代謝性酸中毒

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    1 拼音

    dài xiè xìng suān zhōng dú

    2 英文參考

    metabolic acidosis

    3 概述

    人體動脈血液中酸堿度(pH)是血液內H+濃度的負對數值,正常為7.35~7.45,平衡值為7.40。體液中H+攝入很少,主要是在代謝過程中內生而來。機體對酸堿負荷有相當完善的調節機制,主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸 碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對,代謝性酸負荷時,H+與HCO3-結合成H2CO3,H2CO3極不穩定,大部分分解成CO2和H2O,CO2通過呼吸排出體外,使血液中HCO3-與H2CO3的比值保持在20:1,pH值也將保持不變,可是代償是有限度的,如果超過了機體所能代償的程度,酸中毒將進一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂,以原發性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)為特征。

    代謝性酸中毒是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。在代謝性酸中毒的臨床判斷中,陰離子間隙(AG)有重要的臨床價值。在血漿蛋白正常時AG上升,一般為非氯(Cl-)的酸性物質增加所致,HCO3-被消耗,由伴隨的陰離子所替代以平衡陽離子,此時Cl-無變化,表現為高AG代謝性酸中毒。如伴隨的陰離子通過代謝重新生成HCO3-(如乳酸等),AG及酸堿平衡可恢復正常。若陰離子在濾過后不能重吸收(如SO42-),則細胞外液容易收縮,Cl-重吸收增加,出現高氯性酸中毒,此時Cl-正常。內源性酸產生過多,HCO3-丟失過多或腎排泌障礙而致內源性酸積累過多均可導致代謝性酸中毒。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。

    當體內H+升高后,除體液緩沖系統作用外,主要由肺和腎調節。H++           HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。當HCO3-減少時,H2CO3相應增高,離解出CO2,使血PCO2升高,刺激呼吸中樞,引起呼吸深快,CO2排出增加,血中H2CO3相應減少以代償;腎臟通過排出H+、NH4+和回收HCO3-,以提高血漿中HCO3-/H2CO3的比值,pH仍屬正常,稱為代償性代謝性酸中毒,若兩者比值不能維持正常,PH降至7.35以下則為失代償性代謝性酸中毒。

    4 疾病名稱

    代謝性酸中毒

    5 英文名稱

    metabolic acidosis

    6 分類

    代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

    7 ICD號

    E87.2

    8 流行病學

    代謝性酸中毒主要見于酸性物質產生過多,排出過少,(AG增高型代謝性酸中毒)或HCO3-丟失過多(高氯性酸中毒)的患者

    9 病因

    代謝性酸中毒病因不外乎H+產生過多、排出受阻,或者HCO3-丟失過多。常見于a.腹膜炎休克高熱等酸性代謝廢物產生過多,或長期不能進食,脂肪分解過多,酮體積累;b.腹瀉腸瘺、膽瘺和胰瘺等,大量HCO3-消化道中丟失;c.急性腎功能衰竭,排H+和再吸收HCO3-受阻。

    9.1 高AG正常氯性代謝性酸中毒

    9.1.1 乳酸性酸中毒

    乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸乳酸脫氫酶(LDH)的作用下,經NADH加氫轉化而成,NADH則轉變為NAD 。乳酸也能在LDH作用下當NAD 轉化為NADH時轉變為丙酮酸。因此決定上述反應方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應底物的濃度以及NADH和NAD 的比例情況。正常葡萄糖酵解時可以產生NADH,但是生成的NADH可以到線粒體而生成NAD ,另外丙酮酸在丙酮酸脫氫酶(PDH)作用下轉化成乙酰輔酶A,后者再通過三羧酸循環轉化為CO2及H2O(圖1)。

    在正常氧化條件下,乳酸鹽可以進入肝臟或腎臟細胞內的線粒體,經過α代謝途徑而生成酮酸,后者再分解為H2O和CO2并生成HCO3-。當線粒體因為組織缺O2等而功能不全時,丙酮酸容易積聚胞漿中代謝成為乳酸鹽。正常人血乳酸水平甚低,為1~2mmol/L,當超過4mmol/L時稱為乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒臨床上分為A、B兩型。

    A型為組織灌注不足或急性缺氧所致,如癲癇發作、抽搐、劇烈運動、嚴重哮喘等可以造成高代謝狀態,組織代謝明顯過高;或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒貧血、嚴重低氧血癥等時組織供氧不足,這些情況都可使NADH不能轉化為NAD ,從而大量丙酮酸轉化為乳酸,產生乳酸性酸中毒。

