動脈粥樣硬化

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    1 拼音

    dòng mài zhōu yàng yìng huà

    2 概述

    動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是嚴重危害人類健康的常見病。近年來,本病的發病率在我國有明顯增加的趨勢。據尸檢結果,在40~49歲的人群中,冠狀動脈和主動脈粥樣硬化病變的檢出率分別為58.36%和88.31%,并隨著年齡的增長而逐漸增加。

    動脈硬化(arteriosclerosis)一般是指一組動脈的硬化性疾病,包括:動脈粥樣硬化、Mönckeberg動脈中膜鈣化和細動脈硬化。

    3 動脈粥樣硬化的危險因素

    3.1 高脂血癥

    眾所周知,高脂血癥(hyperlipemia)是動脈粥樣硬化的重要危險因素。高脂血癥實際上也可認為是高脂蛋白血癥,一般以成人空腹12~14小時血甘油三酯超過160mg/dl(1.81mmol/L),膽固醇超過260mg/dl(6.76mmol/L)為高脂血癥。大量流行病學調查證明,血漿低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)水平持續升高與動脈粥樣硬化的發病率呈正相關。越來越多的資料表明,LDL必須以某種方式修飾后(如氧化修飾)才致病。近年來,許多學者開始改用純的脂蛋白顆粒進行研究,例如脂蛋白A(Lp(a))是一種混合顆粒,這種顆粒含有特別多的碳水化合物,它通過影響脂質代謝參與動脈粥樣硬化的發生。目前我國人仍多以碳水化合物為主食,高碳水化合物膳食易發生高甘油三酯血癥。已知高甘油三酯是本病的獨立危險因素。相反高密度脂蛋白(HDL)可通過膽固醇逆向轉運機制清除動脈壁的膽固醇,將其轉運至肝代謝并排出體外。此外,HDL有抗氧化作用,防止LDL氧化,并可通過競爭性抑制阻抑LDL與內皮細胞受體結合而減少其攝取,因此,HDL有抗動脈粥樣硬化作用。

    3.2 高血壓

    據統計,高血壓患者與同年齡組、同性別的人相比較,其動脈粥樣硬化發病較早,病變較重。高血壓時血流對血管壁的剪應力(shear stress,即血流沖擊力)較高,同時,高血壓可引起內皮損傷和(或)功能障礙,從而造成血管張力增高、脂蛋白滲入內膜、單核細胞粘附并遷入內膜、血小板粘附及中膜平滑肌細胞(SMC)遷入內膜等一系列變化,促進動脈粥樣硬化發生。另方面,高血壓時有脂質和胰島素代謝異常。有報道認為,高血壓患者脂質異常較血壓正常者多見;高血壓患者有高胰島素血癥及胰島素抗性(患者對胰島素不敏感,給予胰島素患者的血糖降低不明顯;給患者口服葡萄糖刺激后,胰島素釋放反應顯著增高)。這些均可促進動脈粥樣硬化發生。

    3.3 吸煙

    大量吸煙可使血液中LDL易于氧化,并導致血內一氧化碳濃度升高,從而造成血管內皮缺氧性損傷;煙內含有一種糖蛋白,可激活凝血因子Ⅻ及某種致突變物質,后者可引起血管壁SMC增生。吸煙可使血小板聚集功能增強及血液中兒茶酚胺濃度升高,但使不飽和脂肪酸及HDL水平降低。這些均有助于動脈粥樣硬化的發生。

    3.4 性別

    女性的血漿HDL水平高于男性,而LDL水平卻較男性為低。女性在絕經期前動脈粥樣硬化的發病率低于同齡組男性,但在絕經期后這種性別差異即告消失,這是由于雌激素能影響脂類代謝,降低血漿膽固醇水平的緣故。

    3.5 糖尿病及高胰島素血癥

    糖尿病患者的血液HDL水平較低,而且由于高血糖可致LDL糖基化及高甘油三酯血癥,后者可產生小而緊密的LDL顆粒,這種LDL較易氧化。這些修飾的LDL可促進血液單核細胞遷入內膜及轉變為泡沫細胞。另外,大量調查資料證明,高胰島素血癥(hyperinsulinemia)與動脈粥樣硬化的發生密切相關。胰島素水平越高,冠狀動脈心臟病(冠心病)的發病率及死亡率越高,反之,冠心病的發病率及死亡率較低。高胰島素水平可促進動脈壁SMC增生,而且胰島素水平與血HDL含量呈負相關。

    3.6 遺傳因素

    冠心病的家族聚集現象提示貴傳因素是本病的危險因素。家族性高膽固醇血癥(familial hypercholesterolemia,FH)患者由于細胞的LDL受體基因突變以致其功能缺陷,導致血漿LDL水平極度升高。已知,至少有20種貴傳性脂蛋白疾病,除FH外,如家族性高乳糜微粒血癥(familial hyperchylomicronemia)(血漿乳糜微粒增高)、家族性脂蛋白脂酶缺乏(familial lipoprotein lipase deficiency)(血漿乳糜微粒增高)、家族性高甘油三酯血癥(familial hypertriglyceridemia)(血漿VLDL、乳糜微粒增高、HDL降低)及家族性聯合高脂血癥等。

    4 診斷

    本病發展到相當程度,尤其有器官明顯病變時診斷并不困難,但早期診斷很不容易。年長病人如檢查發現血脂增高,動脈造影發現血管狹窄性病變,有利于診斷本病。

    5 治療措施

    首先應積極預防動脈粥樣硬化的發生(一級預防)。如已發生,應積極治療,防止病變發展并爭取其逆轉(二級預防)。已發生并發癥者,及時治療,防止其惡化,延長病人壽命(三級預防)。

