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創傷性休克

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1 拼音

chuàng shāng xìng xiū kè

2 英文參考

traumatic shock[國家基本藥物臨床應用指南:2012年版.化學藥品和生物制品]

3 概述

創傷性休克(traumatic shock),是由于機體遭受劇烈的暴力打擊,重要臟器損傷、大出血等使有效循環血量銳減,微循環灌注不足;以及創傷后的劇烈疼痛恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調的綜合征

創傷性休克多見于一些遭受嚴重創傷的患者,如骨折、擠壓傷、大手術等。血漿全血喪失至體外,加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環,可使循環血量大減,導致受傷組織逐漸壞死分解,產生具有血管抑制作用的蛋白分解產物,如組胺蛋白酶等,引起微血管擴張和管壁通透性增加,也使有效循環血量進一步減少,組織更加缺血[1]

創傷性休克較之單純的失血性休克病因、病理要更加復雜。

創傷性休克在平時及戰時均常見,發生率與致傷物性質、損傷部位、致傷能量、作用時間、失血程度、患者平時生理狀況和傷后早期處理均有關。隨著高速公路的發展及暴力犯罪的增加,嚴重創傷及多發傷的發生率日益增多,創傷性休克的發生率也隨之增高,多發傷中休克的發生率可高達50%以上。

4 疾病名稱

創傷性休克

5 英文名稱

traumatic shock

6 創傷性休克的別名

shock vulneralis;shock wound;wound shock;外傷性休克

7 分類

骨科 > 四肢損傷 > 骨與關節創傷的并發癥

8 ICD

T79.4

9 流行病學

創傷性休克在平、戰時均常見,其發生率與致傷物性質、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關。平時外傷中,由于嚴重多發傷的發生率日益增多,創傷性休克的發生率也隨之增高,多發傷中休克的發生率可高達50%以上。戰傷中,常規武器的戰傷休克率可占10%~20%。現代戰傷等救護中,嚴重的多發性創傷、頭胸部傷、大血管傷等,休克發生率可高達40%左右,其中彈片傷較子彈的發生率高。各部位傷中,以腹部、骨盆和胸部穿透傷的發生率較高。核戰爭休克發生率可達25%~30%。因此,不論平時或戰時,創傷性休克都是創傷救治中早期死亡的重要原因。

10 病因

創傷性休克的常見病因分為四類:①交通事故傷,約占總數的65%;②機器損傷,約占總數的12%;③墜落傷,約占12%;④其他傷,約占11%。造成以上四類創傷的主要因素為“暴力”。從動力學角度來看,創傷的原因是動能對機體的不利作用。

11 病機

休克的原因很多,類型也不相同,但各種休克的病理生理過程卻基本相同。

11.1 休克時的血流動力學變化

正常機體血壓的維持,有賴于2個基本因素,即心輸出量和外周血管阻力的穩定。其和血壓的關系為:

血壓=心輸出量×外周阻力

休克是一個復雜又相互連續的病理過程,但為了敘述的方便,通常將其分為3個階段。

11.1.1 休克代償期

當機體受到致休克因素侵襲后(如大出血),心輸出量隨著血容量的減少而下降,機體要維持血壓的穩定,惟有增加外周血管阻力,亦即使周圍血管收縮。機體這種代償反應是通過中樞交感神經系統興奮體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質的大量分泌,可以引起周圍血管強烈收縮,使血液重新分配,以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。此時心輸出量雖然下降,但通過代償血壓仍可保持穩定,這一階段稱為休克代償期(微循環收縮期)。若能及時補充液體,糾正血容量不足,休克可能好轉,因此該期又稱可逆性休克。

11.1.2 休克期

如休克代償期不能及時有效地糾正,皮膚和周圍臟器血管長期持續痙攣,發生血液灌流不足,引起周圍組織缺血、缺氧,組織代謝由有氧氧化變為無氧酵解。丙酮酸乳酸等代謝產物積聚,使組織處于酸性環境,同時被破壞的組織釋放大量血管活性物質如組胺、緩激肽等,都將作用于微循環,使毛細血管前括約肌麻痹,血管短路打開,毛細血管網可全部開放。但由于微靜脈平滑肌和毛細血管后括約肌對缺氧和酸中毒耐受性強,仍處于關閉狀態,因而毛細血管床的容量擴大,大量血液淤積在毛細血管床內,血管內靜水壓增高,液體外滲,有效循環血量進一步減少。進入休克中期亦即微循環擴張期。

