肺氣腫

近似詞條
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    目錄
    1. 拼音
    2. 英文參考
    3. 概述
    4. 疾病名稱
    5. 英文名稱
    6. 別名
    7. 分類
    8. ICD號
    9. 流行病學
    10. 肺氣腫的病因
    11. 發病機制
      1. 阻塞性
      2. 彈性蛋白酶增多、活性增高
    12. 肺氣腫的類型及病變特點
      1. 彌漫性肺氣腫
        1. 腺泡中央型肺氣腫
        2. 全腺泡型肺氣腫
        3. 腺泡周圍型肺氣腫
      2. 局限性肺氣腫
        1. 不規則型肺氣腫
        2. 肺大泡
    13. 肺氣腫的病理改變
      1. 肉眼觀
      2. 鏡下
      3. 肺氣腫的臨床病理聯系
    14. 肺氣腫的臨床表現
    15. 肺氣腫的并發癥
    16. 檢查
      1. X線檢查
      2. 心電圖檢查
      3. 呼吸功能檢查
      4. 血液氣體分析
      5. 血液和痰液檢查
    17. 肺氣腫的診斷
    18. 肺氣腫的治療
      1. 內科治療
      2. 外科治療
        1. 肺臟移植術
        2. 肺臟減容術
          1. 肺減容手術的指征
          2. 肺減容手術的禁忌證
          3. 肺減容手術的理論基礎
          4. 肺減容術后呼吸得以改善的因素
          5. 手術方式
          6. 肺減容手術效果
    19. 預后
    20. 相關文獻

    拼音

    fèi qì zhǒng

    英文參考

    emphysema

    概述

    肺氣腫(pulmonary emphysema)是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織殘氣量增多而呈持久性擴張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態。在成人尸檢例中,約50%可發現不同程度的肺氣腫,其中約6.5%的患得因此病死亡。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫,代償性肺氣腫,間質性肺氣腫,灶性肺氣腫,旁間隔性肺氣腫,阻塞性肺氣腫

    Gough等(1957)用過度膨脹的肺組織切片建立了肺氣腫的解剖學分類:小葉中央型肺氣腫,發生于接近肺泡的呼吸性細支氣管部位,常由吸煙引起,最常發生于上肺;全小葉型肺氣腫,肺泡呈均勻性破壞,CT和肺血管造影顯示肺邊緣血管減少,彌散功能低下,活動動脈氧飽和度降低,一般發生于全肺,Laudell等報道其與α1糜蛋白酶缺乏有關;間隔旁型肺氣腫,發生于胸膜下肺泡,微小的破壞逐漸融合成大的空腔并有可能形成胸膜下巨大的大泡,常常引起自發性氣胸,但界限清楚且手術效果好;不規則型肺氣腫,空腔較大,常同時伴有纖維化,臨床癥狀少,常見于纖維空洞型肺結核或慢性彌漫性炎癥病變,如肺肉瘤病、蜂巢肺等(圖5.4.9.2.1-0-1,5.4.9.2.1-0-2)。

    疾病名稱

    肺氣腫

    英文名稱

    emphysema

    別名

    emphysema of lungs;emphysema pulmonum;pneumatosis pulmonum;pneumonectasia;pulmonary emphysema;vesicular emphysema

    分類

    外科 > 氣管及肺疾病 > 氣管及肺內科疾病的外科治療

    ICD

    J98.4

    流行病學

    肺氣腫是一種進行性、致殘性疾病,屬慢性阻塞性肺部疾患(COPD),是目前人類的第四大致死原因。肺氣腫累及范圍很廣,在美國大約有200萬肺氣腫病人,在中國,隨著吸煙和空氣污染的日益加劇,肺氣腫的發病率還有增加的趨勢。肺氣腫是兩大死亡率逐年增加的疾病之一(另一種為肺癌),從1980~1992年年死亡率增加了64%。由于肺氣腫病人眾多,死亡率高,因此對肺氣腫和COPD的治療近些年來備受重視。

    肺氣腫的病因

    肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的併發癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關系密切,尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。α1-抗胰蛋白酶缺缺乏和肺氣腫關系的研究提示,肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結構的破壞,引起肺氣腫。