    5.1 一般防治措施

    1.發揮病人的主觀能動性配合治療 已有客觀證據表明:本病經防治病情可以控制,病變可能部分消退,病人可維持一定的生活和工作能力,病變本身又可以促使動脈側枝循環的形成,使病情得到改善。因此說服病人耐心接受長期的防治措施至關重要。

    2.合理的膳食

    ⑴膳食總熱量勿過高,以維持正常體重為度,40歲以上者尤應預防發胖。正常體重的簡單計算法為:身高(cm數)減110=體重(kg數),可資參考。

    ⑵超過正常標準體重者,應減少每日進食的總熱量,食用低脂(脂肪攝入量不超過總熱量的30%,其中動物性脂肪不超過10%)、低膽固醇(每日不超過500mg)膳食,并限制蔗糖和含糖食物的攝入。

    ⑶年過40歲者即使血脂不增高,應避免經常食用過多的動物性脂肪和含飽和脂肪酸的植物油,如:肥肉、豬油骨髓奶油及其制品、椰子油、可可油等;避免多食含膽固醇較高的食物,如:肝、腦、腎、肺等內臟魷魚牡蠣墨魚魚子,蝦子,蟹黃,蛋黃等。若血脂持續增高,應食用低膽固醇、低動物性脂肪食物,如:各種瘦肉,雞、鴨、魚肉,蛋白,豆制品等。

    ⑷已確診有冠狀動脈粥樣硬化者,嚴禁暴飲暴食,以免誘發心絞痛心肌梗塞。合并有高血壓或心力衰竭者,應同時限制食鹽和含鈉食物。

    ⑸提倡飲食清淡,多食富含維生素C(如新鮮蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆類及其制品)的食物。在可能條件下,盡量以豆油、菜油、麻油玉米油茶油、米糠油等為食用油。

    3.適當的體力勞動和體育活動 參加一定的體力勞動和體育活動,對預防肥胖、鍛煉循環系統的功能和調整血脂代謝均有禆益,是預防本病的一項積極措施。體力活動應根據原來身體情況、原來體力活動習慣和心臟功能狀態來規定,以不過多增加心臟負擔和不引起不適感覺為原則。體育活動可循序漸進,不宜勉強作劇烈活動,對老年人提倡散步(每日1小時,分次進行),做保健體操,打太極拳等。

    4.合理安排工作和生活 生活要有規律,保持樂觀、愉快情緒,避免過度勞累和情緒激動注意勞逸結合,保證充分睡眠

    5.提倡不吸煙,不飲烈性酒或大量飲酒(少量飲低濃度酒則有提高血HDL的作用)。

    6.積極治療與本病有關的疾病,如高血壓、脂肪癥、高脂血癥、痛風、糖尿病、肝病腎病綜合征和有關的內分泌病等。

    有人認為,本病的預防措施應從兒童期開始,即兒童也不宜進食高膽固醇、高動脈性脂肪的飲食,亦宜避免飲食過量,防止發胖。

    5.2 藥物治療

    1.擴張血管藥物 解除血管運動障礙,可用血管擴張劑(參閱“心絞痛”和“閉塞性動脈硬化”)。

    2.調整血脂藥物 血脂增高的病人,經上述飲食調節和注意進行體力活動后,仍高于正常,總膽固醇>5.2mmol/L (200mg/dL)、低密度脂蛋白膽固醇>3.4mmol/L (130mg/dL)、甘油三酯>1.24mmol/L 9110mg/dL)者,可根據情況選用下列降血脂藥物:

    ⑴僅降低血膽固醇的藥物

    1)膽酸螯合樹脂(bile acid sequestering resin):為陰離子交換樹脂,服后吸附腸內膽酸,阻斷膽酸的腸肝循環,加速肝中膽固醇分解為膽酸,與腸內膽酸一起排出體外而使血膽固醇下降。可用考來烯胺(cholestyramine)3次/d,每次4~5g;考來替泊(colestipol)3~4次/d,每次4~5g;降膽葡胺(sephadex,DEAE)3~4次/d,每次4g。易發生便秘等胃腸道反應,并影響脂溶性維生素的吸收,病人不易耐受。新制劑為微粒型,作用快而副作用少。

    2)普羅布可(probucol):阻礙肝臟中膽固醇乙酸生物合成階段,而降低血膽固醇和LDL,但也降低血HDL。2次/d,每次500mg。副作用有胃腸道反應、頭痛眩暈等。

    3)新霉素(neomycin):口服可增進膽鹽從糞便排出,減少膽固醇的吸收,降低血膽固醇和LDL。2g/d睡前服。副作用有惡心腹痛腹瀉,可能損害聽力和腎功能。

    ⑵主要降低血膽固醇,也降低血甘油三酯的藥物

    1)他汀(statin)類:為3羥3甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑(HMG-GoA reductase inhibitor)能抑制膽固醇的合成,加速LDL的廓清,使血膽固醇和LDL下降,也可使血甘油三酯和VLDL下降,而HDL和載脂蛋白A增高,是一類新的制劑。可用洛伐他汀(lovastatin)20mg 1~2次/d,普伐他汀(pravastatin)20mg1~2次/d,辛伐他汀(simvastatin)10~40mg 1~2次/d,氟伐他汀(fluvastatin)20~40mg 1次/d。副作用有肌痛、胃腸道癥狀、失眠、皮疹和轉氨酶增高等。