11.1.3 失代償期

隨著休克中期血流在微循環中淤滯,缺氧嚴重,組織細胞損害,毛細血管通透性增加,水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙。血液濃縮,黏性增大,凝血機制發生紊亂,甚至形成微血栓,進而導致彌散性血管內凝血DIC),進入休克晚期即微循環衰竭期。如果DIC不能制止,可以發生血管阻塞,形成細胞和組織壞死,導致多臟器功能衰竭,因此晚期休克屬于失代償期,休克難以逆轉。

創傷性休克時,血流動力學改變,亦可能有體液因子參與。

體液因子中除兒茶酚胺外,還有一些物質和系統對休克微循環病理變化起重要作用。其中腎素-血管緊張素系統中的血管緊張素可引起內臟血管收縮,并可引起冠狀動脈收縮和缺血,增加血管通透性,因而發生心肌缺血和病損,使心肌收縮力下降,加重循環障礙;并可與兒茶酚胺、血栓素等共同作用造成腸系膜血液減少,使腸壁屏障功能喪失,腸腔內毒素進入血液。此外,血管緊張素還可使胰腺灌流減少,促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌,抑制或損害心肌等,使休克加重。

前列腺素類物質中,除前列腺素體系(PGs)外,血栓素( TXA2)和前列腺環素(PGI2)也有重要作用,TXA2是極強烈的血管收縮物質,并可引起血小板進一步聚集導致血栓形成。PGI2的作用與 TXA2相反,可以擴張血管和抑制血小板凝聚。休克時TXA2增加,PGI2減少,故可加重血栓形成。

休克時,由于細胞缺氧和酸中毒,溶酶體膜穩定性降低,并可破裂,釋放出酸性蛋白水解酶,分解蛋白質,產生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收縮力減弱外,還可引起內臟血管收縮,循環阻力增高。

休克刺激可使腺垂體大量釋放β-內啡呔,從而引起血壓下降和心率減慢。另外,自由基增多(如氧自由基和羥自由基等)可引起脂質過氧化,使血管內皮受損傷,血管通透性增加。

11.2 休克時組織代謝變化

11.2.1 細胞代謝障礙

近年來對休克的研究已深入到細胞和亞細胞水平。現已知道休克時體內實質細胞和血細胞代謝發生變化,可產生一系列血管活性物質,并使血液流變學發生改變,從而造成微循環紊亂,使休克病情加重。

細胞產能減少,是休克時細胞代謝的基本改變。現已提出休克細胞的概念。由于缺氧,葡萄糖酵解增加。代謝產物通過無氧酵解,轉變為乳酸,細胞內ATP大量減少,細胞膜和亞細胞膜(細胞內線粒體和溶酶體膜等)不能維持正常功能和細胞膜電位下降,使細胞膜鈉-鉀泵作用失效,細胞膜功能障礙,形成休克細胞。細胞外液中的Na和水進入細胞內,造成細胞腫脹。細胞內K外移,使血K升高,引起心肌損害,又可成為反饋因素,使休克加重。細胞膜損害,還可使細胞外液中的Ca2進入細胞內,細胞內Ca2升高,可抑制線粒體膜,使ATP的利用更加受阻,形成惡性循環。細胞損害繼續加重,最終導致細胞死亡

細胞功能障礙的同時,亞細胞膜也同樣受到損害,線粒體膜腫脹變形,線粒體能量產生率下降,高爾基體和內胞漿網狀結構膜也受到損害,影響蛋白質的合成。溶酶體膜破裂后,可釋放出大量溶酶體酶,從而激活多種激肽,導致更多細胞死亡,形成惡性循環。

11.2.2 酸堿平衡紊亂

由于缺氧,休克時糖酵解增加,可造成乳酸、丙酮酸和其他有機酸性產物的堆積,從而發生代謝性酸中毒。酸中毒首先發生于細胞內,繼而至細胞外液中,動脈血中出現代謝性酸中毒時,說明休克已進入晚期。

