與彈性酶相關的詞條

相關詞條：

• 彈性酶

  拼音：dànxìngméi英文：pancreatopeptidaseE;elastase彈性酶說明書：藥品名稱：彈性酶英文名稱：Elastase別名：胰彈性酶；彈性蛋白酶；彈性水解酶；胰太酶E分類：循環系統藥物其他劑型：1.片劑或膠囊劑：10mg；2.膠丸劑（腸溶）：10mg；3.注射劑：15mg（粉）。4.軟膏劑;10%彈性酶的藥理作用：能影響脂質代謝，阻止膽固醇在體內的合成并促使其轉化成膽汁...

• 胰彈性酶

  拼音：yídànxìngméi英文：Elastase彈性酶說明書：藥品名稱：彈性酶英文名稱：Elastase別名：胰彈性酶；彈性蛋白酶；彈性水解酶；胰太酶E分類：循環系統藥物其他劑型：1.片劑或膠囊劑：10mg；2.膠丸劑（腸溶）：10mg；3.注射劑：15mg（粉）。4.軟膏劑;10%彈性酶的藥理作用：能影響脂質代謝，阻止膽固醇在體內的合成并促使其轉化成膽汁酸，因而降低血清膽固醇，并有防止動脈...

• 彈性水解酶

  lastolyticEnzyme;Pancreatopeptidase;PancreatopeptidaseE彈性酶說明書：藥品名稱：彈性酶英文名稱：Elastase別名：胰彈性酶；彈性蛋白酶；彈性水解酶；胰太酶E分類：循環系統藥物其他劑型：1.片劑或膠囊劑：10mg；2.膠丸劑（腸溶）：10mg；3.注射劑：15mg（粉）。4.軟膏劑;10%彈性酶的藥理作用：能影響脂質代謝，阻止膽固醇在體內的...

• 彈性蛋白酶

  ánxìngdànbáiméi英文：elastolyticenzyme;elastinase;elastase彈性酶說明書：藥品名稱：彈性酶英文名稱：Elastase別名：胰彈性酶；彈性蛋白酶；彈性水解酶；胰太酶E分類：循環系統藥物其他劑型：1.片劑或膠囊劑：10mg；2.膠丸劑（腸溶）：10mg；3.注射劑：15mg（粉）。4.軟膏劑;10%彈性酶的藥理作用：能影響脂質代謝，阻止膽固醇在體內的...

• 彈力纖維酶

  拼音：dànlìxiānwéiméi藥品說明書：別名：彈性酶,彈性蛋白酶，胰肽酶E，彈性水解酶作用與用法：此酶能增加脂蛋白酶活性，具有A脂蛋白酶的作用，能阻止膽固醇在體內合成并促其轉化為膽酸，降低血漿膽固醇及低密度脂蛋白、甘油三酯和極低密度脂蛋白；升高高密度脂蛋白；阻止脂質向動脈壁沉積，分解舊彈性蛋白和合成新彈性蛋白，并有防止動脈粥樣硬化及抗脂肪肝的作用。此外尚有促進血凝、加強子宮收縮等作用。用...

• 胰太酶E

  拼音：yítàiméiE藥品說明書：別名：彈性蛋白酶;彈性水解酶;胰彈性酶;胰太酶E,彈性酶外文名：Elastase適應癥：臨床用于Ⅱ型和Ⅳ型高血脂血癥（尤適用于Ⅱ型）、動脈粥樣硬化、脂肪肝等的防治。外用可去除燙傷皮膚潰瘍的壞死組織、促進肉芽生長、創傷愈合和使瘢痕軟化。用量用法：片劑口服：１日量３０～６０ｍｇ，３次分服。１療程２～８周。軟膏劑：局部外用。注射用針劑：肌注。規格：片劑或腸溶丸、膠囊劑...

• 間α胰蛋酶抑制物

  拼音：jiānαyídànméiyìzhìwù英文：概述：IαTI曾稱為蛋白π，是單一多肽鏈組成的糖蛋白，性質不穩定，白細胞彈性蛋白酶可將其裂解為兩個節片，其中之一能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶和其他蛋白酶。電泳位于α2球蛋白區。間α胰蛋酶抑制物的醫學檢查：檢查名稱：間α胰蛋酶抑制物分類：血液生化檢查蛋白質測定間α胰蛋酶抑制物的測定原理：同免疫擴散法原理。試劑：用新鮮血清或4℃冰箱放置72h以內，－2...