    2)彈性酶(elastase):為一種易溶解的彈性蛋白,能阻止膽固醇的合成和促進膽固醇轉化為膽酸,從而降低血膽固醇。3次/d,每次300u。作用較弱但副作用少。

    ⑶主要降低血甘油三酯,也降低血膽固醇的藥物。

    1)貝特(fibrate)類:最早用氯貝特(clofibrate)3~4次/d,每次0.5g,其降血甘油三酯的作用強于降膽固醇,并使HDL增高,且有減少組織膽固醇沉積、降低血小板粘附性、增加纖維蛋白溶解活性和減低纖維蛋白原濃度,從而有抑制血凝的作用;與抗凝劑合用時,要注意重新調整抗凝劑的劑量。少數病人有胃腸道反應、皮膚發癢和蕁麻疹,以及一時性血清轉氨酶增高和腎功能改變,宜定期檢查肝、腎功能。長期應用膽石癥發病率增高。現已為同類新制劑所取代,如非諾貝特(fenofibrate)3次d,每次100mg,益多酯(etofylline clofibrate)2~3次/d,每次250mg,吉非羅齊(gemfibrozil)2次/d,每次600mg,苯扎貝特(bezafibrate)3次/d,每次200mg。環丙貝特(ciprofibrate)一次/d,每次50~100mg等。

    2)煙酸(nicotinic acid)類:抑制肝臟合成VLDL而降低血甘油三酯、膽固醇和LDL并增高HDL,還擴張周圍血管。飯后服,每次劑量由0.1g逐漸增到最大1.0g。副作用有皮膚潮紅、發癢、胃部不適等,長期應用要注意肝功能。副作用較少的煙酸衍化物常用的有煙酸肌醇酯(inosital hexanicotinate),3次/d,每次0.4~0.6g;煙酸生育酚酯(dl-α-tocopherol nicotinate),3次/d,每次100~300mg;阿西英司(acipimox),3次/d,每次0.25g等。

    3)不飽和脂肪酸(unsaturated fatty acid):魚油含有大量的n-3不飽和脂肪酸;廿二碳六稀酸(docosahexaenoic acid,DHA);植物油含有較多n-6不飽和脂肪酸:亞油酸(linoleic acid)。它們可抑制脂質在小腸的吸收和膽汁酸的再吸收,可能抑制肝臟脂質和脂蛋白合成,促進膽固醇從糞便中排出。有降低血甘油三酯、VLDL、膽固醇、LDL和增高HDL的作用,尚可抑制血小板功能、減少血栓形成。可用海魚油制劑2次/d,每次5~10g;多烯康丸3次/d,每次1.8g;亞油酸丸,3次/d,每次300mg。其他尚有月見草油橡膠種子油等。然而不飽和脂肪酸極易氧化形成致動脈粥樣硬化物質,并有胃腸道反應,因此宜慎用。

    4)泛硫乙胺(pantethine):為輔酶A分子的組成部分,能促進血脂的正常代謝,降低血甘油三酯、膽固醇和升高HDL。3次/d,每次200mg。副作用少但作用也較弱。

    ⑷其他藥物:右旋糖硫酸酯(dextran sulfate)、谷固醇(β-sitosterol)、藻酸雙酯鈉、維生素C、維生素B6等也曾作為調整血脂藥物應用。

    ⑸中草藥澤瀉首烏大麥須根茶樹根水飛薊山楂麥芽桑寄生虎杖、參三七葛根黃精決明子靈芝玉竹蒲黃大蒜冬蟲夏草、絞股蘭等,均曾報告有降血脂作用。

    調整血脂藥物多需長期服用,應注意掌握好用藥劑量和副作用。正是由于其不良的副作用,使以入學用的降血脂藥物雌激素和右旋甲狀腺素被淘汰。

    3.抗血小板藥物 抗血小板聚集和粘附和藥物,可防止血栓形成,可能有助于防止血管阻塞性病變和病情的發展,可用于心肌梗塞后預防復發和預防腦動脈血栓栓塞:①阿司匹林0.3g/d或用更小的劑量50mg/d,通過抑制TXA2的生成而較少影響PGI2的產生而起作用。②雙嘧達莫(dipyridamole,persantin)50mg3次/d,可使血小板內環磷酸腺苷增高,延長血小板的壽命,可減半量與阿司匹林合用。③苯磺唑酮(sulfinpyrazone)0.2g 3次/d,作用與阿司匹林類似,有報告認為可能防止冠狀動脈粥樣硬化性心臟病猝死。④噻氯匹啶(ticlopidine)250mg,2次/d,作用與潘生丁相同,同時也有類似氯貝特能穩定血小板膜的作用。⑤芬氟咪唑(fenflumizole)為咪唑類衍生物,TXA2合成酶抑制劑,50mg 2次/d。

    4.其他尚有一些蛋白多糖制劑如硫酸軟骨素A和C(1.5g 3次/d)、冠心舒(20mg 3次/d)等,通過調整動脈壁的蛋白多糖結構而起治療作用。

    5.3 手術治療

    包括對狹窄或閉塞血管,特別是冠狀動脈、主動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通、重建或旁路移植外科手術,也可用帶氣囊心導管進行的經腔血管改形術、經腔激光再通、經腔粥樣硬化斑塊旋切或旋磨、經腔血管改形術后放置支架等介入性治療。此外,對藥物治療無效的高膽固醇血癥,國外有施行回腸旁路手術或血漿交換法治療,但費用昂貴或兼有后遺癥。

    6 病因學

    本病病因未完全明瞭,目前認為本病是多種因素作用于不同環節所引起,這些因素稱為易患因素或危險因素。主要有:①年齡:多見于40歲以上的中老年人。49歲以后進展較快,但青壯年亦可有早期病變。②性別:男性多見,男女比例為2∶1,女性常見于絕經期之后。③高脂血癥:血總膽固醇、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯、極低密度脂蛋白(VLDL)、載脂蛋白B100、脂蛋白(α)(Lp(α))增高,高密度脂蛋白(HDL)、載脂蛋白AⅠ和AⅡ降低,均屬易患因素。④高血壓:冠狀動脈粥樣硬化病人60%~70%有高血壓,高血壓病人患冠狀動脈粥樣硬化者較血壓正常人高4倍,且無論收縮壓抑舒張壓增高都重要。⑤吸煙:吸煙增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率和病死率達2~6倍,且與每日吸煙支數呈正比。⑥糖尿病:糖尿病病人動脈粥樣硬化的發病率較無糖尿病患高2倍,冠狀動脈粥樣硬化病人中糖耐量減退者頗常見。

