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二尖瓣閉鎖不全

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1 拼音

èr jiān bàn bì suǒ bú quán

2 英文參考

mitral insufficiency

mitral incompetence

3 概述

風濕性心臟病二尖瓣閉鎖不全是由于反復風濕炎癥后所遺留的二尖瓣瓣膜損害,使瓣膜發生僵硬、變形、瓣緣卷縮,瓣口連接處發生融合及縮短,同時伴腱索、乳頭肌的縮短、融合或斷裂,造成二尖瓣的閉合不全,從而引起血流動力學的一系列改變。風濕性心臟病二尖瓣關閉不全多在20 年后才出現癥狀。輕度二尖瓣關閉不全可能一生無癥狀。反復風濕活動感染性心內膜炎或發生心房纖顫可使關閉不全加重。一組不同病因的二尖瓣關閉不全,藥物治療5 年和10 年生存率分別為80%和60%。二尖瓣狹窄合并關閉不全的預后差,5 年和10 年的生存率分別為67%和30%。風濕性心臟病是可以預防的,如果能有效地控制甲鏈咽炎感染,就不會得風濕熱風心病就不會發生。

4 疾病名稱

二尖瓣閉鎖不全

5 英文名稱

mitral insufficiency

6 二尖瓣閉鎖不全的別名

二尖瓣閉合不全;二尖瓣關閉不全

7 分類

心血管內科 > 心臟瓣膜病 > 慢性風濕性心瓣膜病

8 ICD

I05.1

9 流行病學

在我國器質性二尖瓣閉合不全病變中以風濕性最為常見,約占二尖瓣閉合不全患者的1/3。其中約50%以上合并二尖瓣狹窄,男多于女。

10 病因

二尖瓣閉合不全是由于風濕熱反復發作導致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣葉攣縮,以及腱索粘連、斷裂和乳頭肌瘢痕形成和縮短,使瓣膜運動受限影響其閉合。通常無瓣膜鈣化沉積或僅有輕度鈣質沉積。

11 病機

二尖瓣結構包括瓣葉、瓣環、腱索與乳頭肌。二尖瓣的功能尤其是關閉功能有賴于上述各部分的結構完整與功能協調。當上述中任何一部分的器質性損害或功能失調,均可引起關閉不全,導致左心室收縮期血液反流,形成二尖瓣關閉不全,或稱二尖瓣反流。

正常柔軟的二尖瓣前、后葉有約1/3的瓣葉在收縮期貼合,由乳頭肌收縮及腱索拉緊而維持良好的關閉狀態。風濕性二尖瓣關閉不全有以下病理改變:

①瓣葉、乳頭肌和腱索縮短;

②瓣葉和乳頭肌、腱索粘連;

③瓣葉間粘連。

以上變化造成瓣膜不能正常關閉,病程較久者病變處常有鈣質沉著。

12 病理生理

根據二尖瓣關閉不全程度所出現相應血流動力學變化,可分為3期。

12.1 左心室代償期

單純二尖瓣關閉不全于左心室收縮期,除大部分血液進入主動脈外,尚有部分血液反流到左心房,使左心房在舒張期同時接受來自肺靜脈回流血和左心室逆流血,故左心房充盈量和壓力可增高。如果系單純二尖瓣關閉不全,未合并二尖瓣狹窄,在左心室舒張期,盡管左心房流入左心室血量較正常時增多,但增多血液仍可迅速充盈左心室,故左心房壓力可迅速降至正常水平,使左心房及肺靜脈壓力有一個緩沖間隙,加之左心室有較完善的代償機制及較長的代償間期,故單純二尖瓣關閉不全與單純二尖瓣狹窄不同,可在較長時期內無明顯左心房擴大和肺淤血的臨床表現。在長期舒張期容量負荷過重情況下,左心室逐漸產生離心性肥厚及擴大。在代償期,超聲心動圖發現左室收縮末期容積指數增高和左室周徑縮短速率減小,反映左心室收縮功能減退。對風濕性二尖瓣關閉不全患者,其病理進展取決于風濕活動程度及有無并發感染性心內膜炎引起的瓣葉破潰、腱索斷裂等所致關閉不全的嚴重程度。若合并上述情況,使左心室和二尖瓣環進一步受累擴大,引起反流量增加,從而形成惡性循環,使病情迅速進展和惡化。