• 抗胰蛋白酶缺乏

  AT濃度為1.3mg/ml，不同Pi型個體濃度有所差異。α1-AT是人類血漿中最主要的一種蛋白酶抑制劑（proteaseinhibitor，簡稱PI），它能與多種絲氨酸蛋白酶結合形成復合體，包括彈性蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、凝血酶及細菌蛋白酶。其重要的作用在于抑制中性粒細胞的彈性蛋白酶，彈性蛋白酶可作用于肺泡壁的彈性蛋白及其組織的結構蛋白而造成組織損害。因而α1-AT的主要生理功能是保護下呼吸...

• 抗胰蛋白酶缺乏癥

  AT濃度為1.3mg/ml，不同Pi型個體濃度有所差異。α1-AT是人類血漿中最主要的一種蛋白酶抑制劑（proteaseinhibitor，簡稱PI），它能與多種絲氨酸蛋白酶結合形成復合體，包括彈性蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、凝血酶及細菌蛋白酶。其重要的作用在于抑制中性粒細胞的彈性蛋白酶，彈性蛋白酶可作用于肺泡壁的彈性蛋白及其組織的結構蛋白而造成組織損害。因而α1-AT的主要生理功能是保護下呼吸...

• 抗胰蛋白酶不足

  AT濃度為1.3mg/ml，不同Pi型個體濃度有所差異。α1-AT是人類血漿中最主要的一種蛋白酶抑制劑（proteaseinhibitor，簡稱PI），它能與多種絲氨酸蛋白酶結合形成復合體，包括彈性蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、凝血酶及細菌蛋白酶。其重要的作用在于抑制中性粒細胞的彈性蛋白酶，彈性蛋白酶可作用于肺泡壁的彈性蛋白及其組織的結構蛋白而造成組織損害。因而α1-AT的主要生理功能是保護下呼吸...

• α-抗胰蛋白酶

  分。區帶中的另2個主要組分；α1-酸性糖蛋白含糖量特別高，α1-脂蛋白含脂類特別高，因此蛋白質的染色都很淺。作為蛋白酶的抑制物，它不僅作用于胰蛋白酶，同時也作用于糜蛋白酶、尿激酶、腎素、膠原酶、彈性蛋白酶、纖溶酶和凝血酶等。AAT占血清中抑制蛋白酶活力的90%左右。AAT的抑制作用有明顯的pH依賴性，最大活力處于中性和弱堿性，當pH4.5時活性基本喪失，這一特點具有重要的生理意義。AAT的主要功...

• α1-抗胰蛋白酶缺乏性脂膜炎

  associatedwithpaniculitis），1972年報道本病屬于結節性脂膜炎的1種亞型。α1-抗胰蛋白酶是由肝細胞合成的1種多肽糖蛋白，是血清蛋白酶的抑制物，其作用能影響胰蛋白酶、胰彈性蛋白酶、尿激酶、皮膚膠原酶、多核細胞的中性蛋白酶、凝血輔助因子等，這些酶的功能可調節代謝及抑制炎癥反應。尚無特殊方法，皮質類固醇激素療效不定，可試用免疫抑制劑環磷酰胺，秋水仙堿、氨苯砜等。如因外傷常見...

• 肺氣腫

  酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。發病機制：肺氣腫的發病機制與下列因素有關：阻塞性：通氣...

• 痰特靈

  ：替美斯汀為黏液活性劑，具有黏液溶解作用。替美斯汀可使喉—氣管—支氣管分泌的黏液粘性下降且與劑量相關，其作用強于乙酰半胱氨酸。替美斯汀可降低粘多糖纖維的斷裂點，并使黏液旋轉能力增強。替美斯汀通過彈性蛋白酶、膠原酶及抑制過氧化反應而起到黏液溶解作用。替美斯汀還具有清除自由基和抗衰老作用。替美斯汀的適應證：急或慢性阻塞性呼吸道疾病粘痰稀釋溶解，以利排出、咯出。注意事項：孕婦及哺乳期婦女慎用，須在醫生...

