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肺膿腫

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1 拼音

fèi nóng zhǒng

2 英文參考

lung abscess

3 概述

肺膿腫(lung abscess)是由多種病原菌所引起的肺組織化膿性感染[1]。肺膿腫感染來源主要在于內源性吸入和血流感染,吸入性感染者多因口咽部疾病、昏迷麻醉等導致口鼻咽寄生菌吸入肺內,造成細小呼吸道阻塞感染,細菌厭氧菌為主,也可混合金黃色葡萄球菌鏈球菌大腸埃希菌等感染;血源性肺膿腫多源自身體其他部位感染,細菌經血流播散而致,病原菌以金黃色葡萄球菌最為常見[1]

肺組織由于化膿菌感染引起組織炎癥壞死,繼而形成肺膿腫,如與支氣管相通,則出現膿腔。臨床上以高熱咳嗽、咳大量臭膿痰為其特征。根據發病原因有經氣管感染型、血源性感染型和多發膿腫肺癌等堵塞所致的感染型3種。肺膿腫也可以根據相關的病原進行歸類,如葡萄球菌性、厭氧菌性或曲霉菌性肺膿腫。

肺膿腫大多急性、亞急性起病,開始畏寒、高熱(體溫可高達39~40℃)、咳嗽、咳黏液痰或黏液膿痰。如炎癥波及胸膜,有胸痛。病變范圍廣的,中毒癥狀重,呈全身衰弱,有氣短、心跳快、出汗、食欲減退。1~2周后膿腫破入支氣管,突然咳出大量膿痰,1天可多達數百毫升,膿排出后,全身癥狀好轉,體溫下降,如能及時應用有效抗生素,則病變可在數周內漸好轉,體溫趨于正常,痰量減少,一般情況恢復正常。由于病原菌多為厭氧菌,故痰帶腥臭味。有時痰中帶血或中等量咯血

上呼吸道、口腔的感染灶必須加以根治。口腔手術時,應將分泌物盡量吸出。昏迷或全身麻醉患者,應加強護理,預防肺部感染。早期和徹底治療是根治肺膿腫的關鍵。可應用抗生素治療及藥物體位引流

4 疾病名稱

肺膿腫

5 英文名稱

abscess of lung

6 肺膿腫的別名

lung abscess;pulmonary abscess

7 分類

呼吸科 > 感染性疾病

外科 > 氣管及肺疾病 > 氣管及肺內科疾病的外科治療

8 ICD

J85

9 肺膿腫的病因

肺膿腫感染來源主要在于內源性吸入和血流感染,吸入性感染者多因口咽部疾病、昏迷、麻醉等導致口鼻咽部寄生菌吸入肺內,造成細小呼吸道阻塞感染,細菌以厭氧菌為主,也可混合金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸埃希菌等感染;血源性肺膿腫多源自身體其他部位感染,細菌經血流播散而致,病原菌以金黃色葡萄球菌最為常見[1]

肺膿腫發生的因素為細菌感染、支氣管堵塞,加上全身抵抗力降低。原發性膿腫是因為吸入致病菌肺炎引起,繼發性膿腫是在已有病變(如梗阻)的基礎上,由肺外播散、支氣管擴張和(或)免疫抑制狀態引起。常見致病因素:

9.1 吸入口咽部細菌

(1)牙、牙周感染:神志不清、濫用乙醇或鎮靜藥、癲癇、頭部外傷腦血管意外糖尿病昏昏迷以及其他疾病所致的衰竭導致咳嗽反射消失誤吸。

(2)吞咽紊亂:食管良性或惡性狹窄、延髓麻痹賁門失弛緩癥咽囊存在導致誤吸。

9.2 各種細菌混合感染

引起壞死性肺炎。

9.3 遠處血行播散

尿道感染、腹部盆腔膿腫、左心心內膜炎、身上各種插管所致感染、感染性血栓性脈管炎。

9.4 原有的肺病

如支氣管擴張、支氣管堵塞(腫瘤、異物、先天異常)。

9.5 原發或繼發免疫缺陷

能引起肺膿腫的細菌很多,且多為混合感染,一般與上呼吸道、口腔常存細菌一致,包括需氧、兼性厭氧和厭氧細菌:如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、變形桿菌、克雷白桿菌大腸桿菌銅綠假單胞菌、變形桿菌等;厭氧菌有胨鏈球菌、胨球菌、核粒梭形桿菌等。近年來由于培養技術的進步,發現吸入性厭氧菌感菌感染率可高達90%。Gorbach和Bartlett等1974年報告,吸入性肺炎與肺膿腫的厭氧菌感染約占85%~90%;Bartlett等報告45例急性肺膿腫分離出114株厭氧菌的資料,純屬厭氧菌感染者占58%,需氧菌和厭氧菌混合感染者占42%。較重要的厭氧菌有胨鏈球菌、胨球菌、核粒梭形桿菌、類桿菌屬、瓦容球菌、螺旋體等。除上述厭氧菌外,還有需氧或兼性厭氧菌存在。近年國外報道嗜肺軍團桿菌所致肺炎,約有25%形成膿腫。

10 病機

肺膿腫可根據發病時間和致病菌進行分類。急性肺膿腫不超過4~6周,慢性膿腫時間更長。

10.1 吸入性肺膿腫

病原體經口、鼻咽腔吸入,為肺膿腫發病的最主要原因。扁桃體炎鼻竇炎、齒槽膿溢或齡齒等膿性分泌物;口腔、鼻、咽部手術后的血塊;齒垢或嘔吐物等,在神志昏迷,全身麻醉等情況下,經氣管被吸入肺內,堵塞住一段或小段支氣管,使遠端肺不張、局部細菌迅速繁殖生長,產生炎癥,小血管栓塞,肺組織很快壞死,約1周后液化成膿腫。此外,有一些患者未能發現明顯誘因,國內和國外報告的病例分別為29.3%和23%。可能由于受寒、極度疲勞等誘因的影響,全身免疫狀態與呼吸道防御功能減低,在深睡時吸入口腔的污染分泌物而發病。本型常為單發型。其發生與解剖結構體位有關。由于右總支氣管較徒直,且管徑較粗,吸入性分泌物易吸入右肺,故右肺發病多于左肺。在仰臥時,好發于上葉后段或下葉背段;在坐位時,好發于下葉后基底段。右側位時,好發于右上葉前段和后段形成的腋亞段。

膿腔擴大,破壞周圍小支氣管,膿液可從大氣管排出,形成一膿腔,體積大小不等,單個或多發,可發生于肺內任何部位。多發性小膿腫(<2cm)的形成與肺炎或肺壞疽有關。部分壞死后的膿腫呈一半固體腫塊,不向支氣管排出膿液,則很像腫瘤。膿腫多在肺邊緣胸膜下,但因胸膜早期即有炎癥粘連,膿腔破向胸膜成膿胸或膿氣胸的并不多。在急性期如引流通暢,膿順利排出,加上藥物治療,病變可漸愈合,留下少量纖維組織。如細菌毒力強,治療不適當,支氣管引流不暢,則病變擴大,肺裂對感染阻擋作用很少,病變常侵及鄰段及鄰葉,甚至波及全肺。支氣管如有活瓣性堵塞,則可形成張力性空洞,易破向胸腔

急性膿腫未能及時控制,肺部炎癥及膿腔遷延至2~3個月以上,則成為慢性肺膿腫。肺多處被破壞,中有紆曲的竇道相通,病變在破壞的同時又有組織修復,膿腔漸為較厚的纖維壁包繞。支氣管因炎癥侵犯及開口堵塞,產生不同程度的擴張。膿腫可以處于靜止狀態,也可能因為痰液外溢使感染播散。肺組織因纖維化而收縮。胸膜因反復炎癥形成緊密的粘連,體循環肺循環形成許多血管溝通,粘連中有較粗大的血管,甚至在體表也能聽到收縮期或連續性血管雜音(胸膜粘連雜音)。肺門的粘連很緊,支氣管動脈增粗擴大。