    病機

    肺氣腫的發病機制與下列因素有關:

    阻塞性

    通氣障礙慢性細支氣管炎時,由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷,導致了阻塞性通氣障礙,使肺泡內殘氣量增多,而且,細支氣管周圍的炎癥,使肺泡壁破壞、彈性減弱,更影響到肺的排氣能力,末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發生擴張,肺泡孔擴大,肺泡間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。

    此外,細支氣閉塞時,吸入的空氣可經存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(即肺泡側流通氣),而呼氣時,Lambert孔閉合,空氣不能排出,也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。

    彈性蛋白酶增多、活性增高

    與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖,破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者,肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多,可釋放多量彈性蛋白酶。同時,中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物,失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用

    α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產生,是一種分子量為45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發性肺氣腫的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺氣腫的發病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺氣腫。但是,在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發性肺氣腫非常罕見,并不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發性肺氣腫)。

    肺氣腫的類型及病變特點

    肺氣腫病變發生在肺腺泡(acinus),即Ⅰ級呼吸細支氣管所分布的肺組織范圍內。屬肺泡性肺氣腫(alveolar emphysema)。根據病變的確切解剖部位及分布范圍的不同可分為:

    彌漫性肺氣腫

    腺泡中央型肺氣腫

    腺泡中央型肺氣腫(centriacinar emphysema)病變累及肺腺泡的中央部分,呼吸細支氣管病變最明顯,呈囊狀擴張(圖3)。而肺泡管、肺泡囊變化則不明顯。

    全腺泡型肺氣腫

    全腺泡型肺氣腫(panacinar emphysema)病變累及肺腺泡的各個部位,從終末呼吸細支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴張,遍布于肺小葉內(圖4)。如果肺泡間隔破壞較嚴重,氣腫囊腔可融合成直徑超過1cm的大囊泡,形成大泡性肺氣腫(圖5)。

    圖3 腺泡中央型肺氣腫

    呼吸細支氣管呈囊狀擴張,伴行肺動脈(徑80μm)管壁增厚,其分支內膜增厚,管腔極度狹窄

    圖4 全腺泡型肺氣腫

    末梢呼吸道彌漫性擴張,呈小囊狀遍布于肺小葉內(徑>200μm)

    圖5 左肺下葉大泡性肺氣腫

    在全腺泡型肺氣腫基礎上,胖有直徑超過1cm的大囊泡

    腺泡周圍型肺氣腫

    腺泡周圍型肺氣腫(periacinar emphysema)也稱隔旁肺氣腫(paraseptal emphysema),病變主要累及肺腺泡遠端部位的肺泡囊,而近端部位的呼吸細支氣管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺氣腫。

    局限性肺氣腫

    不規則型肺氣腫

    不規則型肺氣腫(irregular emphysema)也稱瘢痕旁肺氣腫(paracicatricial emphysema),病變主要發生在瘢痕附近的肺組織,肺腺泡不規則受累,確切部位不定,一般是發生在呼吸細支氣管遠側端,肺泡囊有時也受累。

    肺大泡

    肺大泡(bullae of lung)病變特點是局灶性肺泡破壞,小葉間隔也遭破壞,往往形成直徑超過2cm的大囊泡,常為單個孤立位于臟層胸膜下。而其余肺結構可正常。

    間質性肺氣腫(interstitial emphysema)是由于肺泡壁或細支氣壁破裂,氣體逸入肺間質內,在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡,呈網狀分布于肺膜下。

    肺氣腫的病理改變

    肉眼觀

    氣腫肺顯著膨大,邊緣鈍圓,色澤灰白,表面常可見肋骨壓痕,肺組織柔軟而彈性差,指壓后的壓痕不易消退,觸之捻發音增強。

    鏡下

    肺泡擴張,間隔變窄,肺泡孔擴大,肺泡間隔斷裂,擴張的肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細血管床明顯減少,肺小動脈內膜呈纖維性增厚。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。腺泡中央型肺氣腫的氣腫囊泡為擴張的呼吸細支氣管,在近端囊壁上常可見呼吸上皮(柱狀或低柱狀上皮)及平滑肌束的殘跡。全腺泡型肺氣腫的氣腫囊泡主要是擴張變圓的肺泡管和肺泡囊,有時還可見到囊泡壁上殘留的平滑肌束片斷,在較大的氣腫囊腔內有時還可見含有小血管的懸樑。

    肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內殘氣量增多,根據其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關,這兩種類型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時,氣管梗阻亦有所發展。反復發作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內氣體增多,形成氣腔。

    呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓,在膈肌變平時,收縮時向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對呼吸的效果產生反向的影響,使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少,肺微循環的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關,所以,在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴重損害。

    肺氣腫的臨床病理聯系

    肺氣腫患者的主要癥狀是氣短,輕者僅在體力勞動時發生,隨著氣腫程度加重,氣短逐漸明顯,甚至休息時也出現呼吸困難,并常感胸悶。每當合并呼吸道感染時,癥狀加重,并可出現缺氧、酸中毒等一系列癥狀。肺功能檢查診斷肺氣腫的標準是殘氣量超過肺總量的35%,最大通氣量低于預計值的80%,肺總量超過預計值的100%,1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。典型肺氣中患者的胸廓前后徑增大,呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱,呼氣延長,用力呼吸時兩肺底部可聞及濕啰音和散在的干啰音。劍突下心音增強,肺動脈瓣第二音亢進。

    肺氣腫的臨床表現

    肺氣腫發病緩慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期癥狀不明顯,或在勞累時感覺呼吸困難,隨著病情發展,呼吸困難逐漸加重,以致難以勝任原來的工作。晚期重癥患者支氣管阻塞較甚,咳喘不已,常因并發呼吸道感染而造成嚴重肺通氣功能不足,甚至發生呼吸功能衰竭而出現一系列癥狀,諸如:浮腫心悸、發紺、頭痛、神志恍惚甚至昏迷

    慢支在并發阻塞性肺氣腫時,在原有的咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難。當繼發感染時,出現胸悶、氣急,發紺,頭痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭癥狀。肺氣腫加重時出現桶狀胸,呼吸運動減弱,呼氣延長,語顫音減弱或消失,叩診呈過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降,心音遙遠,呼吸音減弱,肺部有濕啰音。部分患者發生并發癥:自發性氣胸;肺部急性感染;慢性肺源性心臟病

    輕度肺氣腫體征多無異常。肺氣腫加重時胸廓前后徑增大,外觀呈桶狀,脊柱后凸,肩和鎖骨上抬,肋間隙飽滿,肋骨和鎖骨活動減弱。語顫減弱,叩診呈過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。呼吸音及語顫均減弱,呼氣延長。有時肺底可聞及干濕啰音,心音遙遠。重度肺氣腫患者,即使在靜息時,也會出現呼吸淺快,幾乎聽不到呼吸音。可出現發紺,合并肺心病右心衰竭時可出現頸靜脈怒張、腹水肝大,凹陷性水腫等體征。

    肺氣腫的并發癥

    肺氣腫的嚴重后果有①肺源性心臟病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自發性氣胸,并可導致大面積肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性腦病。由于外呼吸功能嚴重障礙,導致動脈血PaO2<8kPa(60mmHg),伴有或不伴有PaCO2<6.67kPa(50mmHg)的病理過程,稱為呼吸衰竭(respiratory failure)。呼吸衰竭時發生的低氧血癥和高碳酸血癥會引起各系統代謝功能嚴重紊亂。中樞神經系統對缺氧最為敏感,愈是高級部位敏感性愈高。隨著缺氧程度的加重,可出現一系列中樞神系統功能障礙,由開始的大腦皮層興奮性增高而后轉入抑制狀態。病人表現由煩燥不安、視力智力的輕度減退,逐漸發展為定向和記憶障礙,精神錯亂,嗜睡,驚厥以至意識喪失。迅速發生的CO2潴留也能引起中樞神經功能障礙,病人常出現頭痛、頭暈、煩燥不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”癥狀。由呼吸衰竭造成的以腦功能障礙為主要表現的綜合征,稱為肺性腦病(pulmonary encephalopathy),可能是由于低氧血癥、高碳酸血癥,以及酸堿平衡紊亂導致神經細胞變性壞死和腦血液循環障礙引起腦血管擴張、腦水腫、灶性出血、顱內壓升高甚至腦疝形成等因素綜合作用所致。