• 特美司丁

  ：替美斯汀為黏液活性劑，具有黏液溶解作用。替美斯汀可使喉—氣管—支氣管分泌的黏液粘性下降且與劑量相關，其作用強于乙酰半胱氨酸。替美斯汀可降低粘多糖纖維的斷裂點，并使黏液旋轉能力增強。替美斯汀通過彈性蛋白酶、膠原酶及抑制過氧化反應而起到黏液溶解作用。替美斯汀還具有清除自由基和抗衰老作用。替美斯汀的適應證：急或慢性阻塞性呼吸道疾病粘痰稀釋溶解，以利排出、咯出。注意事項：孕婦及哺乳期婦女慎用，須在醫生...

• 替美斯丁

  ：替美斯汀為黏液活性劑，具有黏液溶解作用。替美斯汀可使喉—氣管—支氣管分泌的黏液粘性下降且與劑量相關，其作用強于乙酰半胱氨酸。替美斯汀可降低粘多糖纖維的斷裂點，并使黏液旋轉能力增強。替美斯汀通過彈性蛋白酶、膠原酶及抑制過氧化反應而起到黏液溶解作用。替美斯汀還具有清除自由基和抗衰老作用。替美斯汀的適應證：急或慢性阻塞性呼吸道疾病粘痰稀釋溶解，以利排出、咯出。注意事項：孕婦及哺乳期婦女慎用，須在醫生...

• 替美斯汀

  ：替美斯汀為黏液活性劑，具有黏液溶解作用。替美斯汀可使喉—氣管—支氣管分泌的黏液粘性下降且與劑量相關，其作用強于乙酰半胱氨酸。替美斯汀可降低粘多糖纖維的斷裂點，并使黏液旋轉能力增強。替美斯汀通過彈性蛋白酶、膠原酶及抑制過氧化反應而起到黏液溶解作用。替美斯汀還具有清除自由基和抗衰老作用。替美斯汀的適應證：急或慢性阻塞性呼吸道疾病粘痰稀釋溶解，以利排出、咯出。注意事項：孕婦及哺乳期婦女慎用，須在醫生...

• 支擴寧合劑

  、瘀、虛貫串疾病全程，其治療強調養陰潤肺為本，清化行瘀為要，持之以恒為貴。根據臨床觀察：支擴寧合劑可以明顯改善支擴癥肺部炎癥，降低炎癥細胞密度，減少致炎性細胞因子及炎性介質釋放，尤其對中性粒細胞彈性蛋白酶有較好的抑制作用，進而達到抑制氣道炎癥與蛋白分解活動，臨床治療支擴的總有效率達92.5%。方中黃芩、桑白皮清瀉肺熱；瓜蔞、杏仁清熱化痰，降氣止咳；薏苡仁、冬瓜仁健脾益氣，化痰利濕，清熱排痰；枳殼...

• α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病

  的位置。釋入血漿后，構成α1-球蛋白的主要成分，約占α1-球蛋白的90%、全部血清蛋白的4%。α1-AT是一種急性時相反應的蛋白酶抑制劑，可以抑制多種內源性和外源性蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、凝血酶、纖溶酶、血管舒緩素以及某些細菌和病毒具有蛋白酶性質的產物等。還具有中和毒素、清除毒素，控制感染、炎癥，阻止自身消化等多種功能。在有炎癥反應、應激、創傷、妊娠或腫瘤時也可刺激α1-AT釋...

• 老年人肺氣腫

  間接損傷支氣管黏膜上皮，甚至引起鱗狀上皮化生；抑制或損害支氣管黏膜纖毛的運動；刺激黏液腺增生，黏液過度分泌；抑制肺巨噬細胞的吞噬功能；分泌物稽留易繼發微生物感染；使α1抗胰蛋白酶的活性降低，導致彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制物的平衡失調……，這就是吸煙-肺氣腫-慢性支氣管炎或吸煙-慢性支氣管炎-肺氣腫發病模式。Kannel追蹤調查34年吸煙的危險性，結果表明吸煙量與慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低...

• 老年肺氣腫

  間接損傷支氣管黏膜上皮，甚至引起鱗狀上皮化生；抑制或損害支氣管黏膜纖毛的運動；刺激黏液腺增生，黏液過度分泌；抑制肺巨噬細胞的吞噬功能；分泌物稽留易繼發微生物感染；使α1抗胰蛋白酶的活性降低，導致彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制物的平衡失調……，這就是吸煙-肺氣腫-慢性支氣管炎或吸煙-慢性支氣管炎-肺氣腫發病模式。Kannel追蹤調查34年吸煙的危險性，結果表明吸煙量與慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低...