重力和誤吸時體位是病變肺段的決定因素,因此雙下肺背段和右上葉前、后段外側亞段是誤吸好發部位,占肺膿腫的85%。仰臥位肺膿腫發生在右側的較左側多,以右下葉背段最常見,因右總支氣管與中線夾角小,且較粗,污染物易進入。同樣的理由,下葉背段,上葉后段,“腋段”是多發處。在右前段、中葉和舌段發生肺膿腫,應懷疑存在氣管部分梗阻或吞咽異常等誘因。

10.2 血源性肺膿腫

皮膚創傷、感染、癤癰、骨髓炎、產后盆腔感染、亞急性細菌性心內膜炎等所致的敗血癥和膿毒血癥,病原菌(多數為金葡菌)、膿毒栓子,經小循環帶至肺,引起小血管栓塞、肺組織發炎和壞死,形成膿腫。病變常為多發性,無一定分布,常發生于兩肺的邊緣部。

10.3 繼發性肺膿腫

肺膿腫多繼發于其他疾病,如金黃色葡萄球菌和肺炎桿菌性肺炎、空洞性肺結核、支氣管擴張、支氣管囊腫和支氣管癌等繼發感染,可引起肺膿腫。肺部鄰近器官化膿性病變或外傷感染、膈下膿腫腎周圍膿腫脊柱旁膿腫、食管穿孔等,穿破至肺亦可形成膿腫。

10.4 阿米巴肺膿腫

阿米巴肺膿腫多繼發于阿米巴肝膿腫。由于肝膿腫好發于肝右葉的頂部,易穿破膈肌至右肺下葉,形成阿米巴肺膿腫。

11 病理改變

早期細支氣管阻塞,肺組織發炎,小血管栓塞,肺組織化膿、壞死,終至形成膿腫。病變可向周圍擴展,甚至超越葉間裂侵犯鄰接的肺段。菌栓使局部組織缺血,助長厭氧菌感染,加重組織壞死。液化的膿液,積聚在膿腔內引起張力增高,最后破潰到支氣管內,咳出大量膿痰。若空氣進入膿腔,膿腫內出現液平面。有時炎癥向周圍肺組織擴展,可形成一致數個膿腔。若膿腫靠近胸膜,可發生局限性纖維蛋白性胸膜炎,引起胸膜粘連。位于肺臟邊緣部的張力性膿腫,若破潰到胸膜腔,則可形成膿氣胸。若支氣管引流下暢,壞死組織殘留在膿腔內,炎癥持續存在,則轉為慢性肺膿腫。膿腔周圍纖維組織增生,膿腔壁增厚,周圍的細支氣管受累,致變形或擴張。

12 肺膿腫的臨床表現

患者多急性起病,以畏寒、發熱開始,體溫可高達39℃以上,伴咳嗽、咳黏液或黏液膿性痰;膿腫潰破于支氣管后,患者咳嗽加劇、咳出大量膿痰,體溫隨即下降;由于肺膿腫感染以厭氧菌為主,痰液常帶有腥臭味[1]

肺膿腫大多急性、亞急性起病,開始畏寒、高熱(體溫可高達39~40℃)、咳嗽、咳黏液痰或黏液膿痰。如炎癥波及胸膜,有胸痛。病變范圍廣的,中毒癥狀重,呈全身衰弱,有氣短、心跳快、出汗、食欲減退。1~2周后膿腫破入支氣管,突然咳出大量膿痰,1天可多達數百毫升,因有厭氧菌感菌感染,痰有臭味,靜置后分為3層,由上而下為泡沫、黏液及膿渣。膿排出后,全身癥狀好轉,體溫下降,如能及時應用有效抗生素,則病變可在數周內漸好轉,體溫趨于正常,痰量減少,一般情況恢復正常。由于病原菌多為厭氧菌,故痰帶腥臭味。有時痰中帶血或中等量咯血。

