熱詞榜

肥胖

廣告
廣告
醫學百科提醒您不要相信網上藥品郵購信息!

目錄

1 拼音

féi pàng

2 英文參考

obesity[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)]

obesity[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2010)]

3 概述

肥胖(obesity[1][2])為癥狀[3]。是指以脂肪過多體重超過標準體重20%以上,伴有頭暈乏力神疲懶言,少動氣短等為常見癥的疾病[4]

4 癥狀

形體發胖壅腫,超乎常人的表現[5]

5 辨證分型

5.1 肥胖·脾胃郁熱證

肥胖·脾胃郁熱證(obesity with syndrome of stagnated heat in spleen and stomach[2])是指胃熱內盛,脾失健運,以形體肥胖,多食,消谷善饑,脘腹脹滿,面色紅潤,口干苦,心煩頭昏胃脘灼痛嘈雜,得食則緩,舌紅,苔黃膩,脈弦滑等為常見癥的肥胖證候[4]

5.2 肥胖·痰濕內盛證

肥胖·痰濕內盛證(obesity with syndrome of internal exuberance of phlegm-damp[2])是指嗜食肥甘醇酒,痰濕內盛,脾失健運,以形盛體胖,身體重著,肢體困倦,胸膈痞滿,痰涎壅盛,頭暈目眩,口干而不欲飲,神疲嗜臥,苔白膩或白滑,脈滑等為常見癥的肥胖證候[4]

5.3 肥胖·氣滯血瘀證

肥胖·氣滯血瘀證(obesity with syndrome of qi stagnation and blood stasis[2])是指氣滯血瘀,脾失健運,以體形豐滿,面色紫紅或暗紅,胸悶脅脹,偶有刺痛,或有痞塊,時消時聚,心煩易怒,夜不能寐或夜寐不安,大便秘結,舌暗紅或有斑點,脈弦澀等為常見癥的肥胖證候[4]

5.4 肥胖·脾虛不運證

肥胖·脾虛不運證(obesity with syndrome of impaired transportation due to spleen deficiency[2])是指脾氣不足,運化無力,以肥胖壅腫,神疲乏力,身體困重,胸悶脘脹,四肢輕度浮腫,晨輕暮重,勞累后明顯,飲食如常或偏少,小便不利便溏瀉或不暢,舌淡胖邊有齒印,苔薄白或白膩,脈濡細等為常見癥的肥胖證候[2]

5.5 肥胖·脾腎陽虛證

肥胖·脾腎陽虛證(obesity with syndrome of yang deficiency of spleen and kidney[2])是指脾腎陽虛,水濕內停,以形體肥胖,顏面虛浮,神疲嗜臥,氣短乏力,腹脹便溏,自汗氣喘,動則更甚,畏寒肢冷,下肢浮腫,夜尿頻,舌淡胖,苔薄白,脈沉細等為常見癥的肥胖證候[4]

6 關于肥胖癥

肥胖癥為病癥名[6]。系指體重超過標準體重20%[6]。其發生或因人體內在各種因素對脂肪代謝等調節失常所致,或由于飲食過多且豐富,及活動不多所引起[6]

肥胖癥(adiposity)公認的定義是體內貯積的脂肪量超過理想體重20%以上,而不是指實際體重超過理想體重20%以上。臨床上也可能通過肉眼觀察結合后一種定義來判斷肥胖者。但后述肥胖定義對于某些特別的個體如健美和舉重運動員是不適用的。肥胖可由許多疾病引起,故肥胖癥并非一種病名,而是一種癥候。肥胖癥是一組常見的、古老的代謝癥群。當人體進食熱量多于消耗熱量時,多余熱量以脂肪形式儲存于體內,其量超過正常生理需要量,且達一定值時遂演變為肥胖癥。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15%~18%,女性約占20%~25%。隨年齡增長,體脂所占比例相應增加。因體脂增加使體重超過標準體重20%或體重指數BMI=體重(Kg)/(身高2(m2)]大于24者稱為肥胖癥。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥;具有明確病因者稱為繼發性肥胖癥。

單純性肥胖的定義是:只有肥胖而無任何器質性疾病的肥胖癥。人體組織中有兩種脂肪組織:即棕色脂肪和白色脂肪組織,前者與后者不同之處在于前者:①在全身均有分布;②血管較豐富;③細胞線粒體較多;④受交感神經支配;⑤含有解耦聯蛋白(uncoupling protein,UCP),在白色脂肪細胞中則無。去甲腎上腺素和維A酸可調節UCP mRNA的表達,且互不依賴。交感神經興奮,可使細胞呼吸和氧化性磷酸化失耦聯,使產熱增多。以消耗能量。在缺乏棕色脂肪的轉基因小鼠,即使無多食,由于棕色脂肪缺乏,能量消耗減少,也可發生肥胖,說明棕色脂肪組織在能量平衡調節中起重要作用。臨床上也可見到食量不大的人發生肥胖,這些人是否有體內棕色脂肪細胞減少有待進一步研究。

單純性肥胖的分類有多種。按肥胖的程度可分輕、中、重3級或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等級。按脂肪的分布可分為全身性(均勻性)肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。這種分類對某些疾病的診斷和肥胖預后的判斷有幫助。如Cushing綜合征常為向心性肥胖;腹型肥胖者比均勻性肥胖者預后差,常引發許多疾病。

此外,還有增殖性和肥大性肥胖之分。增殖性肥胖是指脂肪細胞數目增加,特點是肥胖多從兒童期開始,青春發育期肥胖進一步加重,終身都肥胖,脂肪堆積在身體周圍,故又稱周圍型肥胖,到成年可同時有肥大型肥胖。肥大型是只有脂肪細胞貯積脂肪量增多,但脂肪細胞數目不增加,其特點為肥胖多從中年時期開始,脂肪堆積在身體中央(即軀干部位),故又稱中央型肥胖,其所帶來的不良后果比增殖性肥胖更為嚴重。

著生活水平的提高,我國肥胖患者日趨增多。本病且常并發或加重高血壓冠心病糖尿病高脂血癥膽石癥及一些感染性疾病,對人類健康危害甚大。肥胖的發生主要有遺傳素質、代謝特點和生化缺陷、飲食因素和生活方式、食物中樞平衡失調、精神因素等,與營養代謝的關系尤為密切。現代西醫學所用藥物手術療法,有一定的毒副作用禁忌,故中醫藥治療本病已日益受到重視。

肥胖早在《黃帝內經》中即有記載,并已觀察到肥胖的危害。如《素問?通評虛實論》中指出:“凡消癉仆擊偏枯痿厥”,“氣滿發逆,甘肥貴人則高粱之疾也。”唐代《備急千金要方》載有“肉實坐安席,不能動作,喘氣”等癥狀。金元時期李東垣脾胃論》進一步對肥胖病病機作了分析:“脾胃俱旺,則能食而肥,脾胃俱虛,則不能食而瘦,或少食而肥,雖肥而四肢不舉,蓋脾實邪氣盛也。”以上論述,為中醫認識和治療本病奠定了理論基礎。現代中醫對本病的研究,首先興起于國外,從1973年起即開始研究并試用針刺減肥,初期以耳針治療為主。國內文獻首載于1974年,早期以耳針為主。進入80年代,療法已趨多樣。大都以中醫理論為指導,以辨證施治為原則,分別采用辨病論治,分型論治,捂 固定處方,隨證加減。還包括針刺療法、針藥并施法、氣功按摩、外用敷藥方法。各地還試制了各類丸劑片劑、減肥茶、糖漿等,取得了較好的效果。迄今報道已逾百篇,據89篇統計病例數達8578例,其中單純用中藥治療1832例,針灸耳穴壓丸、耳穴埋針治療6681例,按摩治療65例,均達到令人滿意的療效。它不僅毒副作用小,且有降脂、降壓作用。目前運用中醫藥針灸治療,療效大多在70~90%左右。此外,有的已開展了對中藥減肥的基礎研究:有人報告用家蠶觀察中藥的抗衰老作用時,發現補骨脂玉竹可明顯減少食桑量,肉蓯蓉菟絲子黃精加補骨脂組也有不同程度減少,但家蠶壽命卻有延長。還有選用酶與受體篩選常用中藥生理活性的結果,發現補骨脂、酸棗仁蒺藜梔子都有抗食欲活性,前三者還有精神健康活性。日本學者亦報告,給予金硫葡萄糖并高糖飼料可喂成人為型肥胖小鼠,以此模型考察了大豆皂甙的抗肥胖作用機理。以上資料提示,某些中藥可能有抗食欲作用,從而有減肥之效,抗食欲或減肥可能有利于抗衰老延壽。這方面的研究,展示了中醫藥治療肥胖病的廣闊前景。