• 成人呼吸窘迫綜合征

  統激活產生的C5a、脂多醣（LPS）等，將PMN粘附于內皮細胞表面，活化的PMN釋放一系列損害內皮細胞和肺組織的有害物質，主要為氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產物。各種蛋白酶如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶，其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜、動脈壁和肺內彈力組織結構。花生四烯酸代謝產物是由PMN、巨噬細胞補體激活的磷脂酶作用，從質膜磷脂中釋放出花生四烯酸，其通...

• 慢性阻塞性肺病

  ，吸入的空氣可經存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內（即肺泡側流通氣），而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。2．彈性蛋白酶增多、活性增高與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤...

• 慢阻肺

  ，吸入的空氣可經存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內（即肺泡側流通氣），而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。2．彈性蛋白酶增多、活性增高與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤...

• 原發性急進型腎小球腎炎

  明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。細胞免疫介導的機制：約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RP...

• 急進性腎炎

  明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。細胞免疫介導的機制：約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RP...

• 新月體腎小球腎炎

  明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。細胞免疫介導的機制：約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RP...

• 新月體性腎小球腎炎

  明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。細胞免疫介導的機制：約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RP...

• 新月體型腎炎

  明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。細胞免疫介導的機制：約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RP...

• 急進性腎小球性腎炎

  明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。細胞免疫介導的機制：約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RP...

• 急性快速進展性腎小球腎炎

  明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。細胞免疫介導的機制：約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RP...

• 急進性腎小球腎炎

  明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。細胞免疫介導的機制：約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RP...

• 多臟器衰竭

  細胞間黏附分子-1（ICAM-1）與內皮白細胞黏附分子-1（ELAM-1），從而導致白細胞-內皮細胞間相互作用。通過這種相互作用，除促進中性粒細胞進入組織間隙外，更重要的是促使它釋放大量活性氧與彈性蛋白酶，對血管內皮細胞和器官主質細胞產生損害作用，一旦細胞膜受損，便產生細胞內Ca2超負荷，既可抑制線粒體呼吸功能，又能激活細胞內磷脂酶、核酸內切酶與蛋白酶，從而引起細胞自身破壞。②TNF-α刺激血管...

• 多器官功能障礙

  細胞間黏附分子-1（ICAM-1）與內皮白細胞黏附分子-1（ELAM-1），從而導致白細胞-內皮細胞間相互作用。通過這種相互作用，除促進中性粒細胞進入組織間隙外，更重要的是促使它釋放大量活性氧與彈性蛋白酶，對血管內皮細胞和器官主質細胞產生損害作用，一旦細胞膜受損，便產生細胞內Ca2超負荷，既可抑制線粒體呼吸功能，又能激活細胞內磷脂酶、核酸內切酶與蛋白酶，從而引起細胞自身破壞。②TNF-α刺激血管...

• 多系統器官功能衰竭

  細胞間黏附分子-1（ICAM-1）與內皮白細胞黏附分子-1（ELAM-1），從而導致白細胞-內皮細胞間相互作用。通過這種相互作用，除促進中性粒細胞進入組織間隙外，更重要的是促使它釋放大量活性氧與彈性蛋白酶，對血管內皮細胞和器官主質細胞產生損害作用，一旦細胞膜受損，便產生細胞內Ca2超負荷，既可抑制線粒體呼吸功能，又能激活細胞內磷脂酶、核酸內切酶與蛋白酶，從而引起細胞自身破壞。②TNF-α刺激血管...

• 70年代綜合征

  細胞間黏附分子-1（ICAM-1）與內皮白細胞黏附分子-1（ELAM-1），從而導致白細胞-內皮細胞間相互作用。通過這種相互作用，除促進中性粒細胞進入組織間隙外，更重要的是促使它釋放大量活性氧與彈性蛋白酶，對血管內皮細胞和器官主質細胞產生損害作用，一旦細胞膜受損，便產生細胞內Ca2超負荷，既可抑制線粒體呼吸功能，又能激活細胞內磷脂酶、核酸內切酶與蛋白酶，從而引起細胞自身破壞。②TNF-α刺激血管...