如治療不及時不徹底,用藥不合適、不充分,身體抵抗力低,病變可漸轉為慢性。有的破向胸腔形成膿氣胸或支氣管胸膜瘺。此時癥狀時輕時重,主要是咳嗽、咳膿痰,不少有咯血,從痰帶血至大咯血,間斷發熱及胸痛等。因長期慢性中毒及消耗,不少患者出現消瘦貧血。個別有腦、肝、腎轉移膿腫。慢性膿腫常有不規則治療史,病變穩定時情況稍好轉。

血源性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的癥狀。經數日至兩周才出現肺部癥狀,如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多,極少咯血。

體征:早期病變范圍小的無特殊體征。可發現肺實變體征(如呼吸音減弱、叩診濁音、支氣管呼吸音、吸氣捻發音)以及胸膜摩擦音胸腔積液肺水腫、膿氣胸體征(叩診濁音、縱隔對側移位、積液處呼吸音減弱),甕狀呼吸音罕見。病程較長的多有杵狀指胸廓也有塌陷畸形活動差。有膿氣胸、支氣管胸膜瘺者檢查可見有相應的體征。

13 肺膿腫的并發癥

肺膿腫可并發膿胸和氣胸。

14 肺膿腫的診斷

合病史,臨床上出現畏寒、高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血,結合典型X線表現可診斷為肺膿腫。

14.1 臨床表現

患者多急性起病,以畏寒、發熱開始,體溫可高達39℃以上,伴咳嗽、咳黏液或黏液膿性痰;膿腫潰破于支氣管后,患者咳嗽加劇、咳出大量膿痰,體溫隨即下降;由于肺膿腫感染以厭氧菌為主,痰液常帶有腥臭味[1]

14.2 實驗室檢查

外周血白細胞以及中性粒細胞明顯增加,中性粒細胞核左移;慢性肺膿腫患者白細胞可能不高[1]

血液白細胞計數及中性粒細胞均顯著增加,總數可達2萬~3萬/mm3,中性粒細胞在80%~90%以上。慢性肺膿腫患者的白細胞無明顯改變,但可有輕度貧血。

14.3 X光檢查

早期肺膿腫表現為肺內大片邊界模糊的濃密炎性浸潤影,待膿腫形成后,浸潤影中出現圓形或不規則透光區及液平;血源性肺膿腫多表現為肺內多發、散在的小片炎性影,其中可見膿腔或液平[1]

胸部X線檢查是肺膿腫的主要診斷方法。由于膿腫有向不同葉蔓延的特點,可波及多葉甚至全肺。但如一開始就發生在上述以外的部位,要懷疑有特殊的病因,如腫瘤堵塞性膿腫或肺囊腫感染等。肺膿腫在各不同階段病理改變很大,X線也有很大不同。急性期(在1周內)為大片致密模糊陰影,按葉段分布呈楔形,尖向肺門,外側緊貼胸廓,縱隔或葉間胸膜面;在治療下,陰影改變較快。

當膿腫與支氣管相通時,即出現空腔,由于引流支氣管多不通暢,加上體位因素,膿液不能完全排出,片上常見液平面。因壁厚,加上周圍仍有炎癥,腔外有厚層,云霧狀炎癥浸潤影,慢性的周圍還有纖維化。空腔大小、形態不一,可呈圓形、橢圓形或不規則形,不少是多房的。經治療后如好轉,則空腔漸縮小、消失,留下纖維條索狀陰影及胸膜肥厚影。

吸入性肺膿腫在早期化膿性炎癥階段,其典型的X線征象為大片濃密模糊炎性浸潤陰影,邊緣不清,分布在一個或數個肺段,與細菌性肺炎相似。膿腫形成后,大片濃密炎性陰影中出現圓形透亮區及液平面(圖1,2)。在消散期,膿腔周圍炎癥逐漸吸收,膿腔縮小而至消失,最后殘留少許纖維條索陰影。慢性肺膿腫膿腔壁增厚,內壁不規則,周圍炎癥略消散,但不完全,伴纖維組織顯著增生,并有程度不等的肺葉收縮,胸膜增厚。縱隔向患側移位,其他健肺發生代償性肺氣腫

