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肺真菌病

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1 拼音

fèi zhēn jūn bìng

2 英文參考

pneumomycosis

3 概述

真菌霉菌)種類很多,在土壤、植物、禽畜中和人體正常皮膚及黏膜表面都有。從流行病學調查發現人體的真菌感染很多,個別地區組織胞質菌、球孢子菌的感染率可高達50%以上,但大多數為亞臨床型,在短時間內未被發現即自愈。近二三十年來,由于廣泛應用廣譜抗生素治療感染,抗代謝細胞毒性藥物治療惡性腫瘤器官移植術后應用免疫抑制劑,以及激素的經常應用,特別在數藥配合應用(如器官移植后的三聯藥)情況下,使機體防御功能降低,體內菌群失平衡使原為條件致病菌的真菌侵入人體發病。肺深部真菌感染往往由于吸入各真菌孢子的塵土。肺部真菌感染發病率由于前述各種藥物的廣泛應用,有明顯增加,如Hart統計1964~1967年肺部真菌感染發病率比1960~1963年增加34倍,我國有的尸檢報道20年來發病率增長35.7倍。

肺真菌病有肺放線菌病、肺曲霉菌病、肺諾卡菌感染等常見類型。真菌病的診斷相當困難,因真菌病多為繼發感染,臨床上的癥狀及體征常為原發病的表現。取痰或分泌物做涂片或培養,查到的真菌未必是致病菌。肺放線菌病可用青霉素治療,肺曲霉球病須用兩性霉菌B 與氟胞嘧啶聯合治療,肺諾卡菌病磺胺嘧啶為首選藥物。

4 疾病名稱

肺真菌病

5 英文名稱

pulmonary mycosis

6 肺真菌病的別名

肺霉菌病

7 分類

外科 > 氣管及肺疾病 > 氣管及肺內科疾病的外科治療

8 ICD

B48.8

9 肺真菌病的病因

肺真菌病的感染途徑有三:

①內源性:如放線菌及念珠菌存在于正常人口腔及上呼吸道內,如口腔衛生差,機體抵抗力低,能侵入肺部引起感染;

②外源性:吸入帶有真菌孢子的粉塵而感染,如卡氏菌病、曲霉菌病和隱球菌病

繼發性:在體內其他部位的真菌病經血行或淋巴系統播散至肺部,膈下的病變也可直接蔓延至肺部,如放線菌病

10 病機

真菌廣泛存在于大自然中,孢子隨塵土飛揚,易吸入呼吸道,呼吸道正常時也有真菌存在,所以取痰或分泌物做涂片或培養,查到的真菌未必是致病菌。病人在同時或先后常夾雜細菌病毒等感染,臨床表現復雜,易誤診或漏診,實際工作中常是根據具有“機會感染”因素:長期大量使用廣譜抗生素、免疫抑制劑、抗癌藥等,在其他診斷不能完全說明病人的情況時才想到真菌感染。真菌侵入肺后產生炎癥改變,基本病理變化是凝固性壞死,細胞浸潤和化膿,慢性感染,有肺纖維化或肉芽腫形成。

11 肺真菌病的臨床表現

肺真菌病的常見類型:

11.1 肺放線菌病

放線菌病為主要由以色列放線菌引起的慢性化膿性肉芽腫病變。以色列放線菌為厭氧的絲狀菌,菌絲集結成1~2mm大小呈黃白色的所謂“硫磺”顆粒,此為本病的特點,顆粒出現在膿液、痰或瘺管壁的組織中,為診斷本病的可靠根據。長期以來放線菌歸入真菌病內,因本菌具有細菌特點,用青霉素治療敏感,也可列入細菌病中。本病分布遍及世界各地,農民中多見。以色列放線菌寄生于正常人的口腔黏膜、齲齒周圍、扁桃體隱窩及結腸等處而不發病,如口腔衛生不良,或當外傷拔牙,口腔細菌病毒感染時,可繼發放線菌感染,并蔓延至面部、頸部,形成瘺管。肺部感染是吸入口腔污染物所致。肺部放線菌病不多見,約占15%;面部頸部病變占50%以上,在頜頸處出現腫塊,繼而形成膿腫,穿破成為竇道;腹部放線菌病約占25%,常在回盲部形成腫塊。放線菌可引起支氣管肺炎、肉芽腫和結締組織增生,形成膿腫及軟化病灶,或瘢痕纖維化腫塊。如侵及胸膜,有胸腔滲液或膿胸,侵犯胸壁可形成胸壁膿腫和瘺管。