6.1 疾病名稱

肥胖癥

6.2 英文名稱

adiposity

6.3 肥胖的別名

adipositas;hyperliposis;obesity;肥胖;脂肪過多;脂肪過多癥

6.4 分類

代謝科 > 代謝性疾病

6.5 ICD號

E66.9

6.6 流行病學

1.亞太地區肥胖的流行情況  與歐美比較,亞太地區肥胖和超重情況較好。1995年韓國的全國營養普查發現,按照1989年WHO認可的肥胖和超重標準,在全國人口中僅1.5%屬肥胖,20.5%屬超重。在泰國,4%的人口屬肥胖,16%屬超重。Ismail等1995年報道,在馬來西亞,4.7%的男性和7.7%的女性屬肥胖,而在馬來西亞的女性肥胖者中,種族間差異十分顯著:印度人肥胖率為16.5%,華裔人為4.3%,馬來人為8.6%;5.6%的城市男性肥胖,而鄉村為1.8%;城市女性中的8.8%以及鄉村女性中的2.2%屬肥胖。1998年Yoshiike等報道了日本1990~1994年的國家營養普查結果,發現屬于肥胖范疇的人口低于3%,其中男性為1.9%,女性為2.9%,而有約24.3%的男性和20.2%的女性屬于超重。報道同時指出,在過去的30年中,日本人的肥胖患病率無明顯上升,目前仍相對較低,然而,農村男性超重者增加了2~4倍。

2.我國肥胖的流行病學特征  1998年,王文絹等報道了實行于1995年7月~1997年6月的《中國成年人肥胖的流行特點研究》。采用WHO診斷標準,對我國11省(市)居住5年及5年以上的社區人群進行了調查,包括20~74歲居民共42751人,其中男性18631人,女性24120人。結果發現,經1990年全國人口標化,11省(市)總的超重患病率為18.28%,肥胖患病率為2.48%,二者女性均顯著高于男性。從年齡組看,男性與女性的超重患病率都隨著年齡的增加而上升,在50~59歲達到最高,60歲以上人群略有降低;女性肥胖率則一直上升,在60歲以上組達到最高,男性肥胖患病率在各年齡組間也有顯著差別。

此調查結果還發現,我國不同省市、不同地區超重和肥胖的患病率不同,顯示出超重和肥胖與經濟發展水平之間的相關性。男性的超重和肥胖患病率以北京最高,分別為32.58%和4.91%,四川最低,分別為13.00%,和0.64%;女性則以山東最高,分別為29.89%和7.94%,超重以四川最低,為14.88%,肥胖以浙江最低,為1.36%。以長江為界將11省(市)劃分為南方和北方分析發現,北方男性和女性肥胖患病率分別為2.50%和4.40%,顯著高于南方的1.25%和1.90%;北方男性和女性超重患病率也顯著高于南方。

3.部分歐洲國家中肥胖流行情況  正如Ashwell所言,最近50年英國肥胖和超重比例大大增加了。1980~1993年進行的4個連續的全國性調查資料顯示,英國男性BMI≥25的比例由1980年的39%升至1993年的57%,BMI≥30的比例由6%升至13%,女性中BMI≥25的比例由32%升至48%,BMI≥30的比例由8%升至16%。1987年英國人口中,BMI≥25的比例在50~64歲年齡段男性中達到62%,男性BMI≥30的比例在35~40歲組最高,為11%。女性BMI≥25或≥30的比例在參與調查的最大年齡組最高,分別為40%和18%,英國女性平均BMI最高的人群是社會最低階層女性,而最低的人群來自社會最高層,男性這方面情況基本與女性相同。資料還顯示,男性不吸煙者較吸煙者重,飲酒者較不飲酒者重。

Seidell等報道了1987~1991年荷蘭肥胖的流行病學調查結果。在荷蘭的3個地區抽樣調查了36135名20~59歲男女,男性和女性受訪者的平均BMI及BMI≥30者所占比例分別為:男性,24.9kg/m2,7.4%;女性,24.3kg/m2,9%。該調查同時顯示出不論男女肥胖比例隨年齡增加而增加這一明顯趨勢。Seidell等還觀察到,肥胖流行情況與受教育程度之間明顯成反比關系。在9年研究期間,男性和女性中肥胖比例都有所增加,平均BMI升高的最大值出現在受教育程度最低的男性中,而各種教育程度女性的平均BMI均顯著升高。

1991年Rolland-Cachera等報道了在法國從出生到87歲BMI情況。按照WHO認可的超重標準,法國男性中的超重比例為39%,女性為26%,嚴重超重(30≤BMI≤39.9)在兩性中均為6%。法國20歲以上成年男女BMI值的總體分布如下:<20,男性58%,女性21.7%;20~24.9,男性55%,女性52%;25~29.9,男性33%,女性20%;30~39.9,男女均為6%;≥40,男性0.2%,女性0.3%。Rolland-Cachera等收集的資料還顯示,每個法國人從20~65歲體重平均增加11kg,從65~85歲平均增加5kg。 20歲、65歲及85歲法國人的平均BMI值男性分別為21.5,25.5,23.6,女性分別為20.6,24.3,22.8。一般認為人的能量攝入隨年齡增加而逐漸減少,因此,BMI值在20~65歲的增加不能歸因于能量攝入的增加。另外,1980~1981年和1991~1992年法國人的BMI分布變化極小。

意大利肥胖的流行病學的最新資料來自1990~1991年由意大利統計研究院(ISTAT)執行的意大利國家健康調查。調查對象包括男性24601人,女性26090人,可代表意大利的整體情況。BMI調查結果如下:≤24.9,男性中53.8%,女性69.4%;25~29.9,男性39.2%,女性24.5%;≥30,男性7.O%,女性6.1%。ISTAT調查顯示,15歲以上意大利人中,超重情況依地區不同而不同。南部男性的超重比例為42.1%,女性為27.6%,而在西北地區,男性為33.5%,女性為20.7%。

通觀世界各國各地區的肥胖流行情況,歐美國家中肥胖較常見,其中美國肥胖問題最為突出,它所導致的疾病和死亡給國家帶來很大損失。歐洲的情況稍好,其中東歐和英國肥胖問題較明顯,荷蘭等國家情況較好。在某些發展中國家肥胖比例正急劇升高,如加勒比地區、南美和東南亞等地。

我國的超重和肥胖形勢嚴峻,不僅患者數量龐大,與1992年全國營養調查資料比較,肥胖患病率5年期間增長速度更是驚人。另外,最新調查資料顯示超重與肥胖患病率之比高達7.08∶1,提示我國肥胖患病率的增長速度將進一步提高。充分認識肥胖與疾病的關系,積極開展健康教育,防治由肥胖導致的疾病成為當前各國醫務工作者的一項重要任務。

6.7 病因

熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。

6.7.1 內因

為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

6.7.1.1 遺傳因素

流行病學調查表明:單純性肥胖者中有些有家庭發病傾向。父母雙方都肥胖,他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie對1333名出生于1965~1970年期間的兒童進行了縱向調查也發現,父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長,他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加,1~2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3,3~5歲肥胖者為4.7,6~9歲肥胖者為8.8,10~14歲者22.3,15~17歲為17.5。

