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低鈉血癥

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1 拼音

dī nà xuè zhèng

2 英文參考

hyponatremia

3 概述

離子是體內最重要的陽離子之一,不僅對維持晶體滲透壓和調節酸堿平衡有重要作用,也對神經肌肉興奮的產生和傳導有重要作用。

在體內鈉的44%分布細胞外液,9%分布在細胞內液。正常血清鈉濃度為135~145mmol/L,細胞內鈉很低,血清鈉是維持細胞外液晶體滲透壓的最重要因素,由于尿素葡萄糖血清鉀在細胞外液濃度低,對有效晶體滲透壓影響不大,故細胞外液有效晶體滲透壓(mOsm/L)≈2[Na ]≈270~290mOsm/L。血漿Na 濃度是決定血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素,所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映,故又稱為低鈉性低滲綜合征。Psom降低導致水向細胞內轉移,使細胞內水量過多,這是低鈉血癥產生癥狀和威脅生命的主要原因。

鈉離子主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收腎臟是調節鈉代謝的重要器官,調控通過腎小球-腎小管平衡系統腎素-血管緊張素-醛固酮系統和ADH、ANF、糖皮質激素等途徑來完成。

血漿中鈉離子濃度低于正常水平,稱為低鈉血癥。低鈉血癥僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內總鈉量的丟失,總體鈉可以正常甚或稍有增加。根據發病的急緩,可分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥,前者是指48h內,血清鈉離子濃度降至正常水平以下,否則為慢性低鈉血癥。

低鈉血癥臨床上極為常見,特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力惡心嘔吐頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。

4 疾病名稱

低鈉血癥

5 英文名稱

hyponatremia

6 低鈉血癥的別名

低鈉血血鈉過少低血鈉癥

7 分類

代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

8 ICD

E87.1

9 流行病學

低鈉血癥引起血液低滲狀態,此種情況在臨床上極為常見,特別在老年人中。因為老年人,年齡每增加10歲,血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中,22.5%病人有低鈉血癥。

10 病因

引起三種類型的低鈉血癥的病因不同,分述于下。

10.1 總體鈉減少的低鈉血癥

此種情況見于失鈉大于失水,見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別,尿鈉濃度[Na ]>20mmol/L為腎丟失鈉增多;<20mmol/L為腎外丟失。

引起腎鈉丟失的病因有:①過度利尿藥的使用:其機制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導的滲透壓受體和渴感的改變。②鹽皮質激素缺乏,使腎小管重吸收鈉減少。③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒代謝性堿中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿)。

腎外鈉丟失的病因有:①胃腸道丟失,如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷胰腺炎胰腺造瘺和膽瘺等;②蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征,同時有血容量減少,其機制不明,有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關。

10.2 總體鈉正常的低鈉血癥的病因

(1)糖皮質激素缺乏:一方面使腎水排泄發生障礙,在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多(非滲透壓性ADH釋放);另一方面腎臟血流動力學發生障礙,在沒有ADH釋放增加的情況下,可使集合管透性增加。

(2)甲狀腺功能減低:是由于心輸出量腎小球濾過率降低,導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。

(3)急性精神分裂癥病人有發生低鈉血癥傾向,其機制是多因素的,包括渴感增加(多飲),ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷,在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放,腎臟ADH的反應性增加和抗精神病藥物;手術是一種應激,術后病人可發生低鈉血癥,其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內增多,術中輸入無電解質液體多也是一個因素。

(4)藥物引起的低鈉血癥:其機制是ADH為介導,或增加ADH釋放,或增強ADH的作用。藥物有:抗精神病藥物,如百憂解(flexidine),含曲林(sertraline),替沃噻噸(thiothixene),氟哌啶醇(haloperidol),amitripine;與苯丙胺相關藥ecstasy;某些抗癌藥,如長春堿長春新堿、大劑量環磷酰胺卡馬西平溴隱亭氯丙嗪,靜注血管加壓素和勞卡奈(lorcainide)。

(5)ADH分泌過多綜合征SIADH)等。

這類病人總體水量是增加的,尿中鈉濃度[Na ]常>20mmol/L。

10.3 總體鈉增加的低鈉血癥的病因

這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多,但由于體內有水潴留,故血鈉降低。常見病因有:急性或慢性腎功能衰竭腎病綜合征肝硬化心力衰竭。在心力衰竭中,心輸出量減少,使平均動脈壓下降,導致非滲透壓性ADH釋放增多,腎小管細胞中水孔蛋白(水孔素,AQP-2)表達上調,使腎小管重吸收水增加,血鈉降低;心衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活和兒茶酚胺釋放增多,使低鈉血癥進一步加重。肝硬化病人發生低鈉血癥的機制與心衰相似,所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加;增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個動靜脈瘺,使靜脈回流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQP-2表達上調則與心衰相同。腎病綜合征病人由于有效血容量縮減,可引起非滲透壓性ADH釋放,水重吸收增加,從而導致低鈉血癥。在慢性腎功能衰竭中,常有腎組分鈉排泄增加,加之腎臟排水有障礙,特別是當攝入水超過了腎排水能力時更易發生低鈉血癥,如同時攝入過多的鈉則引發水腫