    B型為一些常見病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病,以肝硬化為最常見。由于肝實質細胞減少,乳酸轉變為丙酮酸減少,導致乳酸性酸中毒。這型乳酸性酸中毒發展常較慢,但如果在合并有組織灌注不足等情況時,酸中毒可十分嚴重;如存在慢性酒精中毒則更易出現,可能是飲酒使肝糖原再生減少,乳酸利用障礙所致。在惡性腫瘤性疾病時,特別為巨大軟組織腫瘤時常常可有不同程度的乳酸性酸中毒,這是腫瘤組織生長十分旺盛、厭氧代謝明顯以及全身情況下降、營養障礙等綜合因素作用的結果。如果腫瘤向肝臟轉移,病情可以更為加重。化療使腫瘤縮小或手術切除以后,乳酸性酸中毒可得到明顯好轉。部分藥物包括雙胍類降糖藥物、果糖甲醇水楊酸以及異煙肼類等服用過多可造成本病,其機制是通過干擾組織對氧的利用、糖代謝紊亂等。少數先天性疾病,包括Ⅰ型糖原貯積病、果糖-1,6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脫氫酶缺乏等,都因為糖酵解障礙、能量代謝不足,從而乳酸產生過多。

    D型乳酸性酸中毒見于空-回腸短路手術或小腸切除后等。乳酸桿菌寄生于小腸下部,需要利用葡萄糖及淀粉生長,產生D型乳酸。正常情況下該兩種原料在小腸上部均已被吸收,因此產生的D型乳酸很少。該種手術后腸道常產生大量D型乳酸,體內乳酸脫氫酶并不能將D型乳酸轉化為丙酮酸,因此在手術后D型乳酸大量進入體內,患者常在餐后特別進食大量碳水化合物以后出現一些神經系統癥狀,包括頭暈、語言障礙、記憶喪失等類似醉酒癥狀。

    9.1.2 酮癥酸中毒

    酮癥酸中毒為乙酰乙酸β-羥丁酸在體內(特別是細胞外液)的積聚,還伴有胰島素降低,胰高血糖素可的松生長激素兒茶酚胺糖皮質激素等不同程度的升高,是機體對饑餓的極端病理生理反應的結果。乙酰輔酶A在線粒體內通過兩個途徑產生,即丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化,隨后進入三羧酸循環氧化為CO2并產生能量。當超出氧化能力時,兩分子乙酰輔酶A結合形成乙酰乙酸,后者可轉化為丙酮(非酶作用)或β-羥丁酸。丙酮雖為酮體,但不是酸,不影響血HCO3-,可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羥丁酸的積聚則影響HCO3-,出現酸中毒。饑餓時,脂酶活性上升,脂肪分解代謝增強,最終使乙酰輔酶A的生成大量增加,超出其氧化能力。

    糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒由胰島素相對或絕對缺乏加上高胰高血糖素水平所致,常發生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應激,如感染創傷、手術及情感刺激等,使原治療的胰島素量相對不夠。患者血糖、血酮明顯增加,酮體的產生(特別是在肝臟)超過中樞神經及周圍組織對酮體的利用。由于大量滲透性利尿,可出現血容量下降。

    乙醇酒精)性酮癥酸中毒見于慢性乙醇(酒精)飲用者,停止進食時可出現,常有嘔吐脫水等誘因,其血糖水平一般低下,常同時伴有乳酸酸中毒、血皮質醇、胰高血糖素及生長激素增加等,血三酰甘油的水平也升高。在乳酸酸中毒存在時,NADH/NAD 上升,酮體大部分以β羥丁酸形式存在,使硝普鈉反應(一種檢測酮體的方法,主要檢測乙酰乙酸及丙酮)呈陰性。

    饑餓性酮癥酸中毒為饑餓產生的中等度酮癥酸中毒,在開始的10~14h,血糖由糖原分解所維持。隨后糖異生即為葡萄糖主要來源,脂肪氧化分解(特別在肝臟)加速,導致酮癥酸中毒。運動和妊娠可加速該過程。