6.7.1.2 精神神經因素

已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。下丘腦的食欲中樞和個體的攝食行為受許多激素細胞因子的調節。一對為腹對側核(VMH),又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA),又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節,相互制約,在生理條件下處于動態平衡狀態,使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。刺激下丘腦中的腹內側核可使動物拒食,而完全破壞這一神經核則引起多食。腦室內直接注射瘦素比在中樞神經系統以外的全身注射引起的反應更為強烈,提示中樞神經系統為瘦素作用的重要部位。周圍神經系統對攝食也具調節作用。人進食后的“飽感”就是通過周圍神經將感受到的信號傳送到中樞神經,因而停止繼續進食。反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。另外,該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系,后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。人們在悲傷或過于興奮的情況下而減少進食,說明精神因素對攝食也有調節作用。當下丘腦發生病變時,不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創傷腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。在臨床上可見下丘腦發生病變所引起的肥胖或消瘦,肥胖是下丘腦綜合征的常見臨床表現之一。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對攝食行為產生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺5-羥色胺胰島素等。此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制于精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢),食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食欲常亢進。腹內側核為交感神經中樞,腹外側核為副交感神經中樞,二者在本癥發病機理中起重要作用。

6.7.1.3 內分泌因素

許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節攝食,因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。青春期開始,體脂約占體重的20%,男性在青春期末,體脂減少到占體重的15%;女性則增加到占體重的25%。男女性別對體脂有不同影響,提示性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用;在成年肥胖中以女性居多,特別是經產婦和口服避孕藥者。近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,并在一定意義上可作為肥胖的監測因子。更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。除前述幾種激素外還有許多其他激素和神經肽與攝食有關,但激素變化究竟是單純性肥胖的后果還是病因,目前仍不清楚。

6.7.1.4 褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機體需能時,脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。

當然,此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節,將體內多余熱量向體外散發,使機體能量代謝趨于平衡。

6.7.1.5 其他

進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多,特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解

6.7.2 外因

以飲食過多而活動過少為主。

6.7.2.1 生活方式與飲食習慣

不愛活動的人消耗能量減少,易發生肥胖。運動員在停止運動后、經常攝入高熱卡飲食或食量大、吸煙者在戒煙后、睡前進習慣、喜歡吃油膩食物、每天進餐次數少而每餐進食量大等都與單純性肥胖的發生有關,但都不是單純性肥胖的惟一病因。

總之,單純性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遺傳和環境因素在內的多種因素相互作用的結果。但不管病因為何,單純性肥胖的發生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。

單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾病:高血壓、冠心病、中風動脈粥樣硬化2型糖尿病、膽結石及慢性膽囊炎痛風骨關節病子宮內膜癌絕經乳癌膽囊癌、男性結腸癌直腸癌前列腺癌發病率均升高。呼吸系統可發生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴重者可導致缺氧、發紺和高碳酸血癥。

6.7.3 中醫對肥胖癥的病因病機的認識

中醫對肥胖癥的病因病機的認識主要有以下四個方面:

痰飲石室秘錄》曰:“肥人多痰。”痰飲與肺脾腎三臟功能失調有關。肺主布津液,若肺失宣降,水津不能通調輸布,則停聚而成痰飲;脾主運化水液,若脾臟受病,或脾氣本虛,運化不力,亦可使水濕停聚而為痰飲;腎主蒸化水液,腎陽不足,則蒸化無力,水不得化氣,即停蓄而為痰飲。痰飲既成,痰濁阻塞,充斥肢體,因痰生病,導致氣機壅滯,脾不運化,故形體壅腫而顯似肥胖。

水濕 濕有內濕外濕之分。外濕為六淫之一。內濕多因食高粱厚味,酒酪肥甘。內外之濕都可影響體內水谷津微的輸布,形成肥胖。水、飲、痰皆為濕邪,亦有輕、中、重、質的不同。稠粘者為痰,清稀者為飲,更清者為水,三者停積,可引起水液停積而發肥胖。水潴留性肥胖病常由此形成。

瘀 瘀可由氣滯引起,也可由痰濕轉歸。此外,由于血中日旨質增加,《黃帝內經》稱之為“濁脂”,也可致瘀,瘀脂可以互相轉化。婦科肥胖人不孕癥,就是軀脂阻塞胞宮,影響受精而致不孕。《醫宗金鑒?婦科心法要訣》云:“或因體盛痰多,脂膜壅塞胞中而不孕。”

氣虛 血、津液等的生成和運行、輸布排泄等,無不通過氣的推動、溫煦及氣化功能來完成。氣的推動力減弱,血、津液運行遲緩,水液輸布運行停滯;氣的溫煦作用減弱,則血、津液的輸布運行無以溫煦,遇寒則凝;氣化作用減弱,血、津液相互轉化無力,精微不化,無力輸布,生濕成痰,痰濕交阻或過盛,從而致肥胖。

6.8 發病機制

肥胖癥的內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖,其發病機制與遺傳因素、神經精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關。

6.8.1 遺傳因素

普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病,遺傳在其發病中起著一個易發的作用,父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%,同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%,但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養的子女則無如此高的患病率,故不能單純用生活習慣等后天性因素加以解釋。

瘦素(leptin),又稱脂肪抑制素,是體內肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質,是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改變,參與了肥胖的發病過程,它們是主要作用于下丘腦的兩種作用截然相反多肽,瘦素使食欲下降,耗能增加而減肥,增食欲素刺激進食行為導致肥胖。生理情況下,當攝食增多,脂肪貯存增加時,瘦素分泌增加,通過下丘腦使機體出現一系列反應,如食欲下降,耗能增加,交感神經興奮性增加,使脂肪分解增加,合成減少,使體重增加不多。而當機體處于饑餓時,瘦素分泌減少,也通過下丘腦出現一系列保護性反應,如食欲增加,耗能減少,體溫降低,同時增食欲素分泌增加,刺激進食行為,以維持體重不致減輕太多。在人類肥胖中,僅約5%可能存在有ob基因的合成異常,這部分患者表現為瘦素絕對缺乏,余95%肥胖者主要異常為內源性瘦素抵抗、瘦素受體及受體后障礙致使瘦素分泌呈繼發性升高,此點有些類同于2型糖尿病。

6.8.2 神經精神因素

人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹內側核,又稱飽中樞;另一對為腹外側核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節,相互制約,在生理條件下處于動態平衡狀態,使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。當腦膜炎、腦炎后遺癥、創傷、腫瘤及其他病理變化時,下丘腦發生病變如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而畏食,引起消瘦。另外,該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系,后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對攝食行為產生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺上腺上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制于精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢),食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食欲常亢進。

6.8.3 內分泌系統改變

肥胖癥患者血漿胰島胰島素水平偏高,葡萄糖負荷刺激后分泌胰島素水平亦偏高,提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,其促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的:

(1)促進葡萄糖進入細胞內,進而合成中性脂肪。

(2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用。應該指出,部分肥胖者并不存在著高胰島素血癥,推測肥胖的病因是多方面的。

Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查,發現血漿β內啡肽水平升高,且不能被地塞米松抑制,據此推論肥胖兒童的β內啡肽不受促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的控制,而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現象消失。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥,而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗,從而形成惡性循環。胰島素分泌增多,可刺激攝食增多,同時抑制脂肪分解,因此引起體內脂肪堆積。

6.8.4 褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織主要分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達,通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲存的調節,研究發現,β3腎上腺素能受體基因突變,其在褐色脂肪的表達障礙,生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱,脂肪儲存增加導致肥胖。

6.8.5 其他

進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少,促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下時,可發生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解,由于全身不同部位的脂肪組織對皮質醇和胰島素的敏感性可能不同,四肢對皮質醇的動員脂肪作用較面頸部和軀干部敏感而對胰島素的脂肪合成較不敏感,使四肢的脂肪組織動員分解而再沉積于軀干部,從而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下時,不論是女性絕經期后、男性類無睪或無睪癥患者均有肥胖表現,可能與脂肪代謝紊亂有關。總之,激素是調節脂肪代謝的重要因素,尤其是三酰甘油的合成和動員分解,均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向。

6.9 肥胖癥的臨床表現

6.9.1 一般表現

單純性肥胖可見于任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25歲;但臨床以40~50歲的中壯年女性為多,60~70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外),短時間內體重迅速地增加,應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面,臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。

輕至中度原發性肥胖可無任何自覺癥狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動能力降低,甚至活動時有輕度氣促睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現。

6.9.2 其他表現

6.9.2.1 (1)肥胖癥與心血管系統

肥胖癥患者并發冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者,其發生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大,后壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加,心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險因素,體重減輕后血壓會有所恢復。

