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單純皰疹病毒

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1 拼音

dān chún pào zhěn bìng dú

2 英文參考

herpes simplex virus[WS/T 236—2017 生殖器皰疹診斷]

HSV[WS/T 236—2017 生殖器皰疹診斷]

3 概述

單純皰疹病毒(herpes simplex virus;HSV)為皰疹病毒科、α皰疹病毒亞科、單純病毒屬的雙鏈DNA病毒基因DNA長約150 kb,病毒核殼由脂質糖蛋白包裹,具有嗜神經組織特性[1]。根據單純皰疹病毒包膜糖蛋白G (gG)的特異性抗原決定簇gG-1和gG-2,將單純皰疹病毒分為HSV 1和HSV 2兩種血清型,其基因組同源序列約為50%[1]。1型主要由口唇病灶獲得,2型可從生殖器病灶分離到。單純皰疹病毒2型主要侵犯生殖器與肛門及其周圍部位;單純皰疹病毒1型主要侵犯面部,也可侵犯生殖器與肛門及其周圍部位[1]

單純皰疹病毒直徑180nm,是較大的DNA病毒。它可以分為HSV-1和HSV-2兩個亞型,它們在生物學自然屬性以及人類對它們的免疫方面存在著不同。但這兩個亞型感染引起的病理生理卻相同。HSV的核酸結構為雙股線狀DNA,每股DNA分長、短兩個部分。分子量約為100×106道爾頓,15萬鹼基對,可編碼60個以上的基因產物。在DNA病毒中,單純皰疹病毒基因結構具有特殊性,因為它的兩個獨立核苷酸序列兩側有倒置的重復序列,這兩個核苷酸序列能夠互相倒置聯系,病毒DNA有四種異構體。HSV-1和HSV-2的病毒基因有50%左右的同源性。

HSV病毒形態呈球形,病毒核衣殼表面是由162個殼微粒組成的對稱20面體(100~110nm),其內是由DNA組成的核心,蛋白質外殼包繞著病毒基因組,外面有一層脂膜。在衣殼和包膜之間是一種多蛋白組成的被膜。HSV有三類基因,分別為α、β和γ基因。HSV感染神經細胞但不造成細胞死亡,病毒在感染細胞內處于抑制狀態,被感染細胞的存活與功能也不受影響,把這一過程稱為潛伏。病毒基因激活后病毒開始復制,有時可形成皰疹性損害,這一過程稱為復發。潛伏感染神經元細胞核內有大量的兩種RNA轉錄體,它們與稱作ICP-O的直接早期(α)基因產物重疊,這些RNA轉錄體按“反義”方向編碼,表示它們可能是β和γ蛋白轉錄的抑制因子,當病毒處于潛伏狀態時,其復活能力也被降低,對病毒潛伏的分子機理的了解可能有助于為預防HSV復發找到新途徑。

4 英文名

herpes simplex virus

HSV

5 單純皰疹病毒的基因結構

5.1 基因組結構

HSV-2基因組為雙鏈線性DNA分子,堿基組成含69%G+C,分子量為96×106D。根據基因組兩個通過共價鍵相連的分別被稱為L(長)和S(短)的組分的方位不同,HSV-2  DNA可有四種異構體。L組分包括82%的病毒DNA,并且有一獨特序列“U”,其兩側有一反轉重復區域ab或b′a′,分別含6%病毒DNA。S組分占18%的病毒DNA,也有一獨特序列(US),其兩側亦有反轉重復序列a′c′和ca。a′c′和ca分別含4.3%DNA。彼此相關的L和S序列的倒置衍生于位點特異性重組,重組是由末端“a”序列區的病毒基因產物介導的。HSV-2  DNA兩端可連接成環狀,此結構與病毒的致癌與潛伏有關。HSV-2  DNA中L和S的末端重復序列主要編碼特定的即刻早期轉錄產物,而獨特序列主要編碼特定的早期及晚期多肽和糖蛋白。

HSV-2有三類基因,即α、β、γ。其中α基因在感染中最早表達且不需要前病毒蛋白的合成;β基因的感染需要α蛋白的預先合成;γ基因的表達需要病毒DNA的復制。現已證實HSVmRNA可合成三類基本蛋白:急早期(immediate  early,α)、早期(early,β)和晚期(late,γ)蛋白,β蛋白在DNA復制中起作用,包括胸苷激酶DNA多聚酶及大多數DNA結合蛋白,而大部分糖蛋白則多為γ蛋白。HSV-2蛋白合成呈連鎖調節,即α基因產物誘導β基因表達,而β基因產物(加上一種α蛋白ICOP4)反過來又可終止α基因表達,同時誘導γ基因的表達,γ基因產物則可負調節β基因的表達并且可作為下一輪病毒復制合成α蛋白的起始信號。

迄今為止,已有6個編碼糖蛋白的基因已定位于HSV-2線性位點上,其基因產物分別被命名為gB、gC、gD、gE、gG和gH,編碼gB、gC的基因位于UL區,而編碼gD、gE、gG和gH的US區。