    檢查

    X線檢查

    兩肺透明度增強、肺紋理稀疏纖細,胸腔前后徑增加、肋間隙增寬,膈肌低平。肺功能檢查異常更為突出:通氣功能下降,最大通氣量低于預計值70%;第一秒時間肺活量低于預計值60%;殘氣量占肺總量50%以上。此外,重癥患者的動脈血氧與二氧化化碳分化碳分壓亦有改變(圖5.4.9.2.1-0-3)。

    心電圖檢查

    心電圖檢查一般無異常,有時可呈低電壓。

    呼吸功能檢查

    呼吸功能檢查對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。

    血液氣體分析

    如出現明顯缺氧二氧化碳潴留時,則動脈血氧分壓(PaO2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2)升高,并可出現失代償性呼吸性酸中毒pH值降低。

    血液和痰液檢查

    血液和痰液檢查一般無異常,繼發感染時似慢支急性發作表現。

    肺氣腫的診斷

    肺氣腫的診斷尤其是早期診斷比較困難,應結合病史、體征、胸部X線檢查及肺部功能檢查綜合判斷。凡有引起氣道阻塞的疾病如氣管炎、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺結核等病史,氣急逐漸加重,肺功能測驗示殘氣及殘氣/肺總量增加,后者超過35%,第1秒用力呼氣量/用力肺活量比值減低,<60%,或最大通氣量占預計值80%以下,氣體分布不均,彌散功能減低,經支氣管擴張劑治療,肺功能無明顯改善者,即可診斷。

    肺氣腫的治療

    肺氣腫治療包括一般內科治療和外科手術治療。

    內科治療

    內科治療包括停止吸煙、減少暴露于污染的環境,接種流感疫苗可減少病毒性肺炎的發生,對于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治療亦是有效措施之一。

    很多病人需要藥物來緩解臨床癥狀,如支氣管擴張劑(擬交感神經藥、抗膽堿能藥茶堿、黏液溶解劑)、祛痰劑排除痰液;當懷疑有細菌感染時,間斷應用抗生素。另外還有激素機械通氣等。氣管插管機械通氣只適合于嚴重或病情急劇惡化、而且其癥狀是有可能恢復的病人。長期吸氧治療的指征是有低氧血癥的病人。通過治療可以延長病人的生存時間,改善肺循環的血流動力學,減輕心臟的負荷,增強活動能力。 呼吸功能訓練能使COPD病人的住院時間和重復住院次數減少,大多數中、重度肺氣腫病人均能從心肺功能恢復程序中獲益,但功能恢復程序不能使呼吸功能測定和氣體交換指數等客觀指標上有明顯改善。 終末期肺氣腫病人均有蛋白能量營養不良,因此營養支持亦很重要。中醫治療可采用益肺、健脾、補腎等中藥扶正固本。

    (一)適當應用舒張支氣管藥物,如氨茶堿,β2受體興奮劑。如有過敏因素存在,可適當選用皮質激素。

    (二)根據病原菌經驗應用有效抗生素,如青霉素慶大霉素環丙沙星頭孢菌素等。

    (三)呼吸功能鍛煉作腹式呼吸,縮唇深慢呼氣,以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。

    (四)家庭氧療,每天12-15h的給氧能延長壽命,若能達到每天24h的持續氧療,效果更好。

    (五)物理治療,視病情制定方案,例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習

    (六)預防。首先是戒煙。注意保暖,避免受涼,預防感冒。改善環境衛生,做好個人勞動保護,消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。