12.2 左心室衰竭期

左心室失代償期,一方面由于心排血量降低,引起左心室舒張末期壓(LVEDP)增高,另一方面二尖瓣反流增加,使左心房壓力進一步增高,導致肺淤血和急性肺水腫。長期肺淤血可引起肺小動脈痙攣、收縮,使肺動脈壓逐漸增高;長期肺動脈高壓又可引起肺小動脈內膜和中層增生,從而發生右心室收縮期負荷過重而導致右心室肥厚和擴張。

12.3 右心室衰竭

二尖瓣關閉不全晚期出現右心功能不全癥狀,有體循環靜脈淤血臨床表現。

13 二尖瓣閉鎖不全的臨床表現

13.1 癥狀

二尖瓣關閉不全的自然病程及癥狀,取決于反流的嚴重性,左心房的順應性及并發肺動脈高壓,以及有否合并心臟及冠狀動脈疾患。結合其病理生理改變,可有下述相應的癥狀:

(1)左心室代償期:代償期無癥狀期較長。在出現左心室衰竭(左心衰)前,可有幾年甚至十多年無癥狀期。偶有活動后因心排血量增高及心尖搏動增強引起輕度心悸

(2)左心室衰竭期:一旦發生左心衰后,病情常迅速發展。慢性二尖瓣關閉不全主要癥狀包括:

①心排血量降低:系左心衰所致低心排血量而引起的內臟及肢體供血不足,表現為活動后疲勞、乏力頭昏等。

②肺淤血癥狀:表現為勞力性呼吸困難。輕度肺淤血常在重體力勞動、劇烈運動時出現;中、重度肺淤血可出現陣發性夜間呼吸困難、端坐呼吸。但慢性二尖瓣關閉不全時急性肺水腫及咯血發生率較單純二尖瓣狹窄為少見。

③心悸:常因心排量減少而引起的代償性心率增快,或因并發心律失常,如心房顫動或頻發期前收縮等。

④其他:

A.輕、中度二尖瓣關閉不全易并發感染性心內膜炎:可有相應臨床癥狀。

B.嚴重左心室、左心房擴大可有左胸痛吞咽不適感。

(3)右心室衰竭期:累及右心室并右心功能不全時,可有上腹部飽脹、肝區脹痛、食欲不振、尿少、下肢水腫等。

13.2 體征

13.2.1 (1)左心室代償期

①心尖搏動向左下移位。

②心尖區可捫到局限性有力的抬舉性沖動:提示左心室肥厚擴張。

心濁音界向左下擴大。

聽診雜音的特點:

A.心尖區收縮期雜音:于心尖區聽到一響亮(≥3/Ⅵ級)、較粗糙、音調高、時限較長的全收縮期吹風樣雜音,往往掩蓋第1心音;當累及腱索或乳頭肌時可出現樂音樣雜音。根據反流束的方向,雜音可向左腋下、左肩胛間區和胸骨左緣傳導。雜音常在吸氣時減弱,呼氣時稍增強;左心衰竭時減輕,心衰糾正后增強。

B.心尖區有亢進第3心音(S3):即病理性S3,是中、重度二尖瓣關閉不全的特征性體征。于舒張早期快速充盈期左心室充盈過度,引起擴大的左心室壁振動所致。

C.心尖部舒張中期雜音:單純重度二尖瓣關閉不全患者,由于舒張期通過二尖瓣口的血流速率增快和血流量增加,可在S3后跟隨一短促、低調的舒張中期雜音,雜音不延長到舒張晚期。

D.肺動脈瓣區第二心音(P2)分裂:系左室收縮時間間期縮短,使主動脈瓣關閉提前,而出現P2分裂;肺動脈高壓時P2可亢進。

13.2.2 (2)左心室衰竭期

①心前區可見彌散性搏動。

②心尖區全收縮期雜音響度可減輕;而P2可進一步亢進。

③心尖區內側可聞舒張(早)期奔馬律。

④兩肺基底部細濕啰音

13.2.3 (3)右心衰竭期

①三尖瓣區可聞3~4/Ⅵ級收縮期吹風樣雜音。

②體循環靜脈淤血體征:

A.頸靜脈怒張、搏動。

B.肝大

C.肝頸靜脈回流征陽性

D.腹水征。

E.下肢水腫。

14 二尖瓣閉鎖不全的并發癥

14.1 感染性心內膜炎

輕、中度二尖瓣關閉不全最危險的并發癥是感染性心內膜炎,可使心功能急劇惡化,較單純性二尖瓣狹窄為多見。

14.2 心房顫動和動脈栓塞

心房顫動和動脈栓塞主要見于晚期二尖瓣關閉不全,常合并有二尖瓣狹窄。

15 檢查

15.1 X線檢查

透視下可見收縮期左心室搏動增強和左心房膨脹性搏動。如X線攝片:后前位見左心房、左心室陰影增大;右心緣可見雙心房影,可見肺淤血;右前斜位示左心房擴張而使食管向后、向右移位。晚期出現右心室增大。急性二尖瓣關閉不全時,左心房、左心室可不大或僅有輕度增大,主要表現為肺水腫征象。

15.2 心電圖

輕度二尖瓣關閉不全心電圖可正常;中、重度有左心房肥大和左心室肥厚、勞損

15.3 超聲心動圖(UCG)

15.3.1 (1)M型及二維UCG

風濕性心瓣膜病患者可見瓣膜增厚,腱索、乳頭肌增粗、縮短或延長,腱索斷裂者可見“連枷樣擺動”,瓣葉脫垂時可見“吊床樣”改變;收縮期二尖瓣前后葉對合不良,并可見縫隙,間距>2mm。二維UCG可顯示關閉裂隙的具體位置或瓣葉裂孔、贅生物等;間接征象有左心室擴大、左室流出道增寬、左心房擴大及房室環擴張。

15.3.2 (2)多普勒UCG

脈沖多普勒在左房側探查到收縮期高速、寬頻湍流頻譜。彩色多普勒于收縮期左房內顯示以藍色為主五彩鑲嵌的反流束,并可顯示反流束的起源部位和方向。

15.3.3 (3)定量診斷

UCG對二尖瓣反流的定量是半定量診斷,方法較多,臨床應用中應綜合分析。①利用脈沖多普勒在左心房內采樣,根據反流束在左房內的長度進行分級。②利用彩色多普勒反流束面積與左房面積的比值估測反流量,可采用下述公式表示:MR=最大反流面積/左房面積。<20%為輕度,20%~40%為中度,40%~60%為中重度,>60%為重度。③血流會聚法對二尖瓣反流進行定量,國內外已有報道,其臨床價值尚需進一步研究。

15.3.4 (4)經食管UCG

除了對二尖瓣及其附件(腱索、乳頭肌、瓣環)的二維結構觀察的更為細致、精確,對心房血栓檢出率更高外,對二尖瓣反流的檢測較常規經胸UCG敏感,常可檢出經胸UCG不易發現的極輕度反流。

15.3.5 (5)三維、四維UCG

可在三維方向上觀察瓣葉的結構和運動,更直觀地觀察反流束的起始部位、方向及形狀,對診斷有較大的幫助,并可給手術方案提供更有價值的信息

15.4 左心室造影

右前斜位及左側位,左心室造影時根據造影劑在左房出現的情況,將反流分為4級:

(1)1/4度:造影劑反流束未及左心房后壁,且在下一個心室舒張時被清除掉。

(2)2/4度:反流的造影劑抵達左心房后壁,但達不到與左心室相同的灰

(3)3/4度:左心房造影劑遞增至與左室相同的灰度。

(4)4/4度:第1個心收縮期反流的造影劑已達整個左心房,且在肺靜脈中可見有造影劑。

16 診斷

根據其臨床表現,凡具有二尖瓣關閉不全的特征性體征,即心尖區有一響亮(≥3/Ⅵ)、較粗糙、音調高、時限較長的全收縮期吹風樣雜音伴亢進的S3;結合實驗室檢查,尤其是超聲心動圖檢測,不僅對二尖瓣關閉不全可作定性診斷,而且對反流程度作出半定量診斷。