    9.1.3 藥物或毒物所致的代謝性酸中毒

    主要為水楊酸類及醇類有機化合物,包括甲醇、乙醇、異丙醇等。

    大量服用水楊酸類,特別同時服用堿性藥,可以使水楊酸從胃中大量吸收,造成酸中毒。酸中毒原因除水楊酸本身為酸性物質外,還因為水楊酸可以影響許多酶代謝以及對抗前列腺素,使部分組織器官血流灌注改變等。其高AG很小部分為水楊酸本身所致,大部分為酮體及乳酸。本病常有呼吸性堿中毒,主要因為水楊酸可以強烈刺激呼吸中樞。

    甲醇中毒主要見于服用假酒者,飲入后在肝臟經乙醇脫氫酶轉化成甲醇。甲醇很容易透過含脂性組織,中毒后可引致嚴重神經系統及視神經損害。治療也用乙醇以競爭乙醇脫氫酶,同時給予大量葉酸乙二醇除引起中樞癥狀以及心、肺、肝損害外,高AG由其代謝產物,特別是草酸、羥乙酸等所形成,同時有乳酸增加,尿中出現草酸鈣結晶對診斷有一定幫助。

    9.1.4 尿毒癥性

    慢性腎功能衰竭患者當GFR降至20~30ml/min以下時,高氯性代謝性酸中毒可轉變為高AG性代謝性酸中毒,為尿毒癥性有機陰離子不能經腎小球充分濾過而排泄以及重吸收有所增加所致。大多數患者血HCO3-水平不致很低,多在12~18mmol/L之間,這種酸中毒發展很慢。潴留的酸由骨中的儲堿所緩沖,加上維生素D異常、PTH及鈣磷紊亂,可出現明顯的骨病。與其他高AG代謝性酸中毒相比,尿毒癥性AG不能被代謝(β羥丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被代謝),沒有潛在性HCO3-,且導致酸中毒的因素(腎功能的慢性毀損)不可能被去除,所以需給予一定的外源性堿性物質,使血HCO3-緩慢回升至20~22mmol/L左右,以減輕骨的病變。

    9.2 正常AG高氯型代謝性酸中毒

    正常AG高氯型代謝性酸中毒主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失,或者腎小管泌H 減少,但腎小球濾過功能相對正常引起。無論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H 減少,其結果都是使HCO3-過少,同時血中一般無其他有機陰離子的積聚,因此Cl-水平相應上升,大多呈正常AG高氯型酸中毒。

    9.2.1 腎外性

    9.2.1.1 HCO3-的丟失

    主要從腸道丟失。正常腸道含HCO3-量40~60mmol/L,腸液胰液膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平,大量腹瀉或腸梗阻、腸道減壓、造瘺等,可造成HCO3-大量丟失導致高氯性代謝性酸中毒,同時常伴有低血鉀。由小腸絨毛性腺瘤引起的酸中毒可以十分嚴重。使用瀉劑成癮者也可產生。另外,尿液、膽汁的分泌引流也可導致高氯性酸中毒。如果患者合并有慢性腎臟疾病,腎臟不能充分代償性排泄過多NH4 ,可以加重酸中毒。

    9.2.1.2 尿道旁路手術

    輸尿管乙狀結腸吻合術后的患者常有明顯高氯性酸中毒,這是因為:

    A.結腸可以將在吻合口處將經輸尿管排出以及腸道產生的NH4 直接重吸收,然后在肝臟分解成NH3及H

    B.乙狀結腸腸腔側有HCO3-/Cl-交換,正常情況下將HCO3-轉運到腸腔,而Cl-重吸收;手術后由于大量含Cl-的尿液經輸尿管進入乙狀結腸,Cl-被大量重吸收,HCO3-大量分泌,可造成明顯高氯性酸中毒。

    9.2.1.3 酸或成酸性藥物攝入或輸入過多

    氯化銨在肝臟內能分解生成氨和鹽酸,用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3+H++Cl-。為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。氯化鈣使用日久量大亦能導致此類酸中毒,其機制是Ca++在腸中吸收少,而Cl-與H+相伴隨而被吸收,其量多于Ca++,Ca++能在腸內與緩沖堿之一的HPO4=相結合,使HPO4=吸收減少。Ca++也能與H2PO4-相結合生成不吸收的Ca3(PO42和H+,而H+伴隨Cl-而被吸收。

    水楊酸制劑如阿斯匹林乙酰水楊酸)在體內可迅速分解成水楊酸,它是一個有機酸,消耗血漿的HCO3-,引起AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