    外科治療

    外科醫師自20世紀初開始,就一直在嘗試如何提高肺氣腫患者生活質量的問題。1906年,Freund首先報道了以解除胸壁束縛,使肺得以膨脹的肋軟骨切除術治療肺氣腫,即在局部麻醉下切除4~6根肋軟骨。為了使肺的擴大不受限制,一般為雙側進行,并橫斷胸骨,使胸廓的完整性完全破壞。此方法很快被認識到是不正確的治療措施。隨后,又嘗試通過減少胸廓與肺的容積來治療肺氣腫。曾采用胸廓成形及膈神經切除術,認為如果糾正膈肌的平直,將提高肺功能。為了恢復膈肌的曲率,提高正常呼吸及咳嗽時的膈肌動度,還需向腹腔注入800ml氦-氧混合氣體,再用腹帶纏繞、壓迫上腹部。然而,療效并不確定,并需要每隔2周再向腹腔充氣且有引起疼痛、不適、惡心及感染的危險而被棄用。還有解剖并切除肺門及胸壁神經的方法,來減輕肺氣腫。其基本原理是消除反射性支氣管痙攣和高分泌狀態,幾乎每一個確定與肺有關的神經均被認為有“危險”,但操作復雜并不易被廣泛接受。20世紀50年代,頸動脈體切除術曾得到普遍應用。頸動脈體對動脈PaO2、PaCO2及pH的變化敏感,切除的目的是減少支氣管痙攣和對缺氧的敏感性。Nakayama(1961)報道了4000例頸動脈體切除的病例,術后6個月內80%的病例得到了改善,但5年以后降低到58%。美國新墨西哥州Curran(1971)等進行了頸動脈體切除和空白手術組對比研究,雖然數量較少,但空白手術組的患者術后癥狀及肺功能改善比頸動脈體切除術的患者還要好,此后該術式亦被棄用。其他還有部分胸膜切除或滑石粉噴撒,增加胸膜粘連的手術,其目的是通過胸壁粘連中的側支循環來提高肺內血液供應。最終,惟一能經得起時間考驗的還是肺大泡切除術,該手術切除了膨脹的肺大泡,還使周圍受限制并有潛在功能的肺再膨脹,并通過使用高清晰度CT檢查等細致的術前準備和電視胸腔鏡微創技術,提高了手術效果。Brantigan,Mueller(1957)曾倡導以肺減容術治療彌漫性肺氣腫以提高肺功能;Cooper(1995)再次介紹了此種手術方法并報道了術后肺功能改善的客觀數據。

    終末期肺氣腫病人的生活質量差、生存期有限,長期以來出現了各種外科方法試圖對藥物治療反應不佳的病人進行治療。例如:切除肋軟骨和骨膜、胸壁成形和膈神經切除、腹腔內加壓裝置和氣腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛細血管向肺內生長、切斷神經來減少氣管支氣管的張力。臨床效果均不理想。現在外科重點:

    肺臟移植

    近年來,肺臟移植在治療終末期肺氣腫病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是單肺移植還是雙肺移植尚有爭論,有報道COPD病人肺移植術后近期生存率為90%,4年平均生存率60%,與整個肺移植組相比生存時間相同或略長。肺移植治療肺氣腫存在幾個問題:移植手術的費用相當高;長期應用免疫抑制劑可引起血液系統的惡性腫瘤,并增加感染的發生率;被移植者等待合適的供體時間較長,且等待期間的死亡率為高;很多病人可出現移植肺的閉塞性細支氣管炎,引起嚴重的呼吸困難,常需要再次進行肺移植。

    肺臟減容術

    20世紀50年代末 Brantigan和Mueller首先提出對彌漫性肺氣腫病人進行肺臟減容手術,理論依據是:在正常狀態下,膨脹的肺臟的彈性可以傳遞給相對細小的支氣管,并通過環周的彈性牽拉力使細小支氣管保持開放狀態,肺氣腫病人的保持支氣管開放的環周牽拉力喪失,假設通過減少臟的容量使放射性的牽拉力恢復,保持細小支氣管開放,從而減少呼氣時的氣流梗阻,減輕呼吸困難。觀察到術后75%的患者臨床癥狀明顯改善,且這一改善在有些患者可持續5年,但是,由于早期病死率高達16%和客觀證明資料很少,這一方法沒有得到推廣。直到1995年Cooper等報道應用胸骨正中切口雙側肺減容手術治療COPD取得良好效果后,肺減容手術才在歐、美多家外科中心被應用,隨后很快成為胸外科領域的一個熱點。