    較次要的有:①職業:從事體力活動少、腦力活動緊張、經常有緊迫感的工作較易患本病。②飲食:常進食較高的熱量,較多的動脈性脂肪、膽固醇、糖和鹽者易患本病,西方的飲食方式是致病的重要因素。③肥胖:超標準體重的肥胖者易患本病,體重迅速增加者尤其如此。④A型性格:進取心和競爭性強、工作專心而休息不抓緊、性情急躁、強制自己為成就而奮斗者易患本病。⑤微量元素攝入:鉻、錳、鋅、釩、硒不足,鉛、鎘、鈷過多為危險因素。⑥遺傳:家族中有在較年輕患本病者,其近親得病的機會可5倍于無這種情況的家族。有認為本病屬多基因遺傳心血管病。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血癥,常是本病的易患因素,而作為本病易患因素的高血壓和糖尿病也有遺傳的影響。其他尚有缺氧、抗原-抗體復合物的作用、維生素C缺乏、動脈壁內酶的活性降低等能增加血管通透性的因素,維生素A、E缺少,鐵貯存增多,也被認為易致本病。近年有認為巨細胞病毒感染也可能與本病有關。

    半個世紀以來,本病在歐美發病率逐漸明顯地增高,至60年代末成為流行性常見病,且在有些國家和地區,由冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病已成為人群中首位的死亡因素。70年代以后,由于注意采取預防措施,本病發病率有下降趨勢。以往本病在我國不多見,近年來由于人民保健事業的發展,許多疾病得到控制,人民平均期望壽命增長,生活水平提高,本病相對和絕對地增多,現已躍居于人口死亡的主要原因之列。

    7 發病機理

    本病發病機理未完全闡明,近年研究雖有進展,但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。

    動脈粥樣硬化的發病機制至今尚未完全明了,主要學說有:

    7.1 脂源性學說

    此說基于高脂血癥與本病的因果關系。實險研究也證明,給動物喂飼富含膽固醇和脂肪的飲食可引起與人類動脈粥樣硬化相似的血管病變。高脂血癥可引起內皮細胞損傷和灶狀脫落,導致血管壁通透性升高,血漿脂蛋白得以進入內膜,其后引起巨噬細胞的清除反應和血管壁SMC增生,并形成斑塊。Anitschkow(1925)的浸潤學說、Rössle(1943)的滲入學說,以及Doerr(1963)的灌注學說都是在這樣的事實基礎上建立的。

    認為本病的九一與脂質代謝失常密切相關,其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應。本病的主要病理變化是動脈壁出現樓板樣斑塊,而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質,但近年來對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學免疫化學檢查的結果,證實粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿。血漿中的膽固醇、甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解、運轉的。LDL含膽固醇和膽固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL含蛋白最多,血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁:①內皮細胞直接吞飲;②透過內皮細胞間隙;③經由內皮細胞的LDL受體;④通過受損后通透性增加的內皮細胞;⑤通過因內皮細胞缺失而直接暴露在血流的內膜下組織。脂蛋白進到中膜后,堆積在平滑肌細胞間、膠原和彈力纖維上,引起平滑肌細胞增生,平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量脂質成為泡沫細胞;脂蛋白又降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質,LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉淀,都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊。

    脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解、抑制細胞攝入LDL和抑制平滑肌細胞的增生,因而被認為有抗動脈粥樣硬化的作用。脂質經過氧化作用而產生的脂質過氧化物,有細胞毒性,損傷細胞膜,促進動脈粥樣硬化的形成。

    7.2 致突變學說

    此學說為EP Benditt和JM Benditt(1973)所提出,認為動脈粥樣硬化斑塊內的平滑肌細胞為單克隆性,即由一個突變的SMC產生子代細胞,遷移入內膜,分裂增生而形成斑塊,猶如平滑肌瘤一般。此起突變的原因可能是化學致突變物或病毒,其根據是,若女性的二倍體強胞核中X染色體的任一個基因是雜合子,機體將由兩種不同等位基因型的細胞混合組成(鑲嵌性)。目前以6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)作為檢測這兩個等位基因的標記物。G-6-PD有兩上異構體(A及B)。若增生病變來自鑲嵌個體的單個細胞,則這種病變與正常組織含有兩個表型相反,僅含有一個表型的G-6-PD。Benditt等在檢查雜合子黑人婦女的正常主動脈及斑塊中發現,斑塊由產生一種表型的G-6-PD的SMC組成,而正常動脈壁則由兩種表型的G-6-PD的SMC混合組成。因此認為這些病變是單克隆來源。

    7.3 損傷應答學說

    此說為Ross(1976)所提出,1986年又加以修改,認為動脈粥樣硬化斑塊形成至少有兩個途徑:①各種原因(機械性、LDL、高半胱氨酸免疫性毒素、病毒等)引起內皮損傷,使之分泌生長因子(growth factor,GF),并吸引單核細胞粘附于內皮。單核細胞遷移入內皮下間隙,攝取脂質,形成脂紋,并釋放血小板源性生長因子(PDGF)樣生長因子。脂紋可直接演變為纖維斑塊,或由于內皮細胞脫落而引起血小板粘附。這樣,血小板、巨噬細胞及內皮細胞均可產生生長因子,刺激中膜SMC增生。增生病灶內的SMC也可分泌PDGF樣生長因子。②內皮細胞受損,但尚完整,內皮細胞更新增加,并產生生長因子,從而刺激中膜SMC遷移進入內膜,SMC及受損內皮細胞均可產生PDGF樣生長因子,這種相互作用導致纖維斑塊形成,并繼續發展。