5.2 與誘導細胞轉化有關的基因定位

Aurelian對所有實驗中HSV-2感染的細胞株(包括腫癌細胞株)作了分析,發現病毒DNA共有的序列僅兩處,一處是Bg1ⅡG片段,位于0.21-0.33圖單位,該DNA序列與感染細胞在低血清培養劑中的增殖有關,而與病毒致癌無關;另一處是Bg1ⅡC片段,位于0.45~0.58圖單位,能誘導細胞轉化.HSV-2誘導倉鼠胚胎成纖維細胞轉化的DNA區域位于Bg1Ⅱ/Hpal-CD片段,相當于0.44~0.52圖單位.HSV-2DNA的Bb1ⅡN片段位于0.58~0.63圖單位,為形態學轉化區,已知0.58~0.628中無特定的編碼功能.L+K-細胞株或3T3tk-細胞株能通過HSV-2感染轉化成TK+表型,導致轉化所需的HSV-2DNA序列位于0.28-0.32圖單位。

HSV主要經過皮膚、粘膜或破損處進入人體內,首先在表皮或真皮細胞內復制。不論有無臨床癥狀,病毒在局部充分復制后感染感覺神經或自主神經未稍。病毒沿神經軸索進入神經節內的神經細胞中。動物實驗發現,從皮膚粘膜接種HSV到神經節內的神經細胞發現病毒,大約2天時間,可見其感染速度相當快。

HSV-1通常由呼吸道、消化道及皮膚粘膜密切接觸感染。所以HSV-1常潛伏在三叉神經根和頸上神經節內。故臨床所見主要是顏面部位的皰疹,HSV-2主要因性行為傳播,生殖器接觸而感染,所以HSV-2則常潛伏在骶神經節內,故臨床主要表現為生殖器皰疹患者血清學均為陽性,可終生有泌尿生殖道HSV間歇性活動

感染最初階段,病毒先在神經節及與之相接觸的神經組織內復制,然后通過感覺神經到達其未稍而使與之相關的皮膚、粘膜表面發生皮損。病毒從外周感覺神經擴散到皮膚、粘膜,這一情況,可以解釋表皮大面積受感染和遠離原發部位新病損發生的原因。原發性HSV感染病人常有這些特點,而且從遠離接種部位的神經組織中發現病毒。初次發病臨床癥狀消退后,在神經內不再分離到感染性病毒。在細胞表面也檢不出病毒蛋白。各種刺激因素,如免疫抑制、勞累、感染、精神創傷以及皮膚神經節創傷等都可引起病毒復活。

原發感染緩解后,神經節中找不到感染的病毒和病毒結構蛋白,潛伏感染神經細胞中的病毒基因組和顯性感染不同,前者HSV的DNA是環狀的,在潛伏感染的小鼠神經細胞核內和人的三叉神經節中檢出的RNA轉錄物中可與編碼早期基因ICPO的區域雜交,此RNA是編碼ICPO的DNA互補鏈轉錄來的。此“反義”RNA可能參與維持神經內潛伏感染但不參與建立潛伏感染,維持潛伏感染的機制不清楚,似乎潛伏感染的細胞僅有HSV蛋白質的部分轉錄。

6 單純皰疹病毒感染

單純皰疹病毒感染是由于人與人的接觸。從發生后四個月到數年被感染的人數可達人口總數的50~90%,是最易侵犯人的一種病毒,但在臨床僅有一部份發病。此病可分為:口唇性皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性皮膚炎、陰部皰疹、卡波西病等,有時也是腦膜炎、腦炎的病因。口唇部皰疹一般較易診斷,同時因日曬、發熱等種種的刺激因素而引起復發。該病毒可在雞胚絨毛尿囊膜上及人、猴、雞等的動物培養細胞中大量地增殖。另外,2型病毒對田鼠細胞等有轉化作用。還懷疑皰疹病毒與人類的宮頸癌有關。

7 單純皰疹病毒醫學檢查

7.1 正常值

ELISA法、中和抗體法、被動血凝抗體法:陰性

7.2 化驗結果意義

陽性,見于以下疾病:

(1)初感染型:

隱性感染>90%。

②顯性感染<10%:A.口唇皰疹、急性齒齦炎、口腔炎;B.鼻炎咽喉炎、扁桃體炎支氣管炎、肺炎、神經痛;C.皰疹性瘭疽;D.外傷性皰疹;E.皰疹性角結膜炎;F.皰疹性食道炎、肝炎;G.性器官皰疹;H.腦炎、脊髓炎、神經炎;I.新生兒皰疹;J.流產死胎畸形胎兒

(2)復發感染型:

①口唇皰疹等皮膚黏膜病變;②皰疹性角膜炎;③性器官皰疹;④腦炎等中樞神經病變。

(3)再感染型。

7.3 化驗取材

血液

7.4 驗方

病毒的血清學檢查

7.5 化驗類別

血清學檢查、病毒的血清學檢查

7.6 參考資料

《新編臨床檢驗與檢查手冊》、《新編化驗員工作手冊》

8 參考資料

  1. ^ [1] 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會.WS/T 236—2017 生殖器皰疹診斷[Z].2017-7-24.

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開放分類:生物學化驗及醫學檢查血清學檢查病毒的血清學檢查
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  • 評論總管
    2019/5/26 13:03:22 | #0
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