癌轉移）穿刺活檢術后出血1例

  們所熟知。但是，某些病人由于自身病變的特殊性，使得該穿刺術危險系數增高，易導致比較嚴重的并發癥。本文將我們所見的1例彩超引導下后腹膜腫塊穿刺活檢術后出現腹腔內出血致低血容性休克的病例（后病理證實為低分化腺癌轉移）報告如下。　　1病歷摘要　　患者，男，68歲。于2005年8月22日因反復陣發性中上腹疼痛2周入我院。患者2周以來無明顯誘因出現反復陣發性腹痛，時為中上腹，時為臍周，多于早晨發病，每次發作

• 有周圍侵襲的高分化甲狀腺癌的外科治療

  2006年09月12日中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志2006Vol.41No.6P.403-40714（沈陽）為了分析有周圍侵犯的高分化甲狀腺癌的外科治療，總結其臨床經驗。研究者回顧性分析1984-2000年在遼寧省腫瘤醫院進行手術治療，周圍有侵犯的高分化甲狀腺癌患者201例的臨床資料。生存統計采用Kaplan-Meier法，組間比較采用Log-Rank檢驗，多因素分析采用Cox模型。結果喉全切和頸段部

• 角化細胞轉錄揭示細胞分化及功能的聯系

  2006年07月19日教育部科技發展中心9據美國科學家的研究結果，鑒別加速成長的和衰老的角化細胞的轉錄有助于揭示細胞的分化、干擾素信號和Notch信號通路。“表皮的角化細胞由增殖細胞轉變成早期和晚期分化層期間，在正常皮膚的角質層凋亡前，經歷了高度的形態學和分子水平上的變化。角質層的形成對于皮膚正常的抵御感染功能至關重要。”R.J.Perera和同事LoyolaUniversityChicago寫道

• 內皮細胞穿越模型中系統性紅斑狼瘡患者樹突狀細胞分化及功能狀態的初步研究

  Vol.10No.1P.18-2218（南京）為了利用已經成功構建的內皮細胞穿越模型研究系統性紅斑狼瘡(systemiclupuserythematosus，SLE)患者的單核細胞起源的樹突狀細胞的分化和功能狀態(膜表面分子和刺激功能及細胞因子分泌等)。研究者構建內皮細胞穿越模型,分別誘導正常人單核細胞和SLE患者單核細胞在模型中分化為樹突狀細胞(dendriticcells，DCs),電子顯微鏡

• 骨髓基質細胞神經分化潛能與腦缺血性疾病

  的神經細胞元再生，對于已發生缺血壞死的腦組織，臨床療效不滿意。因此，有必要尋找一種切實有效的修復受損腦組織的治療方法。研究表明，骨髓基質細胞（marrowstromalcells,MSCs）具有多向分化潛能，不但能分化為造血實質，支持造血，還能夠在適宜的誘導條件下，分化為多種造血細胞以外的組織細胞，如心肌細胞、成骨細胞和神經元等，并且具有來源廣泛、取材簡便、擴增迅速、易分離、純化和培養等特點，成為

• 人骨髓間質干細胞向造血細胞分化的實驗研究

  長足的進展，然而造血干細胞移植需要采集到足夠數量的干細胞，且外周血動員、采集、分離等步驟較為復雜，對于多次接受化療的患者也難以進行有效的動員和采集［9］。筆者研究表明人骨髓間質干細胞在造血干細胞嚴重抑制的微環境中可以向造血細胞轉化。因此，經過體外擴增的MSC自體移植有希望成為造血干細胞的新來源，BMSC移植將可以更廣泛應用于腫瘤治療。　　【參考文獻】　　1HussR，LangeC，Weissing

• 中醫古典臨床精華——普通高等教育“十五”國家級規劃教材·中醫基礎學科分化教材

  作者：張再良主編出版社：中國協和醫科大學出版社ISBN：7810725548系列：普通高等教育“十五”國家級規劃教材·中醫基礎學科分化教材尺寸：小16開印張：19.5印次：1紙張：膠版紙出版日期：2004-9-1頁數：304字數：480000印刷時間：2004/09/01版次：1內容提要：本書為中醫基礎學科系列分化教材之一，由上海中醫藥大學聯合國內多家中醫院校集體編寫。本書打破傳統教材構架，將《傷

• 大鼠類風濕性關節炎破骨細胞分化因子及骨保護素的基因表達研究

  onet等［2］在胎鼠小腸組織構建的cDNA文庫中發現了一種新的TNF受體家族成員，它具有降低破骨細胞分化和增加骨密度的功能，故命名為護骨因子（osteoprotegerin，OPG），破骨細胞發生抑制因子（osteoclastogensisinhibitoryfactor，OCIF）。1998年有2個研究組分別發現了一種新的破骨細胞分化所必需的因子，分別將其命名為破骨細胞分化因子（osteocl

• 性別分化及發育異常患者的護理對策

  性別分化及發育異常是一種比較少見且涉及面很廣的疾病，此種疾病分類復雜且不易診斷。患者社會性別與染色體性別不一致，外生殖器的形態各異，不易辨別男女［1］。有些患者出生時陰莖與陰囊發育不明顯，作為女性生活，當小孩長大時陰莖發育而引起注意;也有一些患者外生殖器有增大的陰蒂或小陰莖作為男性生活，但到青春期時出現部分女性第二性征。本文13例患者遺傳性別、社會性別、心理性別不一致，因此這些患者生理上與常人不同

• 分化型甲狀腺癌前哨淋巴結檢測的臨床意義

  【摘要】目的前瞻性觀察分化型甲狀腺癌病人前哨淋巴結分布規律及檢測的臨床意義。方法術中于腫瘤內注射亞甲蘭，切除藍染淋巴結或距離藍染淋巴管最近淋巴結送檢，然后清掃頸部淋巴結及原發灶。結果52例病人行前哨淋巴結檢測，45例成功取得了前哨淋巴結，成功率為86.5%。甲狀腺癌前哨淋巴結多位于6區，＞1cm的腫瘤淋巴結陽性率明顯增加，且與包膜侵犯及年齡的關系明確。結論開展甲狀腺癌前哨淋巴結的研究，可以了解甲狀

• 白細胞分化抗原和黏附分子復習題

  細胞黏附缺陷癥是因缺乏A．LFA-1B．LFA-2C.Mac-1D．VLA-2E．VLA-L10．IgFc受體主要分布于A.T細胞B.NK細胞C．吞噬細胞D.肥大細胞E．B細胞二、名詞解釋1．白細胞分化抗原2．CD3．細胞黏附分子4．整合素家族5．選擇素家族6．淋巴細胞歸巢三、問答題1．簡述白細胞分化抗原、CD分子和黏附分子的基本概念。2．簡述CD和黏附分子及其單克隆抗體的臨床應用。參考答案一、選

• 分化性甲狀腺微灶癌

  【摘要】目的探討分化性甲狀腺微灶癌的臨床診斷及治療。方法對34例分化性甲狀腺微灶癌及同期手術的37例分化性甲狀腺非微灶癌的臨床資料進行回顧性分析。結果分化性甲狀腺微灶癌（乳頭狀癌33例，濾泡狀癌1例）健康體檢發現率52.1%（18/34），術前確診4例，術前疑癌17例，術中快速冰凍病檢確診24例，術后確診6例，行單側腺葉或單側腺葉+峽部切除14例，甲狀腺次全切除11例，甲狀腺全切1例，合并中央區或

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