以上三種低鈉血癥都有血鈉[Na ]降低,但總體鈉則不一定降低,由此可見,血[Na ]低,并不經常反映總體鈉的情況。就總體水而言,不同病因的低鈉血癥。總體水可以增加,也可以減少。對血漿滲透壓而言,三種不同類型的低鈉血癥都是降低的,降低的程度則不相同。應當指出的是:臨床上所見的低鈉血癥常非單一性,而是復合性的,診斷和治療時應全面分析

11 病機

低鈉血癥從病因來說,不外是鈉的丟失和耗損,或者是總體水相對增多,總的效應是血漿滲透壓降低(血鈉濃度是血漿滲透壓維系的主要成分)。失鈉又常伴有失水,不管低鈉血癥的病因為何,有效血容量均縮減,從而引起非滲透壓性ADH釋放,以圖增加腎小管對水的重吸收,以免血容量進一步縮減。然而這種保護機制更加重了血鈉和血漿滲透壓的降低,這種代償機制發生于有效血容量縮減的早期,當血[Na ]下降到<135mmol/L時,ADH釋放則被抑制。正常時細胞內滲透壓保持穩態平衡。當血漿鈉濃度降低,細胞外液滲透壓下降,細胞外水流血細胞內,使細胞腫脹,以致細胞功能受損甚至破壞,其中以腦細胞腫脹,可導致低鈉血癥最嚴重的臨床表現。血容量縮減如果得不到糾正,則可使血壓下降,腎血流量減少,腎小球濾過率降低,可導致腎前性氮質血癥。

12 低鈉血癥的臨床表現

12.1 低鈉血癥分類

根據低鈉血癥發生時的血容量變化可分為:

(1)低血容量性低鈉血癥,此種情況失鈉多于失水。

(2)血容量正常性低鈉血癥,此種情況總體水增加而總鈉不變。

(3)高血容量的低鈉血癥,此時總體水增高大于血鈉升高,根據血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血癥,血鈉水平分別為125~135mmol/L和低于125mmol/L。此外還有假性低鈉血癥,見于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥。假性低鈉血癥也有人為的。現代用直接電位計法測定血漿鈉可消除過去用火焰光度計法時的假性讀數低的假性低鈉血癥。

除上述分類外,還有分為:失鈉型、稀釋型和膨脹型;也有人分為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無癥狀性低滲綜合征或消耗性、稀釋性和缺鈉性低鈉血癥者。

12.2 低鈉血癥的臨床表現

低鈉血癥的嚴重程度取決于血[Na ]和血鈉下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上時,極少引起癥狀;[Na ]在125~130mmol/L之間時,也只有胃腸道癥狀。此時主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。在低鈉血癥的早期,腦細胞對細胞內外滲透壓不平衡有適應性調節。在1~3h內,腦中的細胞外液移入腦脊液,而后回到體循環;如低鈉血癥持續存在,腦細胞的適應調節是將細胞內的有機滲透溶質包括磷酸、肌酸、肌醇氨基酸(如丙氨酸氨基乙磺酸)丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應調節衰竭,腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現有抽搐、木僵、昏迷和顱內壓升高癥狀,嚴重可出現腦幕(tentorium)疝。如果低鈉血癥在48h內發生,則有很大危險,可導致永久性神經系統受損的后果。慢性低鈉血癥者,則有發生滲透性脫髓鞘的危險,特別在糾正低鈉血癥過分或過快時易于發生。

除腦細胞水腫和顱高壓臨床表現外,由于血容量縮減,可出現血壓低、脈細速和循環衰竭,同時有失水的體征。總體鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫臨床表現。

13 低鈉血癥的并發癥

當血清鈉濃度低于115~120mmol/L時,會出現頭痛、嗜睡,最終出現昏迷。低鈉血癥腦病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發生神經系統癥狀以及腦水腫的嚴重程度都遠低于急性低鈉血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現癥狀,那么其血清鈉濃度常低于110mmol/L,并常有低鈉血癥的急劇惡化。

14 實驗室檢查

三種類型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低,血鈉降低。總體鈉正常的低鈉血癥,兩者降低都不明顯。此外,總體鈉丟失的低鈉血癥還有血鉀、血漿蛋白血細胞比容血尿素氮升高,提示存在血容量不足;尿量、尿鈉和氯化物則減少,尿比重升高,血pH值常低。高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥),除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外,其余實驗室檢查結果則與之相反。血容量正常的低鈉血癥的前述實驗室檢查則變化較大,血鈉只稍低于正常。