肺放線菌病起病緩慢,早期癥狀不明顯,可呈現低熱、咳嗽胸痛,有少量黏液痰,似一般支氣管肺炎。形成肺膿腫時,有高熱、咳膿痰、痰帶血或咯血。有胸膜炎或膿胸時,胸穿有液體或膿液,侵入胸壁的,局部出現硬塊、有壓痛,穿破后形成持久不愈的竇道,周圍組織堅硬,色素加深。 胸部X線表現無特異性,有片狀結節狀炎性浸潤或肺實變。有肉芽形成的呈現塊影,甚至有空洞形成。胸壁受侵時能見到肋骨破壞。肺放線菌病不多見,診斷主要依靠痰或膿液中找到硫磺顆粒,厭氧菌培養和病變組織病理檢查發現放線菌明確診斷。

11.2 肺曲霉菌病

曲菌廣泛分布于自然界、土壤、植物、空氣中,正常人呼吸道、皮膚、外耳道等處也可找到曲菌,一般不致病。致病菌絕大部分為煙熏色曲霉菌,少數為黑色、白色和小巢形曲霉菌。本病多繼發于支氣管囊腫支氣管擴張塵肺結節病和肺膿腫等病。發病與職業有關,如家禽飼養、釀酒等工作。臨床上曲霉菌感染有3種類型:①變態反應型:如曲霉菌支氣管肺炎等,過敏體質者吸入大量孢子后,數小時內出現哮喘、低熱、咳嗽有痰等。胸部X線檢查顯示游走性浸潤。脫離接觸后癥狀在3~10天后自行消退。用激素治療肺部病變迅速消失,再接觸可再發生。反復發作后晚期可致肺纖維化、支氣管擴張、肺氣腫等。②敗血癥型:表現為壞死性支氣管肺炎、出血梗死、膿腫形成及血行播散等,多見于長期應用廣譜抗生素、激素、免疫抑制劑和器官移植的病人,如腫瘤白血病的晚期患者,預后嚴重。③寄生型:即曲菌球,為繼發性病變,存在于陳舊性結核性空洞、支氣管擴張的囊腔、液體排出后的囊腫肺切除術支氣管殘端的盲端內,近年報道增多,可能與廣泛應用廣譜抗生素、檢查切除標本較細致有關。菌球系菌絲形成的圓形團塊,病變局限,發展緩慢,可存在數年。癥狀有咳嗽、咯血、胸痛、低熱等,但多與原發病不易區別。咯血量可能很大,而少量的咯血可能長期持續存在,甚至使病人一直臥床不敢活動。咯血原因不明,有人認為有真菌感染的囊腔內壁肉芽有豐富的血管,菌球又是活動的,摩擦易致出血。真菌球的X線檢查有特征,囊腔內能見到半月形透亮區,隨體位而改變,一直保持攝片體位的最高處。

11.3 肺諾卡菌感染

諾卡菌病是星形諾卡菌引起的肺部慢性感染。諾卡菌是革蘭染色陽性,需氧性絲狀細菌、菌絲可纏繞成團,形成類似放線菌的顆粒。這類細菌廣泛分布于自然界及家畜中,呈寄生性,偶也存在于健康人體。痰或經纖支鏡刷片檢查如發現此類細菌,須判明其是否為寄生性,如在胸腔心包腔內或切除標本中有此細菌存在,應診斷為諾卡菌感染。 諾卡菌原發于肺,病理改變是化膿性感染、膿腫、肉芽腫等。惡性腫瘤、器官移植、長期應用腎上腺皮質激素、免疫抑制劑、抗癌藥物致身體的免疫功能失調,抵抗力低下時,諾卡菌可成為條件致病菌,產生肺彌漫性炎癥浸潤,肺葉實變,組織壞死,出現許多小膿腫,并可侵犯胸膜產生膿胸。肺諾卡菌病的臨床表現與肺結核,放線菌病類似,易侵犯胸壁,形成膿腫,竇道及瘺管,膿液和滲出物中有硫磺顆粒。有咳嗽、咯血、發熱盜汗不適、消瘦等表現。X線檢查胸部有肺炎性浸潤,出現片狀或結節狀陰影,可形成空洞,須與肺炎、膿腫、結核及肺癌等病鑒別。