    (1)肺減容手術的指征

    ①肺氣腫的診斷明確;②嚴重呼吸困難(modified medical research-council呼吸困難3級或4級);③在應用支氣管擴張劑后FEV1<預計值35%;④肺殘氣量>預計值200%;⑤肺總量>預計值120%;⑥X線胸像上肺臟過度充氣;⑦核素掃描上肺血流灌注掃描分布存在區域性差異;⑧能夠參加術前的肺功能康復訓練(圖1)。

    (2)肺減容手術的禁忌證

    ①年齡>80歲;②6個月內吸入或口食任何煙草;③肺動脈高壓[收縮壓>45mmHg(6.0kPa),平均壓>35mmHg(4.7kPa)];④靜息狀態動脈二氧化化碳分化碳分壓>7.3kPa(55mmHg);⑤肥胖(>1.25倍理想體重)或消瘦(<0.75理想體重);⑥冠心病穩定心絞不穩定心絞痛;⑦對生命有影響的其他疾病(未控制的惡性腫瘤,嚴重充血性心衰,嚴重肝硬化,腎衰竭需要透析);⑧呼吸機依賴;⑨慢性支氣管炎、支擴或哮喘

    (3)肺減容手術的理論基礎

    肺氣腫是有肺間質的慢性炎癥所致,炎癥引起肺泡壁破壞,終末支氣管遠端的氣腔擴張,形成異常的間質改變,間質的破壞使正常肺間質作用在細支氣管上的環形牽拉力的限度減小,而放射狀牽力使小氣管在整個呼吸周期呈開放狀態,直到呼氣末胸部和肺的彈性回縮力達到平衡。由于肺泡破壞所致的肺泡驅動力和牽扯力的減少的綜合作用使小氣管在呼氣相早期關閉,引起呼氣氣流受阻和過度充氣。氣體在肺內存留限制了吸氣能力,明顯地損害了病人的最大呼吸能力,最大自動通氣指數降到最低。肺減容手術理想的手術對象應在通氣/血流掃描上表現出明顯的“病變區域”,其特點是雙肺存在單個灌注減低的區域,且這個區域在通氣掃描上有氣體存留。要特別注意病人肺的其他部位灌注良好,才是很合適的手術適應證,如果低灌注區均勻彌漫性地分布在肺內,就被視為肺減容術的禁忌證。

    (4)肺減容術后呼吸得以改善的因素

    肺減容手術的目的是切除功能異常的病變區域,減少殘留氣體,至少有4個原因使肺氣腫病人在接受肺減容術后呼吸得以改善,這4個亦是相互影響相互關聯的:

    ①肺彈性回縮改善:Brantigan初期的工作提示,手術切除部分病變的肺組織,其余的肺代償性膨脹可以改善彈性回縮,從而使保持小氣管開放的環狀牽力重新建立,減小呼氣時的氣管阻力,改善呼氣氣流。

    肺通氣/血流匹配:吸入氣體在病變區域存留,肺組織過度膨脹,毛細血管床破壞,彌散功能降低,體循環CO2水平升高。另外,高度膨脹病變肺組織對鄰近區域的相對正常的肺組織壓迫,產生通氣不足肺不張,血流灌注到低充氣區,形成動靜脈分流,引起低氧血癥。切除功能異常的肺組織,使上述情況得以改善,可以減輕低氧血癥和高碳酸血癥。

    ③改善呼吸肌的有效收縮:呼吸肌包括膈肌、肋間肌均在理想長度下才可產生最大的張力,當肌肉過度伸張,收縮力反而減低。肺氣腫高度膨脹的肺組織使肋間肌過度牽拉,膈肌低平,呼吸肌收縮的效能和強度均減低,切除病變的肺組織,使肺容量減少,變形的胸廓恢復到相對正常的大小,肋間肌達到最佳收縮前長度,膈肌恢復“屋頂”狀,能使呼吸肌做功更有效,改善通氣。

    ④改善心血管血流動力學:肺減容手術使原來不張的肺膨脹,原來低灌注的肺毛細血管重新充盈,對改善右心功能、減輕右心后負荷有益。另外,終末期肺氣腫病人的肺內氣體存留在機械通氣的情況下會產生所謂“肺填塞”現象,胸膜腔內壓明顯增高會引起體循環靜脈回流障礙,肺減容手術可減少胸膜腔內壓,使靜脈回流增加,右心室前負荷增加。