• 多臟器功能失常綜合征

  細胞間黏附分子-1（ICAM-1）與內皮白細胞黏附分子-1（ELAM-1），從而導致白細胞-內皮細胞間相互作用。通過這種相互作用，除促進中性粒細胞進入組織間隙外，更重要的是促使它釋放大量活性氧與彈性蛋白酶，對血管內皮細胞和器官主質細胞產生損害作用，一旦細胞膜受損，便產生細胞內Ca2超負荷，既可抑制線粒體呼吸功能，又能激活細胞內磷脂酶、核酸內切酶與蛋白酶，從而引起細胞自身破壞。②TNF-α刺激血管...

• 蛔蟲性急性胰腺炎

  腺炎患者可發展為出血壞死性胰腺炎。發病機制：胰腺所分泌的消化酶有兩種形式，即有活性的消化酶和無活性的消化酶原或前體。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。正常條件下，胰液進入十二指腸后，在腸激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級聯，活化后的各種消化酶對食物產生消化作用。蛔蟲...

• 桑杏湯

  還可誘導百日咳腦病。支氣管擴張：支氣管擴張是指直徑大于2mm的近端支氣管由管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。其主要病因是支氣管－肺組織感染所致炎癥，由中性粒細胞、巨噬細胞和氣道上皮細胞釋放的彈性酶、膠原酶和細胞因子如白細胞介素-8和白三烯B4等介導，致使支氣管壁層組織，特別是平滑肌和彈性纖維破壞，削弱了對管壁的支撐；同時支氣管黏膜充血、水腫、分泌物阻塞以及腫瘤、異物、感染引起的管腔阻塞導致...

• 人參蛤蚧散

  主要表現。支氣管擴張：支氣管擴張是指直徑大于2mm的中等大小的近端支氣管由管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。其主要病因是支氣管－肺組織感染所致炎癥，由中性粒細胞、巨噬細胞和氣道上皮細胞釋放的彈性酶、膠原酶和細胞因子IL-8和白三烯B4等介導，致使支氣管壁層組織，特別是平滑肌和彈性纖維破壞消弱了對管壁的支撐；同時支氣管黏膜充血、水腫，分泌物阻塞以及腫瘤、異物、感染引起的管腔阻塞導致支氣管狹窄...

• 厄多司坦

  粒體酶被代謝為3個活性代謝物，具有溶解黏液和清除自由基的活性。厄多司坦通過調節黏液分泌及黏性，并增加黏膜纖毛的轉運，從而增加痰的排出。同時，可抑制吸煙產生的自由基的活性，當體內α1-抗胰蛋白酶/彈性蛋白酶平衡改變（如過度吸煙）時，可破壞肺的彈性硬蛋白并引起肺氣腫。體外和鼠體內實驗證實，厄多司坦能有效地保護α1-抗胰蛋白酶，使其不被香煙引起蛋氨酸殘基的自由基氧化，從而防止肺氣腫發生。對慢性阻塞性肺...

• 益多斯太因

  粒體酶被代謝為3個活性代謝物，具有溶解黏液和清除自由基的活性。厄多司坦通過調節黏液分泌及黏性，并增加黏膜纖毛的轉運，從而增加痰的排出。同時，可抑制吸煙產生的自由基的活性，當體內α1-抗胰蛋白酶/彈性蛋白酶平衡改變（如過度吸煙）時，可破壞肺的彈性硬蛋白并引起肺氣腫。體外和鼠體內實驗證實，厄多司坦能有效地保護α1-抗胰蛋白酶，使其不被香煙引起蛋氨酸殘基的自由基氧化，從而防止肺氣腫發生。對慢性阻塞性肺...

• 支氣管肺泡灌洗液檢查

  解某些肺部疾病的病變特征，研究發病機制提供重要手段。表13-3BALF檢測的可溶性物質溶質濃度近似值溶質濃度近似值總蛋白70μg/ml纖維連接蛋白30-150ng/ml白蛋白70μg/ml白細胞彈性蛋白酶+免疫球蛋白膠原酶+IGG2.5-10μg/ml血管緊張素轉換酶+IGA2.5-6μg/ml極性脂質78μg/mlIGM100ng/ml非極性脂質45μg/mlIGE0.06-0.3μg/ml前...