圖1 左上葉肺膿腫(后前位)

圖2 左上葉肺膿腫(側位)

血源性肺膿腫在一肺或兩肺邊緣部有多發的散在小片狀炎癥陰影或邊緣較整齊的球形病灶,其中可見膿腔及液平面。炎癥吸收后可呈現局灶性纖維化或小氣囊。

并發膿胸者,患側胸部呈大片濃密陰影;若伴發氣胸則可見液平面。

側位X線檢查,可明確膿腫在肺臟中的部位及其范圍大小,有助于作體位引流或外科治療。

14.4 CT檢查

斷層(包括CT)可更好了解病變范圍、部位、空腔情況。少數膿腫內膿液未排出,表現為圓形塊影,但在可見內有小空洞,真正呈實塊的不多,易誤為腫瘤。纖維化明顯的肺體積縮小,支氣管完全閉塞可有肺不張。可見葉間胸膜增厚。膿腫破向胸腔形成膿胸或膿氣胸,片上有相應改變。

14.5 纖維支氣管鏡檢查

纖維支氣管鏡檢查最好在病人情況較穩定時進行,不要在高熱及呼吸道炎癥嚴重時檢查。檢查目的:①除外支氣管內的異物及腫瘤,如有異物即可取出,疑有腫瘤的行活檢及刷片。②了解支氣管內情況,一般可見支氣管充血水腫、炎性或瘢痕性狹窄,便于進一步決定治療方式,已有瘢痕狹窄的,遠端肺可能有支擴或不張,多需要手術。③了解膿來源,明確病變部位,同時吸膿,注入支氣管擴張劑及抗生素等。這種治療性的檢查每周可以進行1次。也可經支氣管活檢孔放入細導管至膿腔內吸膿及注藥,效果更好。④細菌學診斷不清或結核不能除外的,可以從支氣管深部取分泌物查結核菌及一般菌培養和藥物敏感試驗

14.6 支氣管造影

肺膿腫的支氣管改變是相當明顯的,支氣管造影可了解病變部位及范圍,發現平片未見到或斷層上也不明確的病變,對確定治療原則及手術方式有幫助。造影能見到擴張的支氣管,充盈的膿腔,支氣管的扭曲變形、狹窄及支氣管胸膜瘺。肺膿腫的特點“三多”在造影中可以見到,即:①多房的膿腔,由不規則的竇道相通;②多支引流,即一膿腔有1支以上的支氣管引流;③多葉侵犯。

造影最好在不咯血、痰少時做,必要時通過纖支鏡把痰吸干凈后再注造影劑,充盈較好,攝片后還可以把造影劑吸出。由于造影有一定的痛苦及危險(如導致大咯血),如準備行全肺切除的,可以不做。

14.7 病原檢查

確定感染病原對選擇抗感染治療非常必要。采集膿液進行普通與厭氧培養,但所得標本最好取自感染部位,以免口腔細菌污染;懷疑血源性肺膿腫者,同時進行血培養[1]

痰液涂片革蘭氏染色檢查、痰液培養、包括厭氧菌培養和細菌藥物敏感試驗,有助于確定病原體和選擇有效的抗生素治療。血源性肺膿腫患者的血培養可發現致病菌。

15 鑒別診斷

肺膿腫需要和肺內其他空腔性病變相鑒別,如肺結核、肺癌、肺阿米巴病[1]