    動脈粥樣硬化的炎癥學說:損傷應答學說實際上也是一種炎癥觀點。近年來,隨著研究工作的不斷深入,動脈粥樣硬化發生的炎癥學說又重新被強調。

    7.4 受體缺失學說

    Brown和Goldstein(1973)首先發現人纖維母細胞有LDL受體。已知,該受體廣泛分布于肝、動脈壁等全身各種組織細胞膜表面。血漿LDL與LDL受體結合后,聚集成簇,被內吞入細胞,并與溶酶體融合。在溶酶體酶的作用下,LDL中的apo B100被水解為氨基酸,膽固醇酯被水解為游離膽固醇及脂肪酸,前者通過以下途徑調節細胞的膽固醇代謝:①抑制內質網的HMG CoA還原酶而抑制細胞本身膽固醇合成;②在轉錄水平上抑制細胞LDL受體蛋白質的合成;③激活內質網脂酰CoA膽固醇脂轉移酶(ACAT)活性,使游離膽固醇酯化而儲存于胞漿內。LDL被細胞攝取的量取決于細胞膜上受體的多少,若LDL受體數目過少,則導致細胞從循環中清除LDL減少,從而使血漿LDL升高。家族性高膽固醇血癥是常染色體顯性遺傳病,患者由于細胞表面LDL受體功能缺陷而導致血漿LDL水平極度升高。患者多在早年發生冠心病而死亡。

    7.5 血栓形成和血小板聚集學說

    前者認為本病開始于局部凝血機制亢進,動脈內膜表面血栓形成,以后血栓被增生的內皮細胞所覆蓋而并入動脈壁,血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質,逐漸形成粥樣斑塊。后者認為本病開始于動脈內膜損傷,血小板活化因子(PAF)增多,血小板在該處粘附繼而聚集,隨后發生纖維蛋白沉積,形成微血栓。血小板聚集后釋出一些活性物質。其中血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)能對抗血管壁合成的前列環素(prostacycline,PGI2)所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用,而促進血小板進一步聚集和血管收縮;血小板源生長因子(platelet derived growth factor)可刺激平滑肌的細胞增生、收縮并向內膜游移;5-羥色胺和纖維母細胞生長因子(fibroblast growth factor)可刺激纖維母細胞、平滑肌細胞和內皮細胞增生,腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進一步聚集:第Ⅷ因子使血小板進一步粘附;血小板第4因子(platelet factor4)可使血管收縮;纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制。這些物質使內皮細胞進一步損傷,從而導致LDL、纖維蛋白原進入內膜和內膜下;使單核細胞聚集于內膜,發展成為泡沫細胞;使平滑肌細胞增生,移入內膜,吞噬脂質;并使內皮細胞增殖。都有利于粥樣硬化的形成。

    7.6 單克隆學說

    亦即單元性繁殖學說。認為動脈粥樣硬化的每一個病灶都來源于一個單一平滑肌細胞的增殖,這個細胞是以后增生成許多細胞的始祖。在一些因子如血小板源生長因子、內皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子、LDL,可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質,因而類似于良性腫瘤,并形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶的測定,發現絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶,顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認為病變的單酶表現型并不一定意味著此病變的起源是克隆性的,也有可能來源于含有同一同工酶的多個細胞,然而由于不斷重復的細胞死亡生長,使測定結果顯示單酶表現型。事實上將粥樣斑塊內的平滑肌細胞進行培養,還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖。

    7.7 其他

    與發病有關的其他機理尚有神經、內分泌的變化,動脈壁基質內酸性蛋白多糖質和量的改變(硫酸皮膚素增多,而硫酸軟骨素A和C減少),動脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運動、脂質代謝、血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成。

    8 病理改變

    動脈壁的年齡變化:據國內研究,早在3個月胎齡時即見到主動脈內彈力膜分層,中膜淺層SMC空過彈力膜窗孔進入內膜,其后SMC增生,產生膠原、彈性纖維及蛋白多糖。內膜隨著年齡增長而逐漸增厚。此外,在動脈杈或分支開口處常見小塊白色增厚區,稱為內膜墊(intimal cushion)。內膜墊由SMC、膠原纖維及蛋白多糖組成,可能是對血流剪應力的反應。據病理普查結果表明,動脈粥樣硬化病變的發生與年齡的關系十分密切。動脈杈、分支開口及血管彎曲的凸面為病變的好發部位。

    8.1 脂紋(fatty streak)

    脂紋是動脈粥樣硬化的早期病變。據尸檢普查,9歲以下兒童的主動脈脂紋檢出率為11.5%,10~19歲為48.96%。肉眼觀,主動脈的脂紋常見于其后壁及分支開口處,為帽針頭大小斑點及寬約1~2mm、長短不一的黃色條紋,不隆起或稍微隆起于內膜表面。

    脂紋的形成多先有高脂血癥,高脂血癥或其它有害因子可造成內皮損傷,使其表面糖萼變薄,內皮細胞間間隙增寬。LDL與內皮細胞的高親和性受體結合而被攝取,通過胞漿,進入內皮下間隙,并被內皮細胞及SMC釋放的氧自由基氧化修飾,產生氧化LDL(OX-LDL)及氧化Lp(a)[OX-Lp(a)]。

    在動脈分杈、分支開口處以及變曲動脈的凸面的血流剪應力減低,并可出現渦流,這使單核細胞易離開軸流與內皮接觸。已知內皮細胞能分泌幾種粘附分子,例如細胞間粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及血管粘附分子(vascular adhesion molecule-1,VCAM-1)。ICAM-1可與白細胞表面的受體β2整合素(β2integrin,包括LFA-1及MAC-1)結合,VCAM-1可與白細胞的受體(VLA-4)結合,從而使單核細胞粘附于內皮表面。