• 腸球菌敗血癥

  作用），炎癥介質、心血管調節肽等，導致微循環障礙、感染性休克等。銅綠假單胞蛋白質合成抑制物，如蛋白酶、殺白細胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很強的蛋白質合成抑制物，可引起組織壞死；外毒素A和彈性蛋白酶同時存在時，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依賴其，后者有抗吞噬作用；常可產生溶血毒素和神經氨酸酶。肺炎克雷伯桿菌等亦具有，有節抗吞噬和體液中殺菌物質的作用。病理變化病原菌的毒素可引起組織和臟器細胞...

• 真菌敗血癥

  作用），炎癥介質、心血管調節肽等，導致微循環障礙、感染性休克等。銅綠假單胞蛋白質合成抑制物，如蛋白酶、殺白細胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很強的蛋白質合成抑制物，可引起組織壞死；外毒素A和彈性蛋白酶同時存在時，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依賴其，后者有抗吞噬作用；常可產生溶血毒素和神經氨酸酶。肺炎克雷伯桿菌等亦具有，有節抗吞噬和體液中殺菌物質的作用。病理變化病原菌的毒素可引起組織和臟器細胞...

• 表葡菌敗血癥

  作用），炎癥介質、心血管調節肽等，導致微循環障礙、感染性休克等。銅綠假單胞蛋白質合成抑制物，如蛋白酶、殺白細胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很強的蛋白質合成抑制物，可引起組織壞死；外毒素A和彈性蛋白酶同時存在時，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依賴其，后者有抗吞噬作用；常可產生溶血毒素和神經氨酸酶。肺炎克雷伯桿菌等亦具有，有節抗吞噬和體液中殺菌物質的作用。病理變化病原菌的毒素可引起組織和臟器細胞...

• 綠膿桿菌

  不僅存在于不同血清型綠膿桿菌中，而且廣泛存在于假單胞菌屬的其他細菌以及肺炎桿菌、大腸桿菌、霍亂弧菌等g-細菌中，是一種良好的交叉保護抗原。綠膿桿菌能產生多種與毒力有關的物質，如內毒素、外毒素a、彈性蛋白酶、膠原酶、胰肽酶等，其中以外毒素a最為重要。綠膿桿菌外毒素a為一種熱不穩定的單鏈多肽，分子量約66，000，經甲醛或戊二醛處理可脫毒為類毒素，并被特異性抗毒素中和。毒性強，注入動物后，主要靶器官...

• 厭氧菌敗血癥

  作用），炎癥介質、心血管調節肽等，導致微循環障礙、感染性休克等。銅綠假單胞蛋白質合成抑制物，如蛋白酶、殺白細胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很強的蛋白質合成抑制物，可引起組織壞死；外毒素A和彈性蛋白酶同時存在時，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依賴其，后者有抗吞噬作用；常可產生溶血毒素和神經氨酸酶。肺炎克雷伯桿菌等亦具有，有節抗吞噬和體液中殺菌物質的作用。病理變化病原菌的毒素可引起組織和臟器細胞...

• 溶血尿毒綜合征

  （PGI2）合成減少，而血小板凝后釋放出的促血小板凝聚的血栓素A2（TXA2）與PGI2作用相反，還可使血管收縮，這些因素均促進血栓形成，如此造成溶血性貧血及血小板減少。嗜中性粒細胞浸潤所釋放的彈性蛋白酶及其他蛋白水解酶可增加內皮細胞及腎小球基底膜的損傷，并促使VWF裂解、抑制PGI2生長，促進血栓形成。此外，患本病時由于微生物的脂蛋白多糖及單核細胞產生的細胞因子如白細胞介素Ⅰ及腫瘤壞死因子的存...

• 補肺阿膠湯

  主要表現。支氣管擴張：支氣管擴張是指直徑大于2mm的中等大小的近端支氣管由管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。其主要病因是支氣管－肺組織感染所致炎癥，由中性粒細胞、巨噬細胞和氣道上皮細胞釋放的彈性酶、膠原酶和細胞因子IL-8和白三烯B4等介導，致使支氣管壁層組織，特別是平滑肌和彈性纖維破壞消弱了對管壁的支撐；同時支氣管黏膜充血、水腫，分泌物阻塞以及腫瘤、異物、感染引起的管腔阻塞導致支氣管狹窄...

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