須與肺炎、膿胸、肺癌、肺栓塞結節病、結核、Wegener肉芽腫肺大皰、肺血腫、空洞性塵肺、裂孔疝、肺寄生蟲病放線菌病肺梗死空洞、空洞性結節病等鑒別。

15.1 細菌性肺炎

早期肺膿腫與細菌性肺炎在癥狀及X線表現上很相似。細菌性肺炎中肺炎球菌肺炎最常見,常有口唇皰疹鐵銹色痰而無大量黃膿痰。胸部X線片示肺葉或段實變或呈片狀淡薄炎性病變,邊緣模糊不清,但無膿腔形成。其他有化膿性傾向的葡萄球菌、肺炎桿菌肺炎等。痰或血的細菌分離可作出鑒別。

15.2 空洞性肺結核

空洞性肺結核發病緩慢,病程長,常伴有結核毒性癥狀,如午后低熱、乏力盜汗、長期咳嗽、咯血等。胸部X線片示空洞壁較厚,其周圍可見結核浸潤病灶,或伴有斑點、結節狀病變,空洞內一般無液平面,有時伴有同側或對側的結核播散病灶。痰中可找到結核桿菌。繼發感染時,亦可有多量黃膿痰,應結合過去史,在治療繼發感染的同時,反復查痰可確診。

15.3 支氣管肺癌

腫瘤阻塞支氣管引起遠端肺部阻塞性炎癥,呈肺葉、段分布。癌灶壞死液化形成癌性空洞。發病較慢,常無或僅有低度毒性癥狀。胸部X線片示空洞常呈偏心、壁較厚、內壁凹凸不平,一般無液平面,空洞周圍無炎癥反應。由于癌腫經常發生轉移,故常見到肺門淋巴結大。通過X線體層攝片、胸部CT掃描、痰脫落細胞檢查和纖維支氣管鏡檢查可確診。

15.4 肺囊腫繼發感染

肺囊腫呈圓形、腔壁薄而光滑,常伴有液平面,周圍無炎性反應。患者常無明顯的毒性癥狀或咳嗽。若有感染前的X線片相比較,則更易鑒別。

16 肺膿腫的治療

上呼吸道、口腔的感染灶必須加以根治。口腔手術時,應將分泌物盡量吸出。昏迷或全身麻醉患者,應加強護理,預防肺部感染。早期和徹底治療是根治肺膿腫的關鍵。

治療原則為抗炎和引流。

16.1 內科治療

16.1.1 抗感染治療

急性期主要應用抗生素治療,根據痰培養及藥敏試驗選擇藥物。可靜脈注射或應用介入放射學的方法膿腔局部給藥。效果很好用藥劑量要夠大,療程在1~2個月,一定要持續到臨床癥狀完全消失,胸部X線檢查見膿腔及炎癥完全消失,僅留下少量纖維索條陰影。如好轉慢,要考慮耐藥菌的問題,反復痰培養及藥敏試驗,更換適當藥物。

吸入性感染者多以厭氧菌為主,可選擇大劑量青霉素(240萬單位,靜脈滴注,每6小時1次)或哌拉西林(2~4g,靜脈滴注,每8小時1次)+克林霉素(0.6g,靜脈滴注,每8小時1次)或甲硝唑(0.5g,靜脈滴注,每6~8小時1次);血源性感染者可選擇苯唑西林(2g,靜脈滴注,每6小時1次)或頭孢唑林(2g,靜脈滴注,每8小時1次)+阿米卡星(0.2g,肌內注射,每8~12小時1次)或慶大霉素(8萬單位,肌內注射,每8小時1次);有細菌檢驗結果后,結合臨床與細菌藥敏結果決定調整抗菌藥物治療;肺膿腫抗菌藥物療程6~10周,病情穩定后可以改為口服抗菌藥物[1]

青霉素過敏者,吸入性感染可選用甲硝唑+克林霉素;血流感染可選用萬古霉素(1g,靜脈滴注,每12小時1次)[1]