6.9.2.2 (2)肥胖癥的呼吸功能改變

肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降,可導致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合征,臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome),由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動后呼吸困難,嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血癥,甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭,此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶見猝死的報道。

6.9.2.3 (3)肥胖癥的糖、脂代謝

進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝,肥胖癥的脂代謝表現得更加活躍,相對糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂,會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者,糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35時,死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度

6.9.2.4 (4)肥胖與肌肉骨骼病變

關節炎:最常見的是骨關節炎,由于長期負重造成,使關節軟骨面結構發生改變,膝關節的病變最多見。

②痛風:肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥,容易發生痛風。

骨質疏松:由于脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏松并不多見。

6.9.2.5 (5)肥胖的內分泌系統改變

①生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。

②垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的,分泌節律正常,但峰值增高,ACTH濃度也有輕微的增加。

③下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睪酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者,其血總睪酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,游離睪酮(FT)尚正常,可能是由于性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂,卵巢明化增加,出現無卵性濾泡,血SHBG水平下降,出現多毛,無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者,不育癥的發生率增加,常伴有多囊卵巢并需手術治療。肥胖者月經中期FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性欲降低和女性化,并且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。

④下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低,垂體對TRH的反應性也降低。

6.9.2.6 (6)肥胖癥與胰島素抵抗

體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥,對有關因素的研究,主要集中在以下幾個方面。

①游離脂肪酸(FFA):肥胖時,通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,并使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血癥,當B細胞功能尚能代償時,可保持正常血糖,久之則導致B細胞功能衰竭,出現高血糖而發展為糖尿病。

腫瘤壞死因子(TNF-α):已發現在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中,TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括:加速脂肪分解,導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白  4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。

過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存,嚴重肥胖者PPARγ2活性降低,參與胰島素抵抗形成。

6.9.2.7 (7)其他

肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發病率明顯高于正常人,伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,易導致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環障礙,易發生下肢靜脈曲張栓塞靜脈炎靜脈血栓形形形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋,分布于臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處,皺褶處易磨損,引起皮炎、皮癬,乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。

6.10 肥胖癥的并發癥

6.10.1 肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗

肥胖可導致糖代謝異常并發生胰島素抵抗。肥胖與2型糖尿病的發病率有密切關系。在40歲以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖癥。

6.10.2 肥胖伴高脂血癥

肥胖常合并高脂血癥、高血壓、糖耐量異常等,并成為動脈硬化的主要原因。最近,越來越多的研究認為肥胖者的脂肪分布,尤其內臟型肥胖與上述合并癥明顯相關。

6.10.3 肥胖伴高血壓

肥胖者高血壓患病率高,肥胖是高血壓的危險因子,高血壓可致肥胖。多數流行病學調查結果顯示,肥胖者高血壓的發生率高。肥胖者循環血漿及心排出量增加,心率增快。由于持續性交感神經興奮性增高及鈉重吸收

增加而引起高血壓,進而引起末梢血管阻力增加而發生高血壓性心臟肥大。

6.10.4 肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病

肥胖常與高血壓病、高脂血癥以及糖耐量異常等疾病同時并存,而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發生密切相關。

在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導致心臟肥大。心臟肥大產生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。

6.10.5 肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征

肥胖者發生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性約50%以上有可能發生OSAS。

OSAS的臨床表現有肥胖、短頸、小頜、舌頭肥大、響亮而不均勻的打鼾聲、睡眠中出現呼吸停止現象、睡眠時異常動作,白天嗜睡乏力、晨起頭痛頭暈、記憶力下降、男性性功能減退、遺尿等,長期發生可引起全身各系統器官功能障礙。診斷主要根據臨床表現、多導睡眠圖(PSG)、肺功能檢查、內分泌測定、上呼吸道影像學檢查等。其中,PSG的特征性表現為口鼻氣流停止而胸腹部呼吸運動仍存在;肺功能檢查為最大呼氣流量-容積曲線的吸氣相和(或)呼氣相成鋸齒狀撲動波;內分泌檢查可有垂體、甲狀腺等內分泌器官功能異常;上呼吸道影像學檢查可見上呼吸道狹窄或畸形等改變。治療包括:①消除誘因:應戒酒、忌用鎮靜安眠藥、改仰臥位側臥位。②減肥療法:目前尚無療效肯定而副作用小的減肥藥,且減肥療法療效不穩定,有時會出現反彈,只能作為OSAS的輔助治療手段;主要的減肥措施有飲食療法、藥物療法運動療法等。③氣管切開:可有效解除上呼吸道的阻塞,但由于手術并發癥較多,不能反復實施以及已有經鼻持續氣道正壓通氣(nCPAP)這一有效治療手段,目前,僅應用于病情嚴重、痰液較多無法咳出者。④腭垂軟腭成形術:有效率約50%,有些患者術后病情無好轉,但由于鼾聲減輕而誤認為有效,應引起重視。⑤鼻部疾病的治療:可利用外科手術或激光來治療鼻部疾病,保持鼻腔通暢。⑥nCPAP:是治療OSAS的主要措施,有效率達90%以上;目前新研制開發的智能型持續氣道正壓通氣呼吸機和雙水平氣道正壓呼吸機的療效和患者的順從性均優于一般的nCPAP呼吸機,但價格較貴。⑦其他:如口腔和舌頭異常的治療。

6.10.6 肥胖伴肝損害

肥胖可導致肝損害,為明確肥胖者肝損害的特點,曾有人比較了健康者與肥胖者之間肝功能情況,結果發現無論男女肥胖者肝功能均有不同程度的異常,其中以GPT和γGT升高為主,尤其是男性肥胖者,GPT和γGT明顯升高。同時,通過腹部B超檢查發現肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例顯著增加,而且男性略高于女性。由此認為肥胖者脂肪肝損害的特點就是GPT和γGT的輕度升高。

脂肪肝指肝臟中有較多的中性脂肪蓄積的狀態。一般肝小葉有30%以上的脂肪滴蓄積則稱為脂肪肝。它是一種不伴炎癥及纖維化的可逆狀態。

由于脂肪肝肝細胞中有脂肪滴蓄積造成小膽管受壓,在生化檢查中,可見γGT的輕度升高,GOT也可輕度上升,并有直接膽紅素間接膽紅素的升高。腹部B超檢查可見肝臟中有脂肪蓄積,肝實質的回聲增強,但這并不是脂肪肝的特有征象。肝/腎和肝/脾的回聲強度的增高,肝的邊界不清,肝臟深部回聲降低有助于診斷,且需除外肝纖維化以外的病因。腹部CT檢查可根據CT值診斷脂肪肝,由于脂肪肝肝臟的吸收域低,CT值也低,且肝與脾的CT值之比<0.85,但肝細胞破壞可能會對肝的CT值產生一定影響。磁共振檢查脂肪肝比較困難。通過腹腔鏡檢查,可見脂肪肝的肝臟邊緣鈍,表面光滑,呈現出具有特征性的黃色斑紋,肝活檢可確定診斷。一般伴有肥胖的脂肪肝都是可逆性的變化,但如果肥胖時間較長或嚴重的脂肪肝有時也會出現肝纖維化,呈現與酒精性肝損害類似的肝組織所見。對肥胖伴脂肪肝的治療主要是飲食加運動療法,配合降脂藥物的應用可能更有效。

6.10.7 肥胖伴腎功能異常

肥胖可影響腎臟的血流動力學及腎功能,有報道肥胖者常常表現為蛋白尿,有時表現為腎病綜合征。有報道慢性腎功能不全的肥胖患者的病理改變50%為腎小球硬化,因此,認為肥胖所致的腎小球硬化是慢性腎功能不全的原因。

6.10.8 肥胖伴內分泌功能異常

肥胖者可引起垂體前葉功能異常。肥胖者的生長激素(GH)基礎值低,并且對各種負荷實驗,如生長激素釋放激素(GRH)、胰島素、左旋多巴精氨酸等刺激的分泌反應低下。GH的分泌反應與肥胖程度成負相關。