    甲醇中毒時由于甲醇在體內代謝生成甲酸,可引起嚴重酸中毒,有的病例報告血pH可降至6.8。誤飲含甲醇的工業酒精或將甲醇當作酒精飲用者可造成中毒。我國1987年曾發生過大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外,AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。積極作用NaHCO3搶救的道理就在于此。

    酸性食物如蛋白質代謝最終可形成硫酸、酮酸等,當然,在正常人并無問題。但是當腎功能低下時,高蛋白飲食是可能導致代謝性酸中毒的。這也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

    輸注氨基酸溶液水解蛋白溶液過多時,亦可引起代謝性酸中毒,特別是氨基酸的鹽酸鹽,在代謝中會分解出HCl來。這些溶液制備時pH值均調至7.4,但其鹽酸鹽能在代謝中分解出鹽酸這一點仍需注意。臨床上根據情況給病人補充一定量NaHCO3的道理就在于此。

    稀釋性酸中毒:大量輸入生理鹽水,可以稀釋體內的HCO3-并使Cl-增加,因而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。

    9.2.1.4 慢性呼吸性堿中毒

    當呼吸恢復正常時,可出現短暫的高氯性酸中毒。因呼吸性堿中毒時腎臟NH4 及TA排泌均減少,同時有輕度細胞外液容量減少,可刺激Cl-的潴留。該過程一般在2~5天內恢復正常。

    9.2.2 腎性

    大部分腎性高氯性酸中毒為腎小管酸中毒

    9.2.2.1 腎小管酸中毒

    腎小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis, RTA)是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。目前按其發病機理可分四型。

    Ⅰ型-遠端腎小管性酸中毒(Distal RTA)。是遠端小管排H障礙引起的。此時遠端小管不能形成并維持正常管內與管周液的H陡峭濃度差。小管上皮細胞形成H2CO3障礙,且管腔內H+還可彌散回管周液。它可能是腎小管上皮細胞排H+的一系列結構、功能和代謝的不正常引起的。其病因有原發性、自身免疫性、腎鈣化、藥物中毒兩性霉素B、甲苯、鋰化合物、某些鎮痛劑及麻醉劑)、腎盂腎炎、尿路阻塞、腎移植、麻瘋、遺傳性疾病、肝硬化等。

    Ⅱ型—近端腎小管性酸中毒(Proximal RTA)。是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。此時尿中有大量HCO3-排出,血漿HCO3-降低。如果我們人為地將這類病人的血漿HCO3-升至正常水平并維持之,即可到腎丟失HCO3-過濾過量的15%,這是一個很大的量。因此可導致嚴重酸中毒。當血漿HCO3-顯著下降,酸中毒嚴重時,病人尿中HCO3-也就很少了,用上述辦法方可觀測到其障礙之所在。此型RTA的發病機理可能系主動轉運的能量不足所致,多系遺傳性的代謝障礙。

    Ⅲ型-即Ⅰ-Ⅱ混合型,既有遠端小管酸化尿的功能障礙,也有近端曲管重吸收HCO3-的障礙。

    Ⅳ型-據目前資料認為系遠端曲管陽離子交換障礙所致。此時管腔膜對H+通過有障礙。病人有低腎素性低醛固酮血癥,高血鉀。K+高時,與H+競爭,也使腎NH4+排出下降,H+潴留。常見于醛固酮缺乏癥、腎臟對醛固酮反應性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。

    9.2.2.2 腎功能衰竭

    腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時,則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產NH3及排H減少所致。正常腎小管上皮細胞內谷氨酰胺及氨基酸由血液供應,在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不斷生成NH3,NH3彌散入管腔與腎小管上皮細胞分泌的H結合形成NH4+,使尿液pH值升高,這就能使H不斷分泌入管腔,完成排酸過程。原尿中的Na+被NH4不斷換回,與HCO3-相伴而重新入血成為NaHCO3。這就是腎小管的主要排酸保堿功能。當腎小管發生病變從而引起此功能嚴重障礙時,即可發生酸中毒。此類酸中毒因腎小球濾過功能無大變化,并無酸類的陰離子因濾過障礙而在體內潴留,其特點為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。也就是說HPO4=、SO4=等陰離子沒有潴留,故AG不增加,而HCO3-重吸收不足,則由另一種容易調節的陰離子Cl-代替,從而血氯上升。