    單核細胞遷入內皮下間隙受多種因素影響。其中最重要的是SMC分泌的單核細胞趨化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),對單核細胞有很強的趨化活性。此外,動脈壁細胞產生的生長因子(如PDGF)及OX-LDL等對單核細胞亦有趨化活性。遷入內皮下間隙的單核細胞被激活并分化成巨噬細胞。

    OX-LDL、OX-Lp(a)可與巨噬細胞表面的清道夫受體結合而被攝取。這些受體對膽固醇無下調作用,因而被巨噬細胞攝取的脂質愈來愈多,直至形成泡沫細胞(foam cell)(圖1)。

    圖1 單核細胞遷入內膜及泡沫細胞形成模式圖

    LDL滲入內皮下間隙(SES),被氧自由基氧化修飾;MCP-1釋放,單核細胞(MC)遷入內膜,OX-LDL與巨噬細胞表面的清道夫受體結合而被攝取,泡沫細胞形成(EC:內皮細胞,SMC:平滑肌細胞)(仿Schwartz)

    大量泡沫細胞聚集即形成脂紋,內皮隆起及變形。電鏡下,巨噬細胞源性泡沫細胞表面富有突起,形成絲狀偽足;胞漿內含有大量較小的脂質空泡和溶酶體,有時還見到膽固醇結晶;核卵圓或略呈腎形,異染色質常呈塊狀緊靠核膜,偶見1~2個核仁。內皮細胞、巨噬細胞及SMC均可分泌生長因子〔PDGF、纖維母細胞生長因子(FGF)、表皮生長因子(EGF)等〕,在其作用下,原已存在于內膜的SMC增生;中膜SMC發生表型轉變(phenotypic modulation),即由收縮型(胞漿內含大量肌絲及致密體)轉變為合成型(含大量粗面內質網核蛋白體及線粒體);同時,SMC穿過內彈力板窗孔遷移入內皮下間隙并增生。SMC表面有LDL受體,可結合、攝取LDL及VLDL而成為泡沫細胞(肌源性泡沫細胞)。電鏡下,肌源性泡沫細胞多呈長形,或有突起,多少保持SMC的特點,胞漿內可見肌絲和致密體,脂質空泡多少不定,一般稍大,有時能見到基底膜(圖2)。

    圖2 脂紋組織結構模式圖

    內皮下間隙(SES)大量巨噬細胞源性泡沫細胞聚集,中膜SMC穿過內彈性膜(IEL)窗孔遷入內膜,增生并攝取脂質,內膜隆起及變形EC:內皮細胞病變的進展:已知OX-LDL具有細胞毒性,當大量OX-LDL被巨噬細胞攝取,超過了其清除能力時可引起泡沫細胞的壞死,導致細胞外脂質核心形成。加之,SMC大量增生,穿插于巨噬細胞源性泡沫細胞之間,產生膠原、彈性纖維及蛋白多糖,使病變演變為纖維斑塊(圖3)。

    8.2 纖維斑塊

    肉眼觀,纖維斑塊(fibrous plaque)為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變,脂質被埋于深層,斑塊乃逐漸變為瓷白色。鏡檢下,斑塊表面為一層纖維帽,乃由多量SMC及大量細胞外基質(包括膠原、彈性纖維、蛋白聚糖及細胞外脂質)組成。纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞,以及細胞外脂質及基質(圖4,圖5)。

    由于OX-LDL的細胞毒性作用,以及很可能內皮細胞及SMC產生的氧自由基的作用,可引起斑塊內細胞損傷及壞死。比較脆弱的巨噬細胞源性泡沫細胞壞死后,其胞漿內的脂質被釋放出來,成為富含膽固醇酯的脂質池。泡沫細胞壞死崩解,釋放出許多溶酶體酶,促進其它細胞壞死崩解。隨著這些病理過程的發展,纖維斑塊逐漸演變為粥樣斑塊。

    8.3 粥樣斑塊

    粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀,為明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面,表層的纖維帽為瓷白色,深部為多量黃色粥糜樣物質(由脂質和壞死崩解物質混合而成)(圖8-6)。鏡檢下,纖維帽趨于老化,膠原纖維陷于玻璃樣變,SMC被分散埋藏在細胞外基質之中。深部為大量無定形壞死物質,其內富含細胞外脂質,并見膽固醇結晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化等(圖8-7)。底部和邊緣可有肉芽組織增生,外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮,中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。一些學者認為,這種外膜炎癥(慢性主動脈周圍炎)可能是對粥瘤中的類蠟質(ceroid 一種含高度不飽和脂肪酸的黃色臘樣物質)成分的一種自身免疫反應。

    圖3 脂紋的進展

    泡沫細胞壞死及細胞外脂質核心形成,SMC繼續增生,產生膠原、彈性纖維及蛋白多糖,使病變演變為纖維斑塊

    圖4 發展中的纖維粥樣斑塊

    斑塊表層為脂紋,含有泡沫細胞和增生的平滑肌細胞;深層有大量膽固醇(針狀結晶)析出和泡沫細胞散在。男性,25歲,主動脈。

    (阜外醫院病理科供圖)

    圖5 發展中的纖維粥樣斑塊

    圖4的斑塊深層。高倍鏡下可見大量膽固醇結晶、泡沫細胞和增生的平滑肌細胞

    圖6 主動脈粥樣硬化

    主動脈內膜面見粥樣斑塊形成

    8.4 復合病變

    (1)斑塊內出血:在粥樣斑塊的邊緣常見到許多薄壁的新生血管。在血流剪應力作用下,這些薄壁血管常易破裂出血,可形成血腫,使斑塊更加隆起,其后血腫被機化。

    (2)斑塊破裂:為最危險的并發癥,斑塊破裂常形成潰瘍(粥瘤性潰瘍)及并發血栓形成;壞死性粥樣物質可排入血流而造成膽固醇栓塞。斑塊破裂常見于腹主動脈下端、髂動脈和股動脈。富含軟的細胞外脂質的斑塊,特別是脂質池偏位時,容易破裂。斑塊外周部分纖維帽最薄,含膠原、氨基葡聚糖及SMC較少,細胞外脂質較多,抗張強度較差,該處巨噬細胞源性泡沫細胞浸潤也最多。因此,破裂往往發生在纖維帽的外周。