17 鑒別診斷

診斷二尖瓣關閉不全,必須注意以下鑒別診斷。首先應鑒別是功能性抑或器質性二尖瓣關閉不全。

17.1 功能性二尖瓣關閉不全

高血壓冠心病乳頭肌功能不全)、原發性心肌病主動脈瓣關閉不全或大量左至右分流(>肺循環血流50%)的先天性心臟病室間隔缺損動脈導管未閉)等疾患,引起左心室或二尖瓣環擴張而產生相對性二尖瓣關閉不全時,均可在心尖區聽到較為響亮(>2級/Ⅵ)而粗糙的收縮期雜音,其雜音在心功能不全時較響亮,而在心功能改善和左心室縮小后雜音即減輕。相反,器質性二尖瓣關閉不全患者收縮期雜音在心功能不全時減輕,在心功能改善后卻明顯增強。上述各種功能性二尖瓣關閉不全患者各具有其相應臨床特征,可資鑒別。

17.2 器質性二尖瓣關閉不全

臨床上診斷風濕性二尖瓣關閉不全時,首先應對非風濕性二尖瓣關閉不全加以鑒別:

17.2.1 (1)二尖瓣脫垂

不論原發性繼發性心肌病、冠心病等)原因,由于二尖瓣或腱索呈黏液樣變性,使瓣膜肥大,腱索松弛變長。在收縮中期由于過長的腱索在二尖瓣脫垂到極點時,驟然拉緊,致使瓣膜活動突然停止,從而產生喀喇音。當2個瓣葉明顯位移超過瓣環平面,不能正常閉合時,可導致收縮中、晚期的反流性雜音,故又稱為“收縮中期喀喇音-收縮晚期雜音綜合征”。臨床上輕度二尖瓣脫垂時心尖區僅有收縮中期喀喇音;脫垂較重時有收縮期中期喀喇音及收縮晚期雜音;脫垂嚴重時即出現全收縮期雜音,此時常無喀喇音。M型超聲心動圖在收縮中期或全收縮期前瓣葉和(或)后瓣葉關閉線(CD段)呈“吊床樣改變”。二維超聲圖可見收縮期二尖瓣的一葉或二葉脫向左心房。彩色多普勒可見沿脫垂二尖瓣有反流束,而輕度脫垂時可無反流。凡使左心室舒張末期容量減少因素(如深吸氣、立體、Valsalva動作的用力期、吸入亞硝酸異戊酯等)可使瓣葉脫垂加重,喀喇音提前,收縮期雜音變長而響亮;反之,使左心室舒張末期容量增多的因素(如深呼氣、下蹲、Valsalva動作的松弛期或口服普萘洛爾等),可使瓣葉脫垂減輕,則喀喇音延遲,收縮期雜音縮短并減輕。

17.2.2 (2)部分型房室管畸形

系房室管畸形的一種類型,由于胚胎時期心內膜墊發育不全,原發房間隔停止生長,未能與心內膜墊融合,以致形成房間隔下部缺損及二尖瓣前瓣和三尖瓣隔瓣裂隙。臨床體征:在心尖區有較粗糙的收縮期雜音,胸骨左緣第二、三肋間的肺動脈瓣區有收縮期雜音,伴肺動脈瓣區第2心音亢進及固定性第2心音分裂。超聲心動圖示房間隔下部回聲失落。右房、室增大,左房、室增大;二尖瓣短軸切面示前瓣裂隙。彩色多普勒可見越過房間隔下部的多彩血流進入右心房下部,并于二、三尖瓣口心房側可顯示反流血流。