    腎功能衰竭如果主要是腎小球病變而使濾過功能障礙,則一般當腎小球濾過率不足正常的20%時,血漿中未測定陰離子HPO3=、SO4=和一些有機酸均可因潴留而增多。這時的特點是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。HPO4=濾出減少,可以使可滴定酸排出減少,從而導致H在體內潴留。

    9.2.2.3 腎上腺皮質功能低下(阿狄森氏病)

    一方面由于腎血流量下降,緩沖物質濾過減少,形成可滴定酸少;另一方面由于Na+重吸收減少,NH3和H+的排出也就減少,因為Na+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著一個交換關系。

    9.2.2.4 碳酸酐酶抑制劑

    例如使用乙酰唑胺作為利尿時,由于該藥物抑制了腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶活性,使CO2+H2O→H2CO3→H+HCO3-反應減弱,H+分泌減少,HCO3-重吸收減少,從而導致AG正常類高血氯性酸中毒。此時Na+、K+、HCO3-從尿中排出高于正常,可起利尿作用,用藥時間長要注意上述類型酸中毒。

    10 發病機制

    10.1 血液的緩沖作用及細胞內緩沖的代償調節作用

    代謝性酸中毒時,血液中增多的H+可立即被血漿緩沖系統所緩沖,通過上述反應,血漿HCO3-及緩沖堿被消耗,生成的H2CO3可由肺排出。細胞內緩沖多在酸中毒2~4h后發生,細胞外液中增多的H+向細胞內轉移,為細胞內緩沖堿所緩沖,而細胞內K+向細胞外轉移,以維持細胞內外電平衡,故酸中毒易引起高血鉀。

    10.2 肺的調節

    血液H+濃度增加,刺激頸動脈體主動脈體化學感受器反射性引起呼吸中樞興奮,明顯的增加肺的通氣量,使PaCO2繼發性降低,維持HCO3-/H2CO3的比值接近正常,使血液pH值趨向正常。呼吸的代償反應是非常迅速的,一般在酸中毒10min后就出現呼吸增強,30min后即達代償,12~24h達代償高峰,代償最大極限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。

    10.3 腎的調節

    除腎功能異常引起的代謝性酸中毒外,其他原因引起的代謝性酸中毒,腎通過排酸保堿發揮重要的代償功能。酸中毒時腎小管上皮細胞中碳酸酐酶活性增高,促進腎小管泌H+和重吸收HCO3-增加;磷酸鹽酸化增加;但腎小管泌NH4+增加是最主要的代償機制。腎代償一般在3~5天內發揮最大效應。酸中毒時鉀平衡常有較大影響,酸中毒早期腎對K+排泄減少,但以后則明顯增加。這是由于酸中毒后,血鉀上升,刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管對HCO3-的重吸收,使到達遠端小管濾液增加,使尿鉀排出增加。

    11 代謝性酸中毒的臨床表現

    隨病因表現而不同,輕者常被原發病掩蓋。主要有a.呼吸深快,通氣量增加,PCO2下降,可減輕pH下降幅度,有時呼氣中帶有酮味;b.面部潮紅、心率加快,血壓常偏低,神志不清,甚至昏迷,病人常伴有嚴重缺水的癥狀;c.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低,引起心律不齊和血管擴張,血壓下降,急性腎功能不全和休克;d.肌張力降低,腱反射減退和消失;e.血液pH值、二氧化碳結合力(CO2CP)、SB、BB、BE均降低,血清Cl-、K+ 可升高。尿液檢查一般呈酸性反應。

    11.1 心血管系統

    酸中毒本身對心率的影響呈雙向性。當血pH值從7.40下降到7.0時,一般表現為心率過快,這主要由于酸中毒時分泌較多的腎上腺素所致。當pH值繼續下降,心率逐漸減慢,主要可能是乙酰膽堿酯酶此時被抑制,致使乙酰膽堿積聚過多,后者對心臟的作用超過了腎上腺素的作用。若使用β受體阻滯藥,心動過緩可以更明顯。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常,有人認為是酸中毒本身所造成,但大多數人認為是酸中毒時合并的電解質紊亂導致。此外,輕度酸中毒可使心肌收縮力增加,因為兒茶酚胺可促進Ca2 進入細胞內,從而起部分代償作用。嚴重酸中毒時,H 大量積聚,阻止了Ca2 從細胞外進入細胞內,細胞內游離[Ca2 ]減低,心肌收縮力下降;如果同時使用鈣通道阻滯藥,則心動過緩作用可更加明顯。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響,但以靜脈更為明顯,主要表現為持續性靜脈收縮。對小動脈,一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮,另一方面H 本身則造成小動脈舒張,嚴重酸中毒時,后一種作用超過前一種。