15 輔助檢查

根據臨床表現選做心電圖B超、腦CT等。

16 診斷

臨床上一旦發現血鈉過低可按圖1步驟進行診斷。

16.1 確定是否真正有低鈉血癥

低鈉血癥的患者需測定血滲透壓,若滲透壓正常,則可能為嚴重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。

16.2 估計細胞外液容量狀況

容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉<10mmol/L者,提示經腎外丟失;尿鈉>20mmol/L,有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失。尿鉀測定也很重要,高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障礙,或者由嘔吐、利尿藥等引起;低者提示有醛固酮過低的情況。

細胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者,低鈉血癥大多因心、肝、腎等導致水腫形成而致。如無水腫,血壓正常,同時無任何體液過少的跡象,低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。此時如果嚴重少尿,血尿素氮、肌酐明顯升高,尿鈉排泄仍>20mmol/L者,為腎功能衰竭引起;如果尿滲透壓明顯降低(<80mOsm/kgH2O),且伴有明顯多飲,則本病可能由多飲引起,常見原因為精神病或者服用某些導致嚴重口渴藥物(如三環類抗抑郁藥)。

抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)臨床診斷標準:持續性低鈉血癥伴下列4項內容:①無腎、心、肺、腎上腺腦垂體功能障礙;②細胞外液呈低滲透壓狀態;③尿液無法正常性稀釋,給予液體負荷(包括注射生理鹽水)后由于水繼續貯存在體內,Na 仍然從尿中排出,低鈉血癥繼續加劇;④限制攝水可以改善低鈉血癥情況。在診斷本病時應注意:①血尿酸水平在SIADH通常偏低,如果偏高,則應除外有效細胞外液量不足引起;②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血癥,特別是嘔吐以及高醛固酮癥導致的;高鉀者則應注意有低醛固酮血癥情況存在;③HCO3-:通常正常。由利尿藥引起者可偏高;醛固酮過低者則可偏低;④血尿素氮:大多偏低。

臨床上SIADH有4種亞型:①持續高水平ADH釋放,大多由肺癌引起,約占SIADH中的38%;②滲透值重調,表現為對ADH分泌的調節仍然正常,但閾值處于較低滲透濃度,約占38%;③低滲血癥對ADH完全無抑制作用,大約占16%,該型病人在滲透壓過高時分泌正常,但低滲血癥時無法下降到零水平;④腎臟對ADH反應過敏,該型ADH水平及分泌調節情況正常,血中也無ADH樣物質存在。

17 鑒別診斷

判斷低鈉血癥是由于失鈉、水過多和正常血容量性可根據總體水、總體鈉來鑒別。分別見表1和圖2。總體液量可根據體重和所測血清鈉值計算,但必須知道病人發病前的體重。

現有體液總量=(正常血清鈉值/所測血清鈉值)×正常體液總量。

正常體液總量=病人病前體重(kg)×0.6。

總體鈉=總體液量×血鈉濃度(mmol/L)。

18 低鈉血癥的治療

低鈉血癥的治療應根據病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法,故強調低鈉血癥的治療應個別化,但總的治療措施包括:①去除病因;②糾正低鈉血癥;③對癥處理;④治療合并癥。下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過多的低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥分別敘述。

18.1 急性低鈉血癥

急性低鈉血癥是指在48h內發生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治療的住院病人中,也有報道在大量清水(不含溶質)洗胃治療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治療,否則會引發腦水腫,甚至死亡。治療目標為每小時使血[Na ]升高2mmol/L。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液,滴速為1~2ml/(kg·h)。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄,使血[Na ]更快得到恢復。如果出現嚴重的中樞神經癥狀(如抽搐或昏迷等),可加快滴速到4~6ml/(kg·h),甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注,但應嚴密監測血清電解質變化。應該提及的是有人認為快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontine myelinolysis),但此種情況是極少見的,但在快速糾正低鈉血癥過程中應該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變,其發病機制尚不明了,但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na ]變化有關。

18.2 慢性低鈉血癥的治療

慢性低鈉血癥的治療應根據癥狀的有無而采取不同方法。

慢性無癥狀的低鈉血癥首先應尋找引起低鈉血癥病因,然后針對病因進行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因暫時不能去除的病人,可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放,或增加溶質攝入或排泄。抑制ADH釋放的藥物現代臨床上選用者為地美環素(demeclocycline),首劑為1200mg,以后300~900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反應,使自由水排出增多,故服藥期間可不限水。但此藥對神經和腎有毒,且可發生光敏感,小孩服用可使牙齒骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質攝入可用口服尿素,服30~60g/d。尿素可引起滲透性利尿,增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。

慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應當注意的是:血[Na ]糾正速率不要超過1mmol/(L·h);腎水丟失速率為250ml/h。

18.3 失鈉性低鈉血癥的治療

常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失,但鈉丟失多于水丟失,故引起失鈉性低滲狀態而導致血容量不足和末梢循環衰竭。這種情況因水和鈉都丟失,因此,不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡,故無神經受損和顱高壓癥狀。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可,同時飲水,使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量(或應補鈉量)可按下列公式計算:

缺鈉量(mmol)=(正常血鈉-病人所測血鈉)×0.6×病人體重。

1g氯化鈉=17mmolNa ,據此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數。男性總體水按體重的60%;女性按體重的50%計算。應當注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水,否則會加重低鈉血癥。

在補鈉補水的同時,下面幾點應予注意:①病因治療:去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正;②上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內,先補給計算出來缺鈉量的1/3~1/2較為安全,然后根據治療效果,并監測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷,將剩余的缺鈉量補給;③上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如,腹瀉患者可以丟失5L等滲液,后因飲水及生理上保留3L水而引發低鈉血癥。用公式估算的Na 量只有3L游離水,則仍缺2L等滲的Na 和水;④血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失;⑤如同時有缺鉀,須同時補給。K 進入細胞內,使細胞內鈉流向細胞外液,有利于細胞外Na 的升高和血漿滲透壓提高;⑥為避免過多Cl-輸入,可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉碳酸氫鈉重碳酸鈉)溶液,有利于同時存在的代謝性酸中毒的糾正;如果患者已發生循環衰竭,提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外,應及時補給膠體溶液以擴容,如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑,對改善末梢循環有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容,血壓仍不上升時方可采用。

18.4 稀釋性低鈉血癥的治療

稀釋性低鈉血癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內潴留,故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。

癥狀輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥的發病機制是多因素的,患者總體鈉不減少,往往是過多,其總體水也過多,常有水腫、胸腔積液腹水,但總體水大于總體鈉。這類病人治療比較困難。糾正低鈉血癥給予鈉鹽可加重水腫;糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血癥,而過分限水病人不易接受。原則上每天攝入水量應少于每天尿量和不顯性失水量之和。可適當使用襻利尿藥以增加水的排泄,因為襻利尿藥可抑制ADH對集合管的作用,使水重吸收減少;但用過多襻利尿藥可加重鈉的丟失。這類病人除了限水外,同時也要限鈉,一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。由精神性多飲和SIADH綜合征的治療主要是嚴格限制水的攝入和使用襻利尿藥,在治療急性低鈉血癥的治療措施可以選用。

19 預后

低鈉血癥腦病常常是可逆的。

20 低鈉血癥的預防

20.1 急性嚴重缺鈉

急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3,以每小時提高1~2mmol/L血鈉濃度的速度補充,24h勻速補完。慢性失鈉者可48h補足。對循環穩定者,禁忌過快糾正低鈉血癥,否則,可能導致滲透性脫髓鞘綜合征,出現截癱四肢癱、失語、充血性心力衰竭和腦水腫。

20.2 慢性失鈉性低鈉血癥

慢性失鈉性低鈉血癥多見于各種消耗性疾病,機體鈉丟失不僅包括細胞內外液鈉,還包括骨骼鈉。應注意補鈉量要達到常規計算量的2倍,補鈉速度不宜過快,同時補充鉀、鎂為佳。

21 相關藥品

尿素、葡萄糖、替沃噻噸、氟哌啶醇、苯丙胺、長春堿、長春新堿、環磷酰胺、卡馬西平、溴隱亭、氯丙嗪、加壓素、肌醇、氯化鈉、地美環素、乳酸鈉、碳酸氫鈉

22 相關檢查

血清鈉、血清鉀、尿鈉、兒茶酚胺、腎血流量、丙氨酸、血細胞比容、血尿素氮、尿素氮、尿比重、尿鉀、尿滲透壓、抗利尿激素

治療低鈉血癥的穴位


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開放分類:疾病代謝科水和電解質代謝紊亂
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參與討論
  • may
    2014/5/11 21:24:47 | #1
    請問:我母親75歲,因尿道發炎,醫生建議多喝水,但也好幾次因全身無力不舒服進急診,結果是鈉太低。曾經周一的報告149,周五下午進急診只剩124,在院打完點滴後135,隔天又只剩128。想了解該如何治療?可以喝運動飲料改善嗎?一天可以喝多少?可以取代水嗎?吃鹽的量可以多少?還是有其他的藥品可吃?麻煩解惑,謝謝!!
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