肥胖伴發GH分泌低下的原因有:①肥胖伴發的高FFA血癥、高血糖及高胰島素血癥;②生長介素-C產生亢進對GH分泌的負反饋作用;③下丘腦的鴉片能和腎上腺素能作用障礙;④下丘腦分泌生長抑素增加,抑制GH分泌。有報道肥胖者泌乳素對各種負荷試驗,如促甲狀腺激素釋放激釋放激素(TRH)、胰島素、精氨酸的分泌反應正常或低下。有報道肥胖者黃體生成素LH)及尿促性素(FSH)的基礎值正常,黃體生成素釋放激素(LHRH)刺激后LH分泌反應顯著低下,FSH分泌反應亦低下,并且肥胖度與LH分泌峰值成負相關,但亦有報道對LHRH的LH,FSH分泌反應正常,肥胖者促腎上腺皮質激素(ACTH)對促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的分泌反應低下,而過食可促進。甲狀腺激素T4向T3轉換增加,使血中T3濃度上升,尤其攝取碳水化合物時更為明顯,肥胖程度與血中T3濃度成正相關,但甲狀腺功能和代謝狀態卻正常。肥胖者醛固酮水平升高,但與正常人無顯著性差異。肥胖者尿17-羥類固醇排泄增加,但血皮質醇正常,提示皮質醇的生成率和代謝亢進,其原因是脂肪組織中皮質醇的分解亢進,由此刺激ACTH分泌所致。肥胖者尿17-酮類固醇排泄增多,血中脫氫表雄酮硫酸脫氫表雄酮、雄烯二酮濃度增加,并且對ACTH的脫氫表雄酮反應增加。肥胖女性者血中睪酮或游離睪酮水平升高。肥胖者性激素結合球蛋白減少,游離睪酮增加。并且,脂肪組織中使雄激素轉換為雌激素的芳香化酶上升,因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升。肥胖女性卵巢功能不全及月經異常與腎上腺雄激素分泌亢進,下丘腦-垂體-性腺軸異常,雌激素代謝異常等綜合因素有關。肥胖者血中甲狀旁腺激素抗利尿激素濃度升高。

6.10.9 肥胖伴高尿酸血癥

肥胖可引起高尿酸血癥,Framingham研究中記載,體重增加10%,可使血清尿酸值增加在男性為0.25mg/dl,女性為0.125mg/dl。

飲食習慣的變化對高尿酸血癥的發生也有影響,10歲左右的肥胖兒不伴高尿酸血癥,而到了20歲左右如果大量飲酒就會發生高尿酸血癥,高度肥胖者的血清尿酸值與其BMI顯著相關。

6.10.10 肥胖伴男性性功能異常

肥胖者脂肪組織的重量占體重的15%~50%,因此,肥胖者睪酮值低,雌二醇增高。

輕度肥胖者其血中LH和FSH值與正常無顯著差異,隨著肥胖度的增加,垂體-性腺軸受抑制。Jalow等調查發現男性肥胖不育者有明顯的垂體-性腺軸功能異常。另外,肥胖男兒睪丸成熟延遲,Pintor等比較肥胖男兒減肥前后腎上腺性激素水平,發現肥胖兒血中脫氫表雄酮和孕烯醇酮水平顯著上升,但減肥后隨著體重的正常而恢復正常。這些腎上腺性激素的生物活性極低,但可能影響對絨毛膜促性腺激素反應低下及睪丸成熟延遲。

6.10.11 肥胖伴婦產科疾病

肥胖婦女月經異常多見,約半數有排卵障礙和閉經。但經過減肥治療后性功能可恢復。肥胖婦女卵巢功能異常的機制是:①脂肪組織是性激素的一個巨大儲存庫,脂肪組織內又有芳香化酶活性,使雄激素向雌激素轉換增加,故致高雄激素血癥,作用于下丘腦-垂體促使性腺激素分泌異常。②Zhang等人報道肥胖伴閉經婦女性激素結合球蛋白減少,血中總睪酮、游離睪酮、雄烯二酮、雌酮及LH升高,FSH低下。③肥胖者伴發的胰島素抵抗和高胰島素血癥直接作用于卵巢使雄激素分泌增加;④腎上腺皮質分泌的硫酸脫氫表雄酮等雄激素分泌亦增加,使下丘腦-垂體-卵巢軸功能異常,致閉經和不排卵。多囊卵巢綜合征20%~50%伴有肥胖,LH/FSH比值升高,睪酮和雄烯二酮等卵巢及腎上腺皮質分泌的雄激素水平升高。子宮體癌常合并肥胖、高血壓及糖尿病等,子宮體癌源于子宮內膜,后者是雌激素的靶組織,因此,肥胖婦女的高雌激素血癥和高雄激素血癥與發癌機制相關。肥胖婦女常有不排卵和不育,黃體不分泌黃體酮,子宮內膜在雌激素的持續作用下異常增生而轉化為癌。

6.10.12 肥胖伴骨科疾病

肥胖兒合并的骨關節疾病有軟骨頭滑脫癥,最多發生在學齡前兒童,其病因是因為骨垢軟骨的成長層被纖維性組織置換,該部位薄弱而引起的。同時,內分泌障礙也是一個原因,其中多數學齡期肥胖兒合并生殖器發育不良,引起生長激素和性激素不平衡。肥胖是關節變形的誘因,是中老年人最常見的骨關節疾病。下肢發生的關節變形受體重的影響較大,尤其與肥胖的關節密切,膝關節變形多見于矮胖的中老年女性。肥胖者常合并有糖尿病,由此引發神經病變,偶爾可導致骨關節異常。

6.11 實驗室檢查

1.血脂檢查  包括膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測定。

2.血糖檢查  包括葡萄糖耐量試耐量試驗,血胰島素測定。

3.脂肪肝檢查  B超、SGPT。

4.水代謝檢查  抗利尿激素測定。

5.性激素測定  雌二醇、睪酮、FSH、LH。

6.檢查血皮質醇、T3、T4、TSH等,用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質功能、甲狀腺功能和自主神經紊亂等。

注意由于肥胖癥引起的一系列內分泌功能障礙也可引起上述檢查不正常。

6.12 輔助檢查

為除外繼發性肥胖,可考慮做下述檢查以鑒別診斷:

1.X線檢查  蝶鞍是否擴大、骨質有無明顯破壞。

2.心血管檢查  心電圖、心功能、眼底等。

3.肥胖患者的常規檢查項目  實測體重、體重指數、肥胖體型、脂肪百分率、B超測定皮脂肪厚度、測血壓

6.13 診斷

肥胖癥的診斷主要根據體內脂肪堆積過多和(或)分布異常。

6.13.1 診斷要點

本病診斷要點:①病史中有肥胖家族史,自幼肥胖,進食較多,活動過少。②體重超過標準體重的20%。③善饑多食、便秘、腹脹,可有低換氣綜合征(少動、嗜睡、乏力、氣促等),閉經、不育、陽痿。④男性脂肪分布以頸及軀干部為主,四肢較少;女性以腹及腹以下、臀部及四肢為主。皮膚多汗,可有細條紫紋,皮膚感染。⑤空腹及餐后血漿胰島素水平升高,高血脂。⑥可并發高血壓、冠心病、膽石癥、痛風等。[6]

6.13.2 體重指數(BMI)

體重指數(BMI)是較常用的衡量指標。體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(cm)2。WHO提出BMI≥25為超重,≥30為肥胖。亞太地區肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據亞洲人往往在BMI相對較低時,就易出現腹型或內臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加,故提出BMI≥23為超重,BMI≥25為肥胖。

亞洲肥胖分類及其對策(表1)。

6.13.3 理想體重

理體重(kg)=身高(cm)-105;或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%者為肥胖;超過理想體重的10%又不到20%者為超重。

6.13.4 體脂的分布特征

體脂的分布特征可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍為通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍為經臀部最隆起處部位測得的距離,腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可視為中心型肥胖。

6.13.5 皮下脂肪堆積程度

皮下脂肪堆積程度可由皮脂厚度來估計,25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm,大于14mm為脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度:25歲男性平均為10.4mm,女性平均為17.5mm。