急性肺膿腫的感染細菌包括絕大多數的厭氧菌都對青霉素敏感,療效較佳,故最常用。劑量根據病情,嚴重者靜脈滴注240萬~1000萬u/d,一般可用160萬~240萬u,每日分2~3次肌內注射。在有效抗生素治療下,體溫約3~10天可下降至正常。一般急性肺膿腫經青霉素治療均可獲痊愈。脆性類桿菌對青霉素不敏感,可用林可霉素0.5g,每日3~4次口服;或0.6g每日2~3次肌內注射;病情嚴重者可用1.8g加于5%葡萄糖溶液500ml內靜脈滴注,每日一次。或氯林可霉素0.15~0.3g,每日4次口服。或甲硝唑0.4g,每日3次口服。嗜肺軍團桿菌所致的肺膿腫,紅霉素治療有良效。抗生素療程一般為8~12周左右,或直至臨床癥狀完全消失,X線片顯示膿腔及炎性病變完全消散,僅殘留條索狀纖維陰影為止。在全身用藥的基礎上,加用局部治療,如環甲膜穿刺、鼻導管氣管內或纖維支氣管鏡滴藥,常用青霉素80萬u(稀釋2~5ml),滴藥后按膿腫部位采取適當體位,靜臥1小時。

16.1.2 膿液引流

膿液引流對肺膿腫治療非常重要[1]。一般采用體位引流的方法,將膿腫部位置于高位,在患部輕拍,每次10~15分鐘,每日2~3次[1]

及時把膿腔膿液排出,可明顯減輕中毒癥狀。祛痰藥氯化銨0.3g、沐舒痰30mg、化痰片500mg、祛痰藥10ml,每日3次口服,可使痰液易咳出。痰濃稠者,可用氣道濕化蒸氣吸入、超聲霧化吸入等以利痰液的引流。患者一般情況較好,發熱不高者,體位引流可助膿液的排出。使膿腫部位處于高位,在患部輕拍,根據膿的多少,每天體位排膿數次,每次15~30min,根據病變所在部位采取適當的體位,有明顯痰液阻塞征象,可經纖維支氣管鏡沖洗并吸引。體位引流可與霧化吸入療法結合進行,大咯血者暫不宜體位引流,因有導致再咯血的危險。

16.1.3 對癥及支持療法

營養不良者,須加強支持治療,包括鼓勵進食、輸注葡萄糖液等[1]

應用支氣管解痙劑、祛痰劑等,增加營養,必要時輸血,特別在有明顯貧血及準備手術前。

經過內科治療后大部分急性病人可以痊愈,2~3個月后不愈者轉為慢性后考慮手術治療。

16.2 外科治療

支氣管阻塞疑為支氣管癌者;慢性肺膿腫經內科治療3個月,膿腔仍不縮小,感染不能控制;或并發支氣管擴張、膿胸、支氣管胸膜瘺;大咯血有危及生命之虞時,需作外科治療。

肺膿腫的外科治療是行肺切除。肺膿腫的肺切除術前需要精心準備,才能降低并發癥率及死亡率。①術前應用有效抗生素控制肺部炎癥,痰量最好能減少至50ml左右(實際上不少病人做不到),由膿性變為稀白痰。術前除急癥手術外,最好治至中毒癥狀消失,體溫、脈搏穩定。②對貧血、血漿蛋白低的間斷輸血,給高蛋白、富維生素飲食。③體位排痰。④準備足夠的血源,一般需2000~3000ml。

手術適應證的選擇:①藥物治療2~3個月后仍痰多、咯血、反復急性感染。胸部X線檢查見有不可逆病變,如>2cm的厚壁空洞、大塊炎癥、纖維化、廣泛支氣管擴張、因支氣管狹窄所致的肺不張及張力性空洞等。②并發膿胸、支氣管胸膜瘺、食管瘺,或有反復氣胸。③不能除外肺癌。④大咯血或中毒癥狀無法控制,但對年老體弱或危險性大的病人,目前在藥物控制下,不一定要冒險手術。

肺膿腫的肺切除特點:

(1)肺切除范圍多為葉或全肺切除,一般很難行肺段切除。主要是肺膿腫為多葉侵犯,肺門各葉、段的動靜脈及支氣管相連很緊,肺裂間也多有粘連及病變診斷,無法分開。

(2)膿痰很多,術前控制排痰每天<50ml時才考慮手術,但是麻醉誘導后及術間仍可能涌出大量分泌物,因此麻醉要雙腔氣管插管,對無法進行雙腔插管(如氣管較細的小兒及女性),術間麻醉師勤吸痰避免痰液進入對側,術間頭稍向下垂,使分泌物易自然排出。開胸后盡量少擠壓肺組織,可先夾住支氣管,術畢仰臥位下再仔細吸痰。

(3)盡量減少出血:肺膿腫肺切除在常見疾病同類手術中是出血最多的,除一般止血方法外,如有可能左肺出血,則在肺動脈總干放一結扎帶,便于意外出血時止血。雙側也均可在肺門上放好止血帶。肺膿腫因肺門緊密粘連,解剖構造常有改變,但支氣管變位的很少,且易通過捫診查出,必要時可行非規范性切除,先切斷支氣管,則其深處的肺血管就更易暴露。如在肺門處無法分離,就打開心包,行心包內結扎。支氣管動脈常增粗增多,如有可能,先在左主動脈支氣管動脈剛發出處或右總支氣管后方總干處先予結扎,可減少出血。胸膜粘連中常有較粗的血管,要仔細處理,否則斷后縮進胸壁不好止血。

(4)避免意外損傷周圍器官及組織:因胸膜嚴重粘連,牽拉周圍器官,分離時要特別注意。前方如過分解剖可深入至對側胸腔,后方要看清食管及迷走神經,膈神經也容易損傷,胸腔頂行胸膜外分離時可能傷及鎖骨下動靜脈。下葉內后基底段的腫塊可能是隔離肺,仔細解剖下肺韌帶,探查有無異常的體循環血管。右下的肺膿腫可能有食管支氣管瘺存在,如未發現撕斷又未加處理,術后即出現食管瘺。

(5)防止胸腔污染:污染來源:膿腔剝破;分離肺裂切開病灶;肺膿腫周圍多有炎癥,肺有裂口即可能污染胸腔。預防及處理:不勉強行肺段或單葉切除;必要時胸膜外剝離,免膿腔破開,一旦破開,盡快吸盡膿液,反復沖洗胸腔[用甲硝唑、氯己定(洗必太)等藥物[;用紗布保護好術野;肺切除后更換敷料、手套等。徹底止血是避免術后血胸感染的重要措施。術后引流管多放一些時間,全肺切除開始1~2天的胸腔積液全部排出,必要時從胸內注入藥物。

17 注意事項

1.對吸入性感染者,需要尋找吸入原因加以處理,以免反復感染[1]

2.基層醫療機構短期治療后,效果不明顯,可轉三級綜合醫院或專科醫院治療[1]

18 肺膿腫的預后

近年來由于高效抗生素廣泛應用,內科治療多能痊愈,手術與其他一些肺部疾病的手術比較,其并發癥率仍較高,主要是膿胸、血胸及支氣管胸膜瘺。

19 肺膿腫的預防

應重視口腔、上呼吸道慢性感染的預防與治療,以杜絕污染分泌物誤吸入下呼吸道的機會。對口腔和胸腹手術病例,要認真細致做好術前準備,術中注意麻醉深度,及時清除口腔、呼吸道血塊和分泌物,加強術后口腔呼吸道護理,如慎用鎮靜、鎮痛止咳藥物,重視呼吸道濕化、稀釋分泌物、鼓勵患者咳嗽,保持呼吸道的引流通暢,從而有效地防止呼吸道吸入性感染。積極治療皮膚癰癤或肺外化膿性病灶,不擠壓癰癤,可以防止血源性肺膿腫的發病。

20 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:34-35.

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開放分類:感染性疾病呼吸科疾病
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  • 評論總管
    2019/8/23 4:28:14 | #0
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