休克末期由于肺微循環的嚴重損害,氣體交換障礙,O2不能進入體內,CO2不能排出,血中CO2分壓(PaCO2)升高,發生代謝性酸中毒,同時使HCO3-下降、血pH下降,形成合并呼吸性酸中毒的復合性酸中毒,治療效果極差。

11.3 休克時機體免疫功能的變化

在休克初期機體免疫系統具有防止休克惡化的作用,但當休克發展到一定階段,由于血供減少和多種有害物質的作用,導致暫時性免疫抑制,表現為免疫球蛋白補體量減少,巨噬細胞和細胞內氧化過程不同程度的抑制。中性粒細胞趨化性降低,淋巴細胞及各種抗原反應低下。當G-細胞死亡或破裂時,釋放出具有抗原性的內毒素,并形成免疫復合物,沉淀于腎、肝、肺、心等臟器內皮細胞上,使細胞膜破裂和細胞超微結構改變,影響細胞內氧化,使ATP形成減少;也可使溶酶體破裂,釋放多種溶酶,使細胞崩解死亡,免疫功能更加低下。

11.4 休克時各種臟器的改變

休克時可以造成心血管、腎、肺、肝、腦、胃腸道等多種臟器代謝和免疫防御功能衰竭,它們可以同時或先后發生,給休克救治帶來很大困難。其發生機制主要是低灌流造成的諸臟器微循環衰竭、缺氧和內毒素,死亡率很高。

11.4.1 腎臟

休克時最易受影響的主要器官之一。休克早期即可由于循環血量不足,加之抗利尿激素醛固酮分泌增多,出現腎前性少尿。如休克持續時間長,腎皮質血流銳減而造成損傷,腎小管壞死,出現急性腎衰竭。此外肌紅蛋白血紅蛋白沉淀于腎小管,可以形成機械性阻塞。毒素物質損害腎小管上皮細胞,也可促成急性腎衰竭。

11.4.2 肺臟

肺微循環功能障礙,肺內動、靜脈短路的大量開放,造成大量動靜脈血摻雜、缺氧,可使肺泡上皮細胞損傷,肺泡表面活性物質減少,血管通透性增加,造成肺水腫和出血、肺泡萎縮肺不張,使通氣和血液灌注比例失調。低氧血癥持續性加重及呼吸困難,并可進而發生急性呼吸窘迫綜合征ARDS),休克時的肺部表現亦稱休克肺。

11.4.3 心臟

休克晚期,心臟可由于低血壓、心肌內微循環灌流量不足,心肌缺氧而受損害,可發生心力衰竭

11.4.4 肝臟

休克時,肝臟血流量明顯減少,肝臟低灌注可導致肝細胞壞死,空泡變性,線粒體腫脹,Kupffer細胞損害,解毒能力降低,導致防疫功能削弱。臨床上可出現高膽紅素血癥和轉氨酶升高,嚴重時出現肝功能衰竭和肝性腦病。肝臟的消化、合成、解毒、轉化功能可完全喪失。

11.4.5 胰腺

休克時胰腺細胞內溶酶體破潰,釋出水解酶、胰蛋白酶,可直接激活數種凝血因子,易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌損害,組織蛋白脂酶、磷脂酶更與不可逆休克的產生有密切關系。

11.4.6 胃腸道

休克時的消化道低灌注可引起胃腸道黏膜缺血,發生糜爛應激性潰瘍等。

11.4.7

對缺氧最敏感,臨床上休克早期腦缺氧表現為過度興奮,煩躁不安,缺氧加重可發生腦水腫及其他繼發性改變,患者可由興奮轉為抑制,最后導致昏迷

12 創傷性休克的臨床表現

創傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關,急診時必須根據傷情迅速得出初步判斷。對重危傷員初診時,切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等,這對決定采取哪些急救措施,可以提供十分重要的依據。

12.1 望診

(1)看神志:休克早期,腦組織缺氧尚輕,傷員興奮、煩躁、焦慮激動。隨著病情發展,腦組織缺氧加重,傷員表情淡漠、意識模糊,至晚期則昏迷。

(2)看面頰口唇和皮膚色澤:當周圍小血管收縮、微血管血流量減少時,色澤蒼白,后期因缺氧、淤血,色澤青紫。

(3)看表淺靜脈:當循環血容量不足時,頸及四肢表淺靜脈萎縮。

(4)看毛細血管充盈時間:正常者可在1s內迅速充盈,微循環灌注不足時,則充盈時間延長。

12.2 觸診

(1)摸脈搏:休克代償期,周圍血管收縮,心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快,這是早期診斷的重要依據。

(2)摸肢端溫度:周圍血管收縮,皮膚血流減少,肢端溫度降低,四肢冰冷。

12.3 血壓

臨床上常將血壓的高低作為診斷有無休克的依據。但在休克代償期,由于周圍血管阻力增高,收縮壓可以正常,可有舒張壓升高,脈壓可<4.0kPa(30mmHg),并有脈率增快,容易誤診,因此應將脈率與血壓結合觀察。

休克指數=脈率/收縮壓(mmHg)

一般正常為0.5左右。如指數=1,表示血容量喪失20%~30%;如果指數>1~2時,表示血容量喪失30%~50%。

廣州軍區廣州總院通過臨床觀察總結出血壓脈率差法,正常值為30~50,數值由大變小,提示有休克的趨勢。計算法為:

收縮壓(mmHg)-脈率數(次/min)=正數或>1為正常;若等于0,則為休克的臨界點;若為負數或<1,即為休克。負數越小,休克越深。由負數轉為0或轉為正數,表示休克好轉。

總之,對血壓的觀察,應注意脈率增快、脈壓變小等早期征象,如待休克加重、血壓下降、癥狀明顯時,很可能失去救治時機。

12.4 尿量

正常人尿量約50ml/h。休克時,腎臟血灌流不良,尿的過濾量下降,尿量減少,是觀察休克的重要指標。可采用留置導尿,持續監測尿量、比重、電解質、蛋白和pH值

12.5 中心靜脈壓和肺動脈嵌壓

12.5.1 中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)

正常值為6~12cmH2O。測量CVP可以了解血流動力狀態。但CVP在休克診治中并不直接反映血容量或液體需要量,而是反映心臟對回心血量的泵出能力,并提示靜脈回流量是否不足。此外,CVP對了解右心功能有一定作用,但不能確切反映左心功能。因此判斷休克程度必須將血壓、脈搏、每小時尿量測定綜合考慮。如CVP低于正常值,即使血壓正常亦表明血容量不足,需要補液。在輸液過程中,除非CVP明顯升高,否則應繼續輸液至血壓、脈搏和尿量達正常水平,然后減速維持。如CVP高于10~20cmH2O,血壓低、尿少,除某些病理因素外,一般表示心功能有明顯不良,如繼續輸液,會加重心臟負擔,故應采用強心劑以改善心搏功能。

12.5.2 肺動脈嵌壓(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP)

是采用漂浮導管從頸外靜脈或頭靜脈插入,經鎖骨下靜脈,上腔靜脈至肺動脈,測定肺動脈及毛細血管嵌壓。其正常值為6~12mmHg。在呼吸、循環正常情況下,平均肺毛細血管嵌壓基本與肺靜脈壓一致,因此能正確反映肺循環的擴張或充血壓力。此外,PAWP與左心房平均壓有密切關系,前者一般不高于后者1~2mmHg,左心房平均壓又與平均左室舒張壓有密切關系;正常時后者高于前者2~6mmHg。因此PAWP比CVP能更準確地反映左心房舒張壓的變化和整個循環功能。若PAWP超過20mmHg,表示左心功能嚴重不全;若<6mmHg,表示血容量相對不足,需增加左心充盈,以保證循環功能。若PAWP在12~18mmHg,提示左心室肌舒張功能正常。

12.6 休克程度的估計

臨床上可將休克分為輕、中、重三度,見表1

13 實驗室檢查

實驗室檢查對指導早期搶救價值不大,但有助于判斷休克的程度,并可作為病情變化的依據。如血常規檢查血細胞比容、血小板測定、血pH值和血氣分析等,均應盡早進行。

14 診斷

14.1 病史

創傷性休克病人均有較嚴重的外傷或出血史 。

14.2 臨床特點

“5P”征,即皮膚蒼白(pallor),冷汗(perspiration),神志淡漠(prostation),脈動搏微弱(pulselessness),呼吸急促(pulmonary deficiency)。

14.3 一般檢查

主要是血壓及脈搏的監測。

(1)收縮壓降低:一般多在13.