    (5)手術方式

    激光治療方法:Wakabayshi和Barker等首先提議用激光作為治療終末期肺氣腫的方法,各種激光(CO2,Nd:YAG)經不同途徑灼閉氣腫的肺組織,總的手術死亡率為5.5%~16%,病人術后需1~5天機械通氣,大量漏氣是主要并發癥,15%~45%病人有中、重度皮下氣腫,30%左右的病人持續漏氣,平均胸腔引流管放置5~13天。術后隨訪1~6個月,病人主觀的呼吸困難癥狀均有改善,FEV1增加14%~27%,6min行走距離增加24%,需要吸氧的人數降低18%。但有些指標的改善可以通過術前正規的呼吸功能訓練而達到,因此,尚不能肯定激光治療的作用。

    ②胸腔鏡方法:電視輔助的胸腔鏡對病人的創傷小,對病人呼吸功能的影響少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同時應用釘夾和激光技術,術后病人呼吸困難的主觀癥狀、病人對氧氣的依賴程度、FEV1、運動能力均比單純激光治療效果好,尤其是近來在釘夾表面加墊人工襯片或心包片,大大減少了術后的漏氣并發癥。

    ③肺切除方法:1995年Cooper醫師報告了用經正中胸骨切口雙側釘夾切除法治療20例終末期肺氣腫病人的初步結果,全組無手術死亡率,術后FEV1增加了82%,血氧分分壓增加了0.8kPa(6mmHg),吸氧人數明顯減少,生活質量明顯提高。一般認為,終末期肺氣腫病人的肺功能較差,對手術的耐受性亦差,微創小切口能使術后疼痛和肺部并發癥減到最小的程度,對病人的恢復有益,從而選用VATS技術進行肺減容手術。McKenna等回顧總結對比了用VATS技術進行單側、雙側肺減容手術后病人情況指出,在緩解呼吸困難、減少吸O2方面,雙側肺減容優于單側,在雙肺均有病變、且無禁忌證的情況下,應當采用雙側手術方式,只有在病變局限于單側或有特殊禁忌證(既往開胸手術史、胸膜粘連),才行單側肺減容手術。

    (6)肺減容手術效果

    有關肺減容手術切除多少肺組織對病人最為有利,目前尚無定論,動物實驗表明。15%~20%氣腫的肺組織被切除,將會使肺的順應性和彈性回縮力增加、使殘氣量減少、肺的彌散功能有輕度提高,而切除范圍>25%,肺順應性和彈性回縮力的增加、殘氣量的減少與切除15%~20%時類似,而肺的彌散功能明顯降低。另外,有人認為,減容手術后剩余的肺的形狀應盡可能保持與胸廓形狀一致,可能對肺均勻復張有益。

    預后

    肺氣腫和COPD病人的預后與很多因素有關。與生存呈正相關的因素有,第1秒用力呼氣量(FEV1)、O2、氣流梗阻恢復能力、運動能力、彌散能力、潮氣量等。與生存呈負相關的因素有年齡、FEV1降低、靜息心率、動脈二氧化化碳張力、肺動脈壓、肺總量、明顯的呼吸困難、吸煙和營養不良。在嚴重肺氣腫病人,如果FEV1在預計值的30%以下,其1年和5年生存率分別為90%和40%。病人如果需要住院對COPD進行處理,其住院生存率為80%。年齡>65歲的病人的1年生存率僅41%。肺減容手術解決了胸廓的固定性和氣腫的肺持續膨脹趨勢的矛盾,解決了通氣/血流不匹配的問題,因而改善了肺的通氣和換氣,但肺減容手術并未解決肺氣腫的成因,所以肺氣腫的自然病程不會改變。

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    詞條肺氣腫banlang創建
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    參與討論
    • 2013-3-10 20:26:56 | #1
      請教肺部氣胸之保養法
    • 夏娃
      2012-12-13 19:48:59 | #2
      請問右肺小灶性肺氣腫嚴重嗎,怎樣治療?謝謝!



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