6.13.6 內臟脂肪

內臟脂肪可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖后,應鑒別屬單純性肥胖或繼發性肥胖。

6.14 中醫辨證分型

6.14.1 痰濕阻滯

肥胖,伴身體重著,平素喜食肥甘厚昧,或過飲酒酪奶漿,常感頭昏胸悶,神疲乏力,脘腹脹滿,惡心痰多,嗜睡口淡舌質淡紅,苔白滑或膩,脈濡滑或遲緩

6.14.2 氣滯血瘀

肥胖,伴面黯唇紺,胸悶氣短,腹部脹滿,嗜臥,記憶力減退,皮膚可見瘀斑,婦女經行不暢或閉經、痛經。舌質紫暗,苔薄或滑膩,脈沉細澀。

6.14.3 肺脾兩虛

肥胖,伴頭暈目眩,少氣懶言,胸悶氣促,脘腹脹滿,自汗心悸,下肢浮腫,神疲嗜臥,便溏,婦女帶下清稀,經量少。舌質淡胖,苔薄或白膩,脈沉細或濡緩。

6.14.4 脾腎兩虛

肥胖,伴神倦嗜臥,呼吸氣短,動則喘氣怔忡腰膝酸軟形寒肢冷,下肢浮腫,夜尿頻,便溏,性欲減退。舌質淡胖,苔薄白或滑,脈濡緩或弦滑。

6.14.5 肝胃積熱

肥胖,伴情緒抑郁,惡熱煩躁口苦咽干,消谷善饑,尿黃便秘,婦女經少或閉經,經前乳脹,帶下黃稠。舌邊尖紅,苔薄黃,脈弦滑或數。

6.15 鑒別診斷

許多疾病可伴隨肥胖,這種肥胖總稱為繼發性肥胖。單純性肥胖的診斷是在排除繼發性肥胖后而被診斷的。繼發性肥胖都有原發性疾病的臨床特征,故易于排除。一些繼發性肥胖的特征見表2,以供鑒別診斷時參考。

6.16 肥胖癥的治療

治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調以行為、飲食、運動為主的綜合治療,必要時輔以藥物或手術治療。繼發性肥胖癥應針對病因進行治療。各種并發癥及伴隨病應給予相應的處理。

6.16.1 行為治療

通過宣傳教育使病人及其家屬對肥胖癥及其危害性有正確的認識,從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣,自覺地長期堅持是肥胖癥治療首位及最重要的措施。

6.16.2 飲食控制

控制進食總量,采用低熱卡、低脂肪飲食,避免攝入高糖類食物。對肥胖患者應制訂能為之接受、長期堅持下去的飲食方案,使體重逐漸減輕到適當水平,再繼續維持。制訂飲食方案必須個體化,使所提供的熱量達到一定程度的負平衡。熱量過低患者難以堅持,而且可引起衰弱、脫發、抑郁甚至心律失常,有一定的危險性。一般所謂低熱量飲食指62~83kJ(15~20kcal)/(kg·d),極低熱量飲食指<62kJ(15kcal)/(kg·d)。極少需要極低熱量飲食,而且不能超過12周。飲食的合理構成極為重要,須采用混合的平衡飲食。

6.16.3 體力活動和體育鍛煉

與飲食控制相結合,并長期堅持,可以預防肥胖  或使肥胖病人的體重減輕。必須進行教育并給予指導,運動方式和運動量應適  合患者的具體情況,有心血管并發癥和肺功能不好的患者須更為慎重。應進行  有氧運動,循序漸進。

6.16.4 藥物治療

對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重,然后繼續維持。但臨床上如何更好地應用這類藥物仍有待探討,用藥可能產生藥物副作用及耐藥性,因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重,根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(利弊得失),以作出決定。

國際肥胖特別工作組2000年關于亞太地區肥胖防治指導意見:藥物治療只能作為飲食控制與運動治療肥胖的輔助手段。有以下情況時可考慮藥物治療:①明顯的饑餓感或食欲亢進導致體重增加;②存在相關疾病或危險因素,如IGT、血脂異常、高血壓等;③存在肥胖相關性疾病,如嚴重的骨關節炎、睡眠阻塞性通氣障礙、反流性食管炎等。以下情況不宜使用減肥藥物:①兒童;②原先有過該類藥物不良反應者;③孕婦及乳母;④正在服用其他選擇性血清素再攝取抑制劑的病人。

目前獲準臨床應用的減肥藥物只有奧利司他西布曲明,但仍需長期追蹤及臨床評估

奧利司他(orlistat)是胃腸道脂肪酶抑制劑。使食物中脂肪吸收減少30%,促進能量負平衡從而達到減肥效果。推薦劑量為120mg,3次/d,進餐時服藥。不被胃腸道吸收,可見輕度消化系統副作用,如腸胃脹氣、大便次數增多和脂肪便等。

西布曲明(sibutramine,β-苯乙胺)是中樞神經作用藥物。抑制下丘腦去甲腎上腺上腺上腺素和血清素的再攝取,減少攝食,降低體重;還具有產熱作用,可能與其間接刺激中樞交感傳出神經、激活褐色脂肪組織中的β3腎上腺素能受體,導致其中葡萄糖利用增高有關。劑量為10~30mg,1次/d,早餐時服藥。本藥的副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、輕、中度血壓增高和心率增快等,需給予監測,有心血管并發癥者慎用或不用

6.16.5 外科治療

回腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等,可供選擇。手術有效(指體重降低>20%)率可達95%,死亡率<1%,不少患者可獲得長期療效,術前并發癥可不同程度地得到改善或治愈。但手術可能并發吸收不良、貧血、管道狹窄等,有一定的危險性,僅用于重度肥胖、減肥失敗又有嚴重并發癥,而這些并發癥有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計,特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等,給予相應的監測和處理。

WHO制定出健康減肥三大原則:不過度節食、不腹瀉、不乏力。并且還指出每周減重不能超過0.5~1.0kg。

國際肥胖工作組(WHO)提出肥胖治療的長期目標(表3)。

全國中西醫結合肥胖癥學術會議制定了原發性肥胖癥的療效標準:

一個療程結束時,體重下降3kg以上為有效,或脂肪百分率下降5%為有效;體重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上為顯效;體重下降已達標準體重或超重范圍內,稱為近期臨床痊愈

療程結束未達有效者為無效。隨訪1年以上,維持原有療效為遠期療效。

療程計算:3個月為1個療程,每隔1個月可停藥1周。

藥物減肥治療計劃的實施方法:在專科醫師指導下,先按醫囑用藥1~3個月,此期稱為減重期。當體重下降到服藥前的90%~95% (即體重減少了5%~10%)時,進入了維持期,1~2個月。如體重能穩定在減肥后的水平,可停藥觀察。如在觀察期間體重增加、反彈,應恢復用藥。

減肥治療的早期,體重下降的較快,之后多進入平臺期,不易下降,此與自身體重調節點有關。如能堅持并加大減肥力度,維持一段平臺期后,仍可進一步減重。如果不堅持健康的生活行為方式,即使體重減輕之后仍會反彈。