17.2.3 (3)乳頭肌、腱索斷裂

急性心肌梗死、感染性心內膜炎、心臟創傷等均可發生乳頭肌腱索斷裂,從而引起嚴重二尖瓣關閉不全。臨床上除原有的疾病表現外,出現急性二尖瓣關閉不全的癥狀及體征,如新近突然出現心尖區粗糙全收縮期雜音,向背部傳導,多有收縮期細震顫;在雜音出現后不久可迅速發生急性肺水腫,左心房不擴大。超聲心動圖可發現心肌梗死和感染性心內膜炎征象,以及可見斷裂腱索游離端的“揚鞭現象”。

17.3 急性抑或慢性二尖瓣關閉不全的鑒別

應鑒別是急性抑或慢性二尖瓣關閉不全,兩者的診斷依據見表1。

17.4 判斷二尖瓣反流程度(半定量)

二尖瓣反流量多少,對左心室功能影響及治療措施是不同的。脈沖多普勒超聲心動圖對二尖瓣反流量的粗估法:取樣容積在二尖瓣口至左心房1/3之間探及反流頻譜者為輕度反流;在瓣口至左房1/2的心腔內有反流頻譜為中度反流;若左心房內均能顯示湍流為重度反流。彩色多普勒可根據二尖瓣反流范圍、方向、時間及起始部寬度等,可估計返量程度。近年來推薦以反流分值來評定。反流分值=二尖瓣反流量/左心室心排出量。當反流分值<35%時,除非其原發病有進展,一般對左心功能無明顯影響,應注意其隨訪觀察;反流分值>50%時,可使左心功能明顯受損,應考慮手術治療;35%~50%時可影響左心功能,需用藥物治療以減輕其二尖瓣反流。左心室造影時二尖瓣反流量測定,與彩色多普勒大體相符,如左心室造影的1/4度,相當于反流分值<20%;2/4度為反流分值的20%~40%;3/4度為反流分值的40%~60%;4/4度為反流分值的>60%。

17.5 風濕性二尖瓣關閉不全診斷中的注意事項

風濕性二尖瓣關閉不全診斷中尚應注意下述兩點

(1)風濕性二尖瓣狹窄并二尖瓣關閉不全時:如何判斷是以狹窄抑或關閉不全為主,具體鑒別見表2。

(2)風濕性二尖瓣狹窄并二尖瓣關閉不全時:于心尖區聽到的收縮期雜音,應與風濕性二尖瓣狹窄并肺動脈高壓所致右心室肥厚、擴張,引起的三尖瓣關閉不全和心臟順鐘向轉位,使胸骨下端三尖瓣區的吹風樣收縮期雜音轉位到二尖瓣區聽到,兩者的鑒別見表3。

18 二尖瓣閉鎖不全的治療

18.1 藥物治療

18.1.1 (1)左心室代償期

①主要防治風濕活動、感染性心內膜炎及呼吸道感染。在牙科、器械操作和手術前需應用抗生素治療。②限制體育運動及體力勞動,低鹽飲食,使心功能在較長時間內保持在代償期,以延緩病情發展。

18.1.2 (2)左心室衰竭期

①慢性肺阻性充血

A.降低后負荷:減少體循環阻力,增加心排血量和減少反流量。常應用ACE抑制藥,如卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、貝那普利(benazepril)、賴諾普利(lisinopril)、培垛普利(perindopril)等,注意首劑低血壓反應,初次用小劑量,后漸增至治療量長期應用。其他α受體阻滯藥哌唑嗪1mg,2~3次/d。

B.降低前負荷:降低回心血量,減輕肺淤血。常用單硝異山梨醇50mg,1/次d,口服。

C.強心、利尿:可應用地高辛氫氯噻嗪雙氫克尿噻)。如合并快速房顫,可用毛花苷C西地蘭)0.4mg加10%葡萄糖10ml,靜脈注射,待心率下降后,改用地高辛維持。

18.1.3 (3)抗心律失常

二尖瓣關閉不全時出現的頻發或呈聯律的房性或室性期前收縮,由于二尖瓣反流,使主動脈瓣未及時開放,故可不產生射血作用;晚期可有心房顫動。故應及時糾正期前收縮及其他心律失常。