    (3)血栓形成:表淺的或由于斑塊破裂造成較深的內膜損傷,均可使膠原暴露,通過von Willebrand因子的介導,引起血小板的聚集而形成血栓,可引起器官動脈阻塞而導致梗死(如腦梗死心肌梗死)。冠狀動脈血栓的機化及再通可在一定程度上恢復該支動脈的血流,有助于保持梗死灶周圍心肌的存活。

    (4)鈣化:多見于老年患者,鈣鹽可沉積于壞死灶及纖維帽內,動脈壁因而變硬、變脆。鈣化灶可進而發生骨化。

    圖7 主動脈粥樣硬化

    內膜中形成粥瘤,其中為一些壞死物質及膽固醇結晶,表面內膜呈纖維性增厚

    (5)動脈瘤形成:嚴重的粥樣斑塊底部的中膜SMC可發生不同程度的萎縮,以致逐漸不能承受血管內壓力(張力)的作用而擴張,形成動脈瘤(aneurysm)。另外,血流可從粥瘤性潰瘍處侵入主動脈中膜,或中膜內血管破裂出血,均可造成中膜撕裂,形成夾層動脈瘤(aneurysma dissecans)。

    9 重要器官的動脈粥樣硬化

    9.1 主動脈粥樣硬化

    病變多發生于主動脈后壁和其分支開口處。腹主動脈病變最嚴重,其次是降主動脈和主動脈弓,再次是升主動脈(圖8)。病變嚴重者,斑塊破裂,形成粥瘤性潰瘍,其表面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜SMC萎縮,彈力板斷裂,局部管壁變薄弱,在血壓的作用下管壁向外膨出而形成主動脈瘤。這種動脈瘤主要見于腹主動脈。偶見動脈瘤破裂,發生致命性大出血。有時可發生夾層動脈瘤。有的病例主動脈根部內膜病變嚴重,累及主動脈瓣,使瓣膜增厚、變硬,甚至鈣化,形成主動脈瓣膜病。

    圖8 主動脈粥樣硬化

    在主動脈內膜面上見隆起的粥樣斑塊并有潰瘍形成

    9.2 冠狀動脈粥樣硬化

    冠狀動脈粥樣硬化 為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病,特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側段之所以好發動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室,因而承受最大的收縮壓撞擊。再者,冠狀動脈血管樹由于心臟的形狀而有多數方向改變,因此亦承受較大的血流剪應力。

    好發部位:據我國6352例尸檢統計,病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高,其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。性別差異:20~50歲病變檢出率,男性顯著高于女性;60歲以后男女無明顯差異。

    病變特點:粥樣硬化斑塊的分布多在近側段,且在分支口處較重;早期,斑塊分散,呈節段性分布,隨著疾病的進展,相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形,管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成,使管腔完全阻塞(圖9,圖10)。根據斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級:Ⅰ級,管腔狹窄在25%以下;Ⅱ級,狹窄在26%~50%;Ⅲ級,狹窄51%~75%;Ⅳ級,管腔狹窄在76%以上。

    圖9 冠狀動脈粥樣斑塊并發血栓形成

    圖示左前降支粥樣斑塊,累及動脈壁四周,斑塊底部粥樣物中含大量膽固醇結晶;管腔被血栓阻塞(男性,50歲)

    9.3 腦動脈粥樣硬化

    腦動脈粥樣硬化發生較遲,一般在40歲以后才出現斑塊。病變以Willis環和大腦中動脈最顯著(圖11)。據近年來報道,頸內動脈起始部及顱內部的粥樣硬化病變相當常見,可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內出血、潰瘍及附壁血栓形成。

    圖11 腦底動脈Willis環及其分支粥樣硬化

    本病時由于腦動脈管腔狹窄,腦組織因長期供血不足而發生萎縮。大腦皮質變薄,腦回變窄,腦溝變寬、加深,重量減輕。嚴重者常有智力減退,甚至癡呆

    嚴重的腦動脈粥樣硬化使管腔高度狹窄,常繼發血栓形成而導致管腔阻塞,腦組織缺血而發生梗死(腦軟化)。腦軟化多見于顳葉、內囊、尾狀核、豆狀核和丘腦等部位。鏡檢下,腦軟化灶早期,組織變疏松,神經細胞變性、壞死,數量減少,周圍有少量炎性細胞浸潤。由小膠質細胞轉變來的巨噬細胞攝取壞死組織崩解產生的脂質,使胞體增大,胞漿呈泡沫狀。小軟化灶可被吸收,由膠質細胞增生修復。較大的軟化灶周圍由增生的膠質纖維和膠原纖維圍繞,壞死組織液化吸收形成囊腔。嚴重腦梗死可引起病人失語、偏癱,甚至死亡。發生在延髓的軟化灶可引起呼吸、循環中樞麻痹。腦動脈粥樣硬化病變可形成小動脈瘤,當血壓突然升高時可破裂出血。

    9.4 腎動脈粥樣硬化

    據統計,80%腎動脈粥樣硬化性狹窄見于腎動脈開口處或主干近側端,多為偏心的纖維斑塊。嚴重者可導致腎動脈高度狹窄,甚或因并發血栓形成而完全阻塞。前者引起腎血管性高血壓,后者引起受累動脈供血區域的梗死,梗死灶機化后形成較大塊的凹陷瘢痕。多個瘢痕使腎縮小,稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。