    因此總的表現為各組織灌注減少,回心血量增加,心臟負擔加重。如果造成酸中毒的基礎疾病同時對心臟有影響,則上述因素可使心力衰竭出現。

    11.2 呼吸系統

    表現為呼吸加快加深,典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過對中樞及周圍化學感受器的刺激,興奮呼吸中樞,從而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒可使O2血紅蛋白結合能力下降,使攜帶到組織的O2釋放增多,對改善組織代謝有一定好處。但較長時間的酸中毒又可使紅細胞內2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)含量減少,紅細胞攜帶O2能力下降,后者最終抵消了前者的作用。

    11.3 胃腸系統

    可以出現輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質酸堿失衡等有關;另外,酸中毒本身造成的自主神經功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應的改變等)常也是直接原因。

    11.4 其他

    血pH值下降時,K 容易從細胞內逸出到細胞外,可使血K 輕度上升;但實際上許多產生代謝性酸中毒的情況常合并缺K ,因此血K 水平不一定都升高。兒茶酚胺在酸中毒時分泌過多,刺激β腎上腺素能受體,使K 從細胞外轉移到細胞內;刺激α腎上腺素能受體則產生相反效果。低HCO3-血癥及高滲透壓血癥本身都可抑制細胞對K 的攝取。因此血鉀水平須視總的情況綜合而定,一般認為血pH值每下降0.1,血K 上升0.6mmol/L,但由于上述眾多因素的影響,因此往往實際上并不如此精確。

    12 代謝性酸中毒的并發癥

    1.酸中毒可使Ca2 與蛋白結合降低,從而使游離Ca2 水平增加。在糾正酸中毒時,有時可因游離Ca2 的下降而產生手足搐搦。血pH值下降可抑制腎臟1α羥化酶,使活性維生素D3產生減少。慢性酸中毒由于長期骨骼內鈣鹽被動員出外,可以導致代謝性骨病,在腎小管性酸中毒患者中相當常見。

    2.酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成營養不良

    3.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒  可見于腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸;劇烈嘔吐伴有嚴重腹瀉的患者。此時代謝性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移動,因而這三項指標的最終變化取決于何種紊亂占優勢,它們可以升高、降低或在正常范圍內。

    13 實驗室檢查

    1.血氣分析檢測、氧分分壓、氧飽和度檢測。

    2.血電解質鈉、鉀、鈣、鎂、磷檢測。

    3.尿常規檢查可出現酮體。

    4.肝、腎功能檢測。

    14 輔助檢查

    根據病因、臨床癥狀選做B超、X線檢查等。

    15 診斷

    代謝性酸中毒必須依據病史及實驗室檢查而進行全面診斷。一般按下列步驟進行:

    15.1 確定代謝性酸中毒的存在

    同時進行動脈血氣和血生化指標的測定,若pH值降低、[HCO3-]過低、[H ]過高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在。可以根據Henderson-Hasselbalch公式(H =24×PaCO2/HCO3)來評價測定的實驗室數據是否可靠。由于測得的pH值與計算所得的H 之間有直接的關系,當pH值為正常值即7.4時,H 為40nmol/L。若變化超出上述范圍,提示數據存在實驗室誤差或上述指標并非同時測定。

    進行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂,如嘔吐、嚴重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。

    15.2 判斷呼吸代償系統是否反應恰當

    一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO2代償范圍,可用簡單的公式進行估計,最常用的為:①PaCO2=1.5[HCO3-] 8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出該范圍,表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。

    15.3 計算陰離子間隙(AG)

    在代謝性酸中毒中計算AG有助于判斷代謝性酸中毒的類型。

    (1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。在高AG型代謝性酸中毒中,計算△AG有助于判斷有無其他類型酸堿失衡的存在。△AG為升高的AG與降低的HCO3-的比值,△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值為1~1.6)。△AG<1表示HCO3-的降低超過了AG的升高,提示非陰離子間隙代謝性酸中代謝性酸中毒的存在。△AG>1.6提示同時存在代謝性堿中毒。若懷疑藥物或毒物引起的代謝性酸中毒,滲透壓間隙的測定有助于診斷。低分子量的在血清中易形成高濃度的物質(如甲醇、乙醇、異丙醇等)易使血清滲透壓升高,均能導致AG升高的代謝性酸中毒伴滲透壓間隙的升高。如果血滲透壓間隙也正常,則最可能是因肝病造成血中L型乳酸積聚,或者因胃腸道問題導致D型乳酸積聚。