6.16.6 肥胖癥的中醫治療

6.16.6.1 分型治療
6.16.6.1.1 (1)痰濕阻滯

治法健脾化痰燥濕減肥。

處方:半夏10克,蒼術10克,茯苓12克,山楂10克,雞內金10克,厚樸6克,薏苡仁15克,荷葉6克,陳皮6克。

加減:寒濕偏盛加桂枝白術澤瀉濕熱偏重加蔻仁、杏仁消石海金砂;痰多慌痞加蔻仁、藿香;痰濕化熱黃芩、梔子、膽南星貝母白帶多加椿根皮。

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方二陳湯苓桂術甘湯、減肥湯。

6.16.6.1.2 (2)氣滯血瘀

治法:理氣通絡,活血化瘀

處方:桃仁10克,紅花9克,枳實12克,當歸10克,柴胡10克,牛膝10克,川芎6克,赤白芍各10克。

加減:血瘀較甚加丹參蘇木三棱莪術痰郁重加菖蒲、蘇合香青礞石;痰瘀化熱選用南星、天竺黃、貝母、黃連、梔子。

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方:四物湯桃紅四物湯等。

6.16.6.1.3 (3)肺牌兩虛

治法:健脾益肺,化痰祛濕

處方:黨參12克,炙草6克,茯苓12克,白術12克,陳皮6克,半夏10克。

加減:體虛氣短甚重用黨參,加黃芪;心悸胸悶,喘促較重加遠志、棗仁、枳殼、菖蒲;無其他兼癥可選加山楂、雞內金、薏苡仁、茅根

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方:六君子湯、二陳湯。

6.16.6.1.4 (4)脾腎兩虛

治法:健運脾胃,補益精髓

處方:熟地12克,山茱萸10克,山藥15克,茯苓12克,丹皮6克,澤瀉12克,黨參12克,白術12克。

加減:偏腎陽虛加附片、桂枝、仙茅;偏腎陰虛龜版鱉甲脾陽不振加黃芪、白術。

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方:六味地黃丸腎氣丸理中丸

6.16.6.1.5 (5)肝胃積熱

治法:疏肝養胃,泄熱減肥。

處方:柴胡6克,枳實10克,枳殼6克,黃芩10克,山梔10克,龍膽草6克,茶葉3克,番瀉葉10克。

加減:消谷善饑明顯加生石膏、熟地;肝熱重加夏枯草;尿黃便秘加生大黃、丹皮。

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方:龍膽瀉肝湯丹梔逍遙散

療效:以上述各方共治療患者876例,按上述療效標準,近期臨床治愈29例,顯效290例,有效451例,無效106例,總有效率為87.8%。

6.16.6.2 專方治療
6.16.6.2.1 (1)減肥Ⅰ號

組成:黃芪、茯苓、草決明等制成水丸

用法:日服2~3次,每次10克,飯前30分鐘服,3個月為一療程,療程間停藥2周。

療效:共治療105例,近期臨床痊愈10例,顯效55例,有效30例,無效10例,總有效率90.4%。

6.16.6.2.2 (2)輕身降脂樂

組成:首烏、黃茂、夏枯草、冬瓜皮,制成干浸膏沖劑

用法:每次0.5~1包,每日2~3次,飯前半小時加開水200毫升沖服,30天為一療程。

療效:共治療120例,顯效48例,有效65例!無效7例,總有效率為94%。

6.16.6.2.3 (3)天雁減肥茶

組成:荷葉、車前草,制成袋泡茶劑

用法:每次1~2包,每日2~3次,加開水Z00毫升泡茶,竹前半小時明服,以后代茶隨時沖服,30天為一療程。

療效:共治療107例,顯效42例,有效56例,無效9例,總有效率為92%。

6.16.6.3 老中醫經驗

李振醫案

郭××,男,48歲,干部。1977年4月20日初診:肥胖3年余伴頭暈,頭沉,倦怠,夢多,記憶力減退,便溏,日食400克左右,多食則胃脘痞滿,行走困難,不能工作。檢查:身體呈對稱性肥胖件重92.5公斤,身高1.75米,血壓160/110mmHg,甲狀腺無腫大,心肺無異常,皮膚無紫紋,腹壁脂肪厚,下肢輕度凹陷性浮腫。舌苔白膩,舌質淡胖,邊有齒痕,脈濡緩。診斷:肥胖病。辨證脾虛濕阻,精微痰濕瘀積。治則:溫中健脾,祛痰利濕

處方:白術9克,云苓15克,澤瀉12克,玉米須30克,桂枝6克,半夏9克,厚樸9克,砂仁6克,廣木香6克,山楂15克,雞內金9克,甘草3克,水煎服丿每天1劑,分次頓服

上方連服45劑,體重減至80公斤,浮腫、頭暈、頭沆、夢多、傀怠等癥均消失,大便成形,日食500克以上,無脹滿感。血壓130`90mmHg,行走正常,并能騎自行車上班,可下鄉工作。效不更方,照原方加黨參15克,囑服20劑左右,以鞏固療效,隨訪已恢復健康,至今堅持全日工作。

按:本例據癥狀分析,似屬《內經》“血清氣滑少”之“脂”型。病機系脾失健運,水谷精微排泄失常,水濕不化而致肥胖。故治以溫中健脾,祛痰利濕,以增強機體運化排泄能力。方中白術、云苓、澤瀉、玉米須健脾利濕;主藥為桂枝,可振奮脾陽通陽利濕,并助膀胱之氣化,以促使機體運化排泄之能力;半夏、厚樸、砂仁、廣木香,理氣燥濕,祛痰導滯;山楂、雞內金消肉積,化瘀滯;甘草渦中而調和諸藥。臨床對脾虛致胖應用本方,每多效驗,實有增強機體代謝功能,消瘀祛胖之力。

6.16.6.4 用藥規律

在查閱的89篇臨床報道中,以中醫藥共治療本病1832例,使用中藥共82味,茲將其中用藥在50例以上者,列表分析如下:

應用頻度(例)報道文獻(篇)藥   物>4003~6

荷葉、茯苓、黃芪、車前草。

≥3007

決明子

≥2004~9

澤瀉、陳皮、首烏、夏枯草、生大黃。

≥1001~4

大腹皮、冬瓜皮、川芎、山楂、蒼術、油麻稿、半夏、白術、防己、薏苡仁、白芍。

≥501~4

生地、番瀉葉、鉤藤、丹皮、黨參、白芥子乳香延胡、甘草、漏蘆黑豆水牛角蜈蚣玫瑰花茉莉花玳玳花

從上述用藥情況觀察,用藥頻度最高的是益氣升清,健脾化濁,滲濕利水類藥物;其次為清肝降壓,潤腸通便類藥物;再次為活血化瘀,理氣化痰之品。由此可見肥胖癥以脾腎氣虛為主,尤以脾虛為多,故健脾消導,化濁滲濕為治本之常法;清肝降壓次之,乃因肥胖者大都合并高脂血癥,動脈硬化之病理改變,此是針對癥狀而設,為今后肥胖病之治療提供思路。

6.16.6.5 其他療法
6.16.6.5.1 單方驗方

三花減肥茶

組成:玫瑰花、茉莉花、玳玳花、川芎、荷葉等多種中藥加工而成。

用法:每天服1包,放置茶杯內,用80~100℃開水沖泡,飲2~3次,一般晚上服。如果減肥速度不快或未達到減肥作用者,可早、晚備飲1包,連服3個月。

療效:共觀察52例,顯效32例,有效16例,無效4例,總有效率為92%。

②精制大黃

組成:大黃。

用法:精制成片劑。每日1~3次,每次5片,保持每日大便2次左右。

療效:共治療50例,顯效21例,有效26例,無效3例,總有效率94%。

6.16.6.5.2 氣功

功法:①排打法:用“減肥藥酒”搽在督任二脈上,再用氣功按摩排氣。②振顫法:排氣完畢后,用五指和拳的小魚際部位振顫,在胸和背部分三線進行,病人得矢氣則見效。③靈子板效應法:術者手置于患者胸、腹部脂肪厚處,緊貼皮膚,以意引氣到手,令手微微顫動,使患者身體發熱出汗,每次20~60分鐘。

療效:氣功治療1次可減肥1~3公斤。

6.16.6.5.3 按摩

操作:取自然仰臥法,術者循肺經胃經脾經走向進行按摩推拿,點中府云門提胃、升胃、腹結府舍氣海關元等穴,換俯臥位推拿膀胱經,點脾俞、胃穴、腎俞等穴。30次為一個療程。

療效:觀察21例,顯效19例,有效2例。

6.16.6.6 常用減肥中成藥
6.16.6.6.1 (1)防風通圣丸

防風荊芥麻黃薄荷生姜連翹桔梗、川芎、當歸、白術、黑山梔、酒大黃芒硝、石膏、黃苓、滑石、甘草、白芍等藥物組成。用于腹部皮下脂肪豐滿,即以臍部為中心的膨滿型肥胖。通過發汗、利尿、瀉下作用進行排泄、發散,同時又具有解毒、消炎作用。該方有抑制代謝的作用,尤適用于便秘且有高血壓傾向的肥胖者。

6.16.6.6.2 (2)精制大黃片

清熱利濕,瀉火通便,降脂減肥。用于肥胖而便秘者。

6.16.6.6.3 (3)七消丸

地黃烏梅木瓜、白芍、北沙參等藥組成。用法為2丸/d,晨、晚各服1丸,空腹時以溫開水送下。治療后乏力、心悸、易饑等癥狀均有不同程度的改善和消失。主治單純性肥胖伴有水腫者。