12 輔助檢查

肺真菌病肺部X線改變有以下幾種:

①肺炎型:病灶發展快,呈現大片致密陰影。

②支氣管肺炎型:治支氣管分布的小片陰影或肺紋理明顯增加,慢性病例有纖維化及肺氣腫。

③肺膿腫型:由肺炎型演變或合并感染成膿腫,內可有透亮區或液平面。

④炎癥腫塊型:炎癥腫塊有纖維包膜包圍,密度均勻,病程慢。

⑤混合型:曲菌球由曲菌絲和纖維黏液混合構成,寄生在肺內囊性病變中,如結核、囊性支擴等,菌球與囊腔間有氣體存在,呈現一彎形空隙,有時還能隨體位而轉動,立位、平臥及側臥位片上均可見到上方存在的空氣影,這類患者常有咯血,是惟一X線改變有明顯特點的真菌病。

⑥胸膜炎型:胸膜肥厚或有胸腔積液

13 肺真菌病的診斷

真菌病的診斷相當困難,因真菌病多為繼發感染,臨床上的癥狀及體征常為原發病的表現。取痰或分泌物做涂片或培養,查到的真菌未必是致病菌。病人在同時或先后常夾雜細菌病毒等感染,臨床表現復雜,易誤診或漏診。須結合臨床有關材料,主要是具有“機會感染”因素的病人,如長期大量使用廣譜抗生素、免疫抑制劑、抗癌藥等。痰、胸腔積液、膿中找到真菌孢子和(或)菌絲,及抗原皮膚試驗血清學檢查有助于證實診斷。

14 鑒別診斷

因肺真菌病臨床及X線表現無特異性,易與肺常見疾病,如結核、肺炎纖維化及慢性支氣管炎等相混淆。

15 肺真菌病的治療

肺真菌病的治療包括抗生素藥物的應用、去除誘發因素、提高全身抵抗力等,需要手術的不多。

15.1 肺放線菌病的治療

青霉素治療肺放線菌病有效,早期確診治療適當的可以痊愈。因病變區有纖維瘢痕組織,血供差,需長期治療(療程1~3個月,甚至更長至病灶痊愈),大量藥物(青霉素每天600萬~2000萬U)。此外可合用磺胺類藥碘化鉀鏈霉素氯霉素也有效。 放線菌感染已造成組織破壞,形成膿腫的需手術治療,包括胸壁膿腫引流,膿胸引流,竇道及肋骨切除等,手術前后均需給大量青霉素治療。

15.2 肺曲霉球病的治療

肺曲霉球病須用兩性霉菌B與氟胞嘧啶聯合治療。曲菌球是否手術要全面考慮原發病變的情況,如已有咯血,必須切除。術間要注意胸腔曲霉菌污染及經支氣管播散問題。近年來常用支氣管動脈栓塞術控制曲霉菌球的大咯血,療效較好,但與其他病種大咯血的栓塞治療比較,曲霉菌球的大咯血復發率較高。血止后如患者全身及肺部情況允許手術的,仍以肺切除為佳。

15.3 肺諾卡菌病的治療

肺諾卡菌病治療上磺胺嘧嘧啶為首選藥物,視病情輕重給4~9g/d,使藥物血濃度達到0.1~0.15mg/L。給藥量需足夠,療程6~12個月,1個月后如病情好轉可適當減少藥量。復方磺胺甲基異噁甲基異噁甲基異噁唑、四環素多西環素強力霉素)、紅霉素慶大霉霉素等也有效。磺胺類與氨芐西林氨芐青霉霉霉霉素)有協同作用。局限性病變及有膿腫形成而藥物治療效果不佳的,可行肺切除及引流。

16 預后

肺真菌病預后較好。

17 相關藥品

氧、硫磺、青霉素、磺胺、碘化鉀、鏈霉素、氯霉素、氟胞嘧啶、磺胺嘧啶、四環素、多西環素、紅霉素、慶大霉素、氨芐西林

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開放分類:疾病
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  • 評論總管
    2019/10/17 3:19:39 | #0
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