    (2)若AG不增高,首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無低蛋白血癥存在,酸中毒主要可能由HCO3-丟失以及過度產生一些酸,但它們所伴的陰離子在正常血中不存在;或者這些陰離子并不和H 或NH4 一起排泄。尿AG定義為尿中未測定的陰離子與未測定的陽離子之差(尿AG=Na K -Cl-),用于檢測尿中Cl-一起排出的NH4 量。一般情況下,如果腎酸化功能正常,在酸負荷或失堿時,腎臟必然會排出大量NH4 。代謝性酸中毒時,如腎臟酸化功能正常(如腹瀉),使尿AG明顯升高(如-20~-50mEq/L)。相反如果腎臟的酸化功能受損(如腎小管性酸中毒),則尿NH4 排出必然明顯減少,尿AG為正值。

    以上診斷程序,可參閱圖2而進行。

    16 鑒別診斷

    因代謝性酸中毒可導致嚴重的代謝障礙和多器官功能損害,并使原發病治療更加困難,因此大部分情況下應積極治療酸中毒,特別是低血壓、休克的患者,應盡量使pH值恢復正常。但以下情況以處理原發病和誘發因素為主,如糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒以胰島素治療為主;血容量不足以補液為主,只有在嚴重酸中毒(一般指pH值<7.25)的情況下才給予補堿。

    17 代謝性酸中毒的治療

    代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進行治療,尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者,而在高AG正常氯性代謝性酸中毒中的使用上存在爭議。

    17.1 病因治療

    乳酸性酸中毒主要針對病因,包括糾正循環障礙、改善組織灌注、控制感染、供應充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補充不宜首選,僅限于急性而嚴重的酸血癥(pH值<7.1),此時需用NaHCO3治療,以便贏得時間以治療基本病因。堿的補充不當可有嚴重不良反應,如容量過多等;HCO3-還有一定的心臟抑制作用,可加重酸血癥。因此酸中毒不宜糾正過于徹底,使血HCO3-維持在8~10mmol/L,血pH值在7.2~7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近來試用于治療乳酸酸中毒,其療效還需進一步的研究證實。

    糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒應及時輸液、胰島素、糾正電解質紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒,同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等。

    甲醇造成的代謝性酸中毒應盡早進行血液透析腹膜透析。由于甲醇需經肝臟中的乙醇脫氫酶轉化為福馬酸,乙醇可以與甲醇競爭乙醇脫氫酶,以減少福馬酸的產生,因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在體內也經乙醇脫氫酶轉化為草酸,中毒時也可用乙醇來競爭。本藥中毒時常伴有明顯的腎小管壞死,且多表現為少尿,因此更應盡早透析。如果透析條件尚未具備,可以置胃管持續性抽吸胃酸,一方面可暫時減輕酸血癥,另一方面可以吸去體液,為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負荷創造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。在酸中毒時,水楊酸容易形成非離子化水楊酸,后者很容易透過血腦屏障而進入中樞神經系統,加重酸中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液,使尿中排泄的水楊酸不易轉變為非離子化的水楊酸,不易被重吸收,因此常在水楊酸中毒時應用,在患者合并HCO3-水平過高時尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷,一般給予堿性藥處理即可。

    尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比,尿毒癥性AG不能被清除(而β羥丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除),同時又無內源性HCO3-的補充,導致酸中毒的因素(腎功能的慢性毀損)不可能被去除,故需給予一定的外源性堿性物質,使血HCO3-緩慢回升至20~22mmol/L左右,以減輕骨的病變。

    胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒,補充NaHCO3治療常可獲得明顯效果。應注意鉀鹽的補充。

    17.2 堿性藥物的使用

    NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3,乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O,或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分,因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外,反應中所產生的CO2可以使PaCO2增加(通常情況下,每增加[HCO3-]1mmol/L,可使PCO2增高10mmHg),因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳,目前幾乎不再使用。

    NaHCO3使用時必須注意下列幾點:

    17.2.1 (1)糾正酸中毒的程度

    嚴重酸中毒時不宜將血pH值糾正到正常,一般先將血pH值糾正至7.20,此時雖然仍呈酸中毒,但心肌收縮力對兒茶酚胺的反應性多可恢復,心律失常發生機會亦大為減少。由于嚴重酸中毒時肺的代償作用,PCO2大多偏低,因此使pH值達到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10,PCO2=20mmHg,[HCO3-]=6mmol/L患者,根據H =24×PaCO2/HCO3-的公式,在pH值7.20(即H 濃度為63nmol/L)時,

    63=24×20/[HCO3-]。

    [HCO3-]=81mmol/L。

    17.2.2 (2)糾正酸中毒速度

    糾正急性嚴重的酸中毒,使pH值達到7.20的過程應盡量快,這樣可以盡快恢復心臟功能。但過快糾正酸中毒常又可能使肺部代償性通氣過度的情況得到抑制,從而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通過血腦屏障而使腦脊液中pH值明顯下降,這樣反而加劇中樞神經系統癥狀。另外,過快糾正酸中毒,可使血紅蛋白解離曲線向左移,血紅蛋白對O2的親和力增加,組織供氧情況更為惡化。近年不少研究證實,酸中毒時過多的酸本身可以抑制內生酸的產生,因此對酸中毒的發生又有一定自我限制作用。一旦堿性液體持續補充,反而可以刺激內生性有機酸的產生,使代謝紊亂更為加劇。最后,大量的NaHCO3的補充,可使Na 大量進入體內,加劇心臟負擔;高滲透壓的NaHCO3造成的血滲透壓過高,又對腦細胞等造成不良后果。

    17.2.3 (3)藥物選擇

    輕度代謝性酸中毒不必特殊治療,患者經補充葡萄糖或生理鹽水后多可自行緩解。慢性代謝性酸中毒如腎小管性酸中毒,因多合并低鉀以及容易發生尿路結石,予枸櫞酸鉀口服為宜。

    NaHCO3口服治療代謝性酸中毒的效果常不理想,因為酸中毒時常有較明顯胃腸道癥狀,用藥后常不易吸收。

    在實際應用時應注意:①盡量先注射一部分(一般1/2計算量),根據實際可提高的血HCO3-水平再加以調整;②密切觀察心臟負荷以及基本病因糾正的情況。

    NaHCO3治療酸中毒時還應注意:①過量NaHCO3注射可導致大量容量負荷,可能使心臟負荷過重;高濃度的NaHCO3有時可產生嚴重的心律失常;②NaHCO3注射可能導致高滲透壓血癥,加劇中樞神經系統癥狀;③快速糾正酸中毒易導致低鈣血癥,產生手足搐搦;④NaHCO3可使K 從細胞外轉移到細胞內,產生低鉀血癥;⑤糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等治療后期,體內原先積聚的乙酰乙酸、β-羥丁酸及乳酸可生成HCO3-,加上腎臟持續不斷代償及外源性堿劑的治療,可出現代謝性堿中毒。⑥NaHCO3不易進入腦脊液或透過血腦屏障,NaHCO3注射后細胞外液中pH值上升,而腦脊液中pH值仍然偏低,仍然可以刺激呼吸,使過多CO2呼出體外;此時由于血pH值經NaHCO3使用后已上升,二者共同作用有時可造成嚴重的呼吸性及代謝性酸堿失衡,產生嚴重后果。

    18 預后

    代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質酸堿紊亂決定預后。輕者可無癥狀,或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現Kussmaul呼吸,合并明顯循環功能障礙,甚至可有血壓下降、明顯心律失常甚至昏迷等。

    19 代謝性酸中毒的預防

    積極治療原發病。

    20 相關藥品

    葡萄糖、輔酶A、氧、水楊酸、異煙肼、高血糖素、可的松、甘油、硝普鈉、葉酸、氯化銨、精氨酸賴氨酸、腎上腺素、醋酸、卡尼汀、碳酸氫鈉、乙酰唑胺、副醛、乳酸鈉、枸櫞酸鉀

    21 相關檢查

    陰離子間隙、血乳酸、β-羥丁酸、胰島素、胰高血糖素、生長激素、兒茶酚胺、葉酸、維生素D、精氨酸、賴氨酸、緩沖堿、尿鉀、膽堿酯酶、血紅蛋白、氧分壓

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    • 評論總管
      2014-10-26 1:26:59 | #0
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