18.1.4 (4)病因治療

如系感染性心內膜炎所致二尖瓣關閉不全,應早期選用足量、具有殺菌作用的抗生素,需靜脈用藥和應用長療程(不少于4~6周)。在炎癥控制后3~6個月手術。因急性心肌梗死引起的乳頭肌、腱索斷裂或室間隔穿孔,待病情穩定后,需同時作冠狀動脈旁路移植術二尖瓣成形術

18.2 外科治療

當出現肺淤血和心排血量降低時,需考慮瓣膜手術治療。目前認為當左室功能尚未嚴重受損和不可逆改變之前行手術治療,可降低手術死亡率和并發癥。慢性二尖瓣關閉不全手術病例選擇參考:①臨床心功能為NYHA 3~4級/Ⅵ,3級為理想手術指征,4級手術死亡率高,預后亦差;對缺乏癥狀的慢性二尖瓣關閉不全,當EF>50%,心排血指數>2.0L/(min·m2),左室舒張末壓<1.6kPa(12mmHg),收縮末容積指數<50ml/m2,可適宜手術;②左室造影示中度以上二尖瓣反流;③急性二尖瓣關閉不全(瓣膜穿孔、外翻或腱索、乳頭肌斷裂等)。

手術方式:

18.2.1 (1)二尖瓣成形術

適應證:除外瓣膜嚴重鈣化、破潰伴瓣下組織嚴重病變而不能修復者。對大多數二尖瓣關閉不全,尤其并有二尖瓣狹窄者,均適宜施行二尖瓣成形術。合并有冠心病乳頭肌功能不全者宜先行經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA),或急性心肌梗死所致乳頭肌、腱索斷裂或室間隔穿孔病例需同時行冠狀動脈旁路移植術和二尖瓣成形術。

18.2.2 (2)二尖瓣置換術

適應證:凡不適宜作二尖瓣成形術者,可施行本手術。

19 預后

風濕性心臟病二尖瓣關閉不全多在20年后才出現癥狀。輕度二尖瓣關閉不全可能一生無癥狀。反復風濕活動、感染性心內膜炎或發生心房纖顫可使關閉不全加重。

一組不同病因的二尖瓣關閉不全,藥物治療5年和10年生存率分別為80%和60%。二尖瓣狹窄合并關閉不全的預后差,5年和10年的生存率分別為67%和30%。

20 二尖瓣閉鎖不全的預防

風濕性心臟病是可以預防的,如果能有效地控制甲鏈咽炎的感染,就不會得風濕熱、風心病就不會發生。預防主要措施有:

20.1 一級預防

指防止風濕熱的初次發作。關鍵是早期診斷和治療甲鏈性扁桃體炎。凡發熱咽痛或不適,頭痛腹痛、咽充血和腭扁桃體有分泌物者都應在治療前作咽拭子培養,確定有無甲鏈生長。如為陽性,應立即開始抗生素治療(表4)。

除了青霉素過敏者,對所有病人青霉素應為首選藥物,理由是:①所有甲型溶血鏈球菌菌株對青霉素同樣敏感;②在應用40多年后,青霉素對這種細菌的平均抑菌和殺菌濃度沒有發生變化,仍在0.005μg/ml左右;③沒有出現對青霉素抵抗的征象;④至今沒有別的抗生素抗鏈球菌感染的活性和臨床效果超過青霉素G;⑤青霉素相對價廉,抗菌譜較窄,因此不會抑制正常菌群,可避免二重感染,并較其他有效的抗生素副作用少。芐星青霉霉霉素適用于不能完成10天口服青霉素療程者;有RF個人史或家族史者;或地理、社會經濟環境屬RF高發區的患者。單用芐星青霉霉霉素肌注較痛,用芐星青霉霉霉素加普魯卡因青霉青霉青霉素混合的針劑注射時不痛。混合針劑所含芐星青霉霉霉素劑量應為:<27kg的患者為60萬U,>27kg的患者為120萬U。對于多數小患者,用芐星青霉霉霉素90萬U和普魯卡因青霉青霉青霉素30萬U的混合劑,可取得良好的效果。但這種制劑不適于青春期或成人患者。對RF低發地區,可予青霉素V口服治療。青霉素V具有酸穩定性,吸收較好,產生的青霉素血藥濃度較高。對兒童和成人,劑量均為250mg,3次/d,共10天。必須強調應連續服藥10天的重要性,即使服藥幾天后癥狀消失,也應服滿10天。少于10天效果明顯減低,但多于10天亦不能增加療效。其治療鏈球菌咽炎的療效與口服青霉素相同或幾乎相同,對成人,2次/d給藥療效不可靠,以3~4次/d為好。但最大劑量不超過1g/d。其次選用先鋒霉素Ⅳ、Ⅵ0.25g,4次/d,共10天,但對青霉素過敏休克病人不能用。四環素國內已不生產,磺胺嘧嘧啶不能清除鏈球菌,因此不能用于治療鏈球菌性咽峽炎。但持續應用磺胺嘧嘧啶對預防RF復發是有效的。