6.16.6.6.4 (4)消胖美

由柴胡等中西藥組成。有抑制食欲,增強體質疏肝解郁,健脾益氣,去除濁積,利水滲濕,增強新陳代謝,輕度減少小腸對葡萄糖的吸收等功能。用于治療單純性肥胖癥,具有顯著療效。臨床觀察總有效率達85.57%。

6.16.6.6.5 (5)減肥靈

由黃芪、白術、茯苓、半夏、陳皮等18味中藥組成,有健脾益氣,化痰利濕,改善神疲、乏力,降低血壓及消脂肪作用。用于治療單純性肥胖虛證型,對身體沉重,疲乏無力,全腹脹滿,下肢凹陷性水腫有顯著療效。臨床治療總有效率達80%以上。

6.16.6.7 針灸減肥

有關研究證實:針灸可以使基礎胃活動水平降低及餐后胃排空延遲。針刺能降低外周5-羥色胺水平,還可增強患者下丘腦-垂體-腎上腺皮質和交感-腎上腺髓質系統的功能,促進機體脂肪代謝,產熱增加,消耗積存的脂肪。常用針灸處方

(1)取梁丘公孫穴:每次針1穴,交替使用,瀉法,產生強烈的針感后,再接電針儀20min。起針后在當時所針穴上用麥粒型皮內針,沿皮下刺入1cm左右,留針3天,10次為1個療程,連用3個療程。

(2)辨證施針:肥胖屬脾虛濕阻者,取內關水分天樞、關元、豐隆平補平瀉三陰交列缺補法;肥胖屬胃強脾弱、濕熱內蘊者,取曲池支溝四滿、三陰交平補平瀉,內庭、腹結用瀉法;肥胖屬沖任失調、帶脈不和者,取支溝、中渚平補平瀉,關元、帶脈、血海太溪用補法。隔天施針1次,留針30min,15次為1個療程。

(3)體針結合耳針:體穴選用天樞、氣海、足三里、減肥穴,1次/d,每次30min,起針后適度按摩減肥穴10min,12次為1個療程。耳穴選用神門、饑點、脾,每次雙耳取穴,囑咐患者每天自行按壓4~5次,每次10min,12天為1個療程。

6.16.6.8 耳針減肥

針灸治療以耳針最佳,常選用耳穴內分泌、腦、肺、胃、口、饑點、零點等穴,尋找敏感點,將王不留行籽貼敷穴位,1~3日更換1次。治療應有耐心,不能企求速效[6]

(1)耳壓磁珠:耳穴主穴取:內分泌、皮質下、脾,配穴取口、腎上腺、腹、肺。取2000高斯,直徑2mm的磁珠置于4mm×4mm大小的膠布上,然后固定于所取耳穴上,每次取穴4~5個,每天按壓3~4次,每次10min,10次為1個療程。

(2)芒針結合耳針:耳穴取饑點、神門、胃、內分泌為主穴。嗜睡者去神門加興奮;食欲亢進,口渴欲飲者加渴點;頑固便秘者加大腸;伴高血壓者加降壓溝。芒針取穴梁門歸來、梁丘透髀關,隔天1次,10次為1個療程。

6.16.6.9 循經點穴推拿減肥

讓患者仰臥位,術者循肺、胃、脾、腎經行經絡進行推拿,點中府、云門、提胃、升胃、腹結、府舍、中脘、氣海、關元等穴,然后換俯臥位,推拿膀胱經,點脾俞、胃俞、腎俞等穴,有并發癥加相應經絡穴位。隔天推拿治療1次,每天30min,每周3次,4周為1個療程。

6.17 預后

肥胖及其并發癥已成為嚴重的社會問題。尤其是內臟型肥胖常合并糖尿病、高血壓、缺血性心臟病、高脂血癥,睡眠呼吸暫停綜合征等。因此應積極正確治療肥胖,減少并發癥。

6.18 肥胖癥的預防

肥胖應以預防為主,應使人們認識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常范圍內。預防肥胖癥應從兒童時期開始。目前,將肥胖理解為“病理環境中的正常生理過程”,肥胖患病率增加的主要原因是環境,而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的,因此,必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動,來控制體重的上升。基于這種新觀念,各國政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預防計劃。

總的說來有3種預防措施,即普遍性預防(universal prevention),選擇性預防(selective prevention)和針對性預防(target prevention)。

普遍性預防:是針對人口總體的,以穩定肥胖水平并最終減少肥胖發生率從而降低肥胖患病率為目標。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式,最終減少肥胖相關疾病,達到普遍性預防的目的。

選擇性預防:旨在對肥胖高危人群進行教育,以便使他們能和危險因素做有力的斗爭,這些危險因素可能來自遺傳,使他們成為肥胖的易患人群,所采取的措施是針對易于接觸高危人群的地方進行,如學校,社區中心以及一級預防場所,方法是從教育入手,加以具體的干預措施。新加坡教育部對兒童采取這種預防措施后已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。

針對性預防:主要是在已經超重或具有肥胖生物學指標但仍不屬于肥胖的個體中進行,目的在于預防體重的增加以及降低體重相關疾病的患病率。這些人發生肥胖及肥胖相關疾病的危險性極高。已經存在體重相關疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應當成為針對性預防的主要對象。

6.19 相關藥品

去甲腎上腺素、腎上腺素、維A酸、氧、葡萄糖、多巴胺、地塞米松、納洛酮、促甲狀腺激素、甘油、睪酮、黃體酮、腫瘤壞死因子、左旋多巴、精氨酸、生長抑素、尿促性素、雌三醇、雌二醇、奧利司他、西布曲明、防風通圣丸、桔梗、大黃

6.20 相關檢查

胰島素、5-羥色胺、促腎上腺皮質激素、生長激素、促甲狀腺激素、高密度脂蛋白膽固醇、雌激素、睪酮、直接膽紅素、間接膽紅素、精氨酸、促甲狀腺激素釋放激素、黃體生成素、尿17-酮類固醇、脫氫表雄酮、雄烯二酮、雌三醇、雌二醇、甲狀旁腺激素、抗利尿激素、血清尿酸、葡萄糖耐量試驗

7 參考資料

  1. ^ [1] 中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005.
  2. ^ [2] 中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2010)[M].北京:科學出版社,2011.
  3. ^ [3] 李經緯等主編.中醫大詞典——2版[M].北京:人民衛生出版社,2004:1091.
  4. ^ [4] 中醫藥學名詞審定委員會. 中醫藥學名詞(2010)[M].北京:科學出版社,2011.
  5. ^ [5] 中醫藥學名詞審定委員會. 中醫藥學名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005.
  6. ^ [6] 高忻洙,胡玲主編.中國針灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:452.

治療肥胖的穴位


治療肥胖的方劑


治療肥胖的中成藥


肥胖相關藥物


古籍中的肥胖


相關文獻

開放分類:望診中醫學望形態中醫癥狀名中醫診斷學
詞條肥胖banlangfengchuile合作编辑
參與評價: ()

相關條目:

參與討論
  • 評論總管
    2018/12/14 9:10:19 | #0
    歡迎您對肥胖進行討論。您發表的觀點可以包括咨詢、探討、質疑、材料補充等學術性的內容。
    我們不歡迎的內容包括政治話題、廣告、垃圾鏈接等。請您參與討論時遵守中國相關法律法規。
抱歉,功能升級中,暫停討論
特別提示:本文內容為開放式編輯模式,僅供初步參考,難免存在疏漏、錯誤等情況,請您核實后再引用。對于用藥、診療等醫學專業內容,建議您直接咨詢醫生,以免錯誤用藥或延誤病情,本站內容不構成對您的任何建議、指導。

本頁最后修訂于 2016年7月17日 星期日 21:19:33 (GMT+08:00)
關于醫學百科 | 隱私政策 | 免責聲明
京ICP備13001845號

京公網安備 11011302001366號


鏈接及網站事務請與Email:聯系 編輯QQ群:8511895 (不接受疾病咨詢)