    9.5 四肢動脈粥樣硬化

    下肢動脈粥樣硬化較上肢為常見,且較嚴重。股淺動脈在內收肌腱裂孔水平處最常發生阻塞,可能是由于動脈在該處易受大內收肌硬的腱弓反復機械作用所致。四肢動脈吻合支較豐富,較小的動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞時,一般不發生嚴重后果。當較大動脈管腔明顯狹窄時,可因肢體缺血在行走時出現跛行癥狀。當動脈管腔嚴重狹窄,繼發血栓形成而側支循環又不能代償時,可發生供血局部的缺血性壞死(梗死),甚至發展為壞疽(圖12)。

    圖12 右足趾壞疽

    10 臨床表現

    本病發展過程,可分為四期

    1.無癥狀期或隱匿期 其過程長短不一,包括從較早的病理變化開始,直到動脈粥樣硬化已經形成,但尚無器官或組織受累的臨床表現。

    2.缺血期 癥狀由于血管狹窄、器官缺血而產生。

    3.壞死期 由于血管內血栓形成或管腔閉塞而產生器官組織壞死的癥狀。

    4.硬化期 長期缺血,器官組織硬化(纖維化)和萎縮而引起癥狀。

    不少病人不經過壞死期而進入硬化期,而在硬化期的病人也可重新發生缺血期的表現。

    按受累動脈部位的不同,本病有下列類別:①主動脈及其主要分枝粥樣硬化;②冠狀動脈粥樣硬化;③腦動脈粥樣硬化;④腎動脈粥樣硬化;⑤腸系膜動脈粥樣硬化;⑥四肢動脈粥樣硬化等。

    臨床表現主要是有關器官受累后出現的病象。

    (一)一般表現 腦力與體力衰退觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發現變寬、變長、紆曲和變硬。

    (二)主動脈粥樣硬化 大多數無特異性癥狀。叩診時可發現胸骨柄后主動脈濁音區增寬;主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調,并有收縮期雜音。收縮期血壓升高,脈壓增寬,橈動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結向左上方凸出,主動脈擴張與扭曲,有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉著影。

    主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤,以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見,其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現,腹壁上相應部位可聽到雜音,股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難咯血聲帶因喉返神經受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現。X線檢查可見主動脈的相應部位增大;主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像、磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂,可迅速致命。動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤,但較少見。

    (三)冠狀動脈粥樣硬化 可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等,將在下節詳述。

    (四)腦動脈粥樣硬化 腦缺血可引起眩暈、頭痛與昏厥等癥狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外,有頭痛、眩暈、嘔吐意識突然喪失、肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(詳見“急性腦血管病”)。腦萎縮時引起癡呆,有精神變態行動失常,智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀(參見“腦動脈硬化伴發的精神障礙”)。

    (五)腎動脈粥樣硬化 臨床上并不多見,可引起頑固性高血壓,年在55歲以上而突然發生高血壓者,應考慮本病的可能。如有腎動脈血栓形成,可引起腎區疼痛、尿閉以及發熱等。

    (六)腸系膜動脈粥樣硬化 可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時,有劇烈腹痛、腹脹和發熱。腸壁壞死時,可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。

    (七)四肢動脈粥樣硬化 以下肢較為多見尤其是腿部動脈,由于血供障礙而引起下肢發涼、麻木和間歇性跛行,即行走時發生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣,休息后消失,再走時又出現;嚴重者可有持續性疼痛,下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽(參見“閉塞性動脈硬化”)。

    11 輔助檢查

    本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法。病人多有脂代謝失常,主要表現為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、載脂蛋白B增高、載脂蛋白A降低、脂蛋白(α)增高、脂蛋白電泳圖形異常,90%以上的病人表現為Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血癥。血液流變學檢查往往示血粘滯度增高。血小板活性可增高。X線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現外,選擇性或電子計算機數字減影動脈造影可顯示冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成的管腔狹窄或動脈瘤病變,以及病變的所在部位、范圍和程度,有助于確定外科治療的適應癥和選擇施行手術的方式。多普勒超聲檢查,有助于判斷四肢動脈和腎動脈的血流情況。肢體電阻抗圖、腦電阻抗圖以及腦電圖、腦X線、電腦化X線或磁共振斷層顯象有助于判斷四肢和腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況。放射性核素檢查有助于了解腦、心、腎組織的血供情況,超聲心動圖檢查、心電圖檢查及其負荷試驗所示的特征性變化有助于診斷冠狀動脈粥樣硬化。血管內超聲和血管鏡檢查則是直接從動脈腔內觀察粥樣硬化病變的方法。

    12 鑒別診斷

    主動脈粥樣硬化引起的主動脈變化和主動脈瘤,須與梅毒性主動脈炎和主動脈瘤以及縱隔腫瘤相鑒別;冠狀動脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗塞,須與其他冠狀動脈病變所引起者相鑒別;心肌纖維化須與其他心臟病特別是心肌病相鑒別;腦動脈粥樣硬化所引起的腦血管意外,需與其他原因引起的腦血管意外相鑒別;腎動脈粥樣硬化所引起的高血壓,須與其他原因的高血壓相鑒別;腎動脈血栓形成須與腎結石相鑒別;四肢動脈粥樣硬化所產生的癥狀,須與其他病因的動脈病變所引起者相鑒別。

    13 預后

    本病預后隨病變部位、程度、血管狹窄發展速度、受累器官受損情況和有無并發癥而不同。腦、心、腎的動脈病變而發生腦血管意外、心肌梗塞或腎功能衰竭者,預后不佳。

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    詞條動脈粥樣硬化banlang創建
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    • 任學
      2010-12-18 15:45:46 | #1
      您好!
      我爸爸檢查有冠狀動脈粥樣硬化型心臟病,術中造影顯示:前降支近段約80%狹窄,第一對角支開口處約85%狹窄,余冠脈未見明顯異常。
      請問我爸爸需要搭支架嗎?如果不搭支架會有什么情況和后果,如果搭支架要注意什么呢?



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