20.2 二級預防(風濕熱復發的預防)

對有明確風濕熱病史或現有風心病者都需要連續的抗生素治療,預防風濕熱的復發。

20.2.1 (1)預防期限

取決于復發危險性大小,一般來說,經常發生上呼吸道感染者,居住擁擠、醫療條件差者以及多次發作史者,復發的危險性高,預防用藥時間宜長,反之,可適當縮短。已經有過風濕性心臟炎的病人心臟炎復發的危險性相對較高,應接受長期抗生素預防直至成年或終身預防。相反,沒有患過風濕性心臟炎的病人復發時心臟受累的危險性低,抗生素預防幾年后便可停止。一般情況下,預防應持續至病人到二十幾歲或末次風濕熱后至少5年。

20.2.2 (2)預防方案

①肌注芐星青霉霉霉素霉素霉素G:常用方案是長效青霉素制劑芐星青霉霉霉素霉素霉素G 120萬U、肌內注射,每4周1次。在急性RF高發國家和地區,以及高危病人,最好每3周肌注1次。

②口服抗生素:RF復發危險性較低的患者,例如已到青春期末或青年期或至少5年沒有風濕熱復發者,可改為口服抗生素預防,按下面推薦的劑量服藥:

A.磺胺嘧嘧啶:體重>27kg者,劑量1.0g,1次/d。體重≤27kg者,每天0.5g。副作用輕而少見,偶可致白細胞減少,宜每2周查1次血細胞計數。妊娠晚期患者禁用,因為磺胺嘧嘧啶可透過胎盤屏障,與胎兒體內的膽紅素競爭白蛋白結合位點

B.青霉素V:劑量為250mg,2次/d。過敏反應與肌注青霉素相同,用前宜作青霉素皮膚試驗

C.紅霉素:250mg,2次/d,適用于青霉素和磺胺藥均有過敏者。

D.中藥金銀花黃連黃芩黃柏蒲公英板藍根穿心蓮中成藥銀黃片銀翹片抗炎靈片、銀黃針等對溶血性鏈球菌感染均有良效,可選擇應用。

根據WH0最近報告,在1986~1990年對16個國家33651例RF或RHD患者注冊進行二級預防治療。但只有大約63.2%的病人完成了二級預防。其中95.7%的病人用長效青霉素每月肌注1次,2.1%口服青霉素、0.1%用磺胺嘧嘧啶,2.1%用紅霉素。0.3%病人對青霉素有不良反應,有53例RF復發,占0.4%病人/年。如果不進行預防,風濕熱的復發率高達60%病人/年。

20.3 并發癥的預防

二尖瓣關閉不全或置換人工瓣膜的患者,應特別注意預防感染性心內膜炎。①定期口腔檢查,如有口腔感染,應早期治療;②即使是很小的手術前,都應使用抗生素。

21 相關藥品

卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、哌唑嗪、異山梨醇山梨醇、地高辛、氫氯噻嗪、氯噻嗪、葡萄糖、青霉素、芐星青霉素、普魯卡因、普魯卡因青霉素、青霉素V、四環素、磺胺、磺胺嘧啶、紅霉素、黃芩、板藍根、銀黃片

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開放分類:疾病心臟瓣膜病慢性風濕性心瓣膜病心血管內科
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  • 評論總管
    2019/10/22 8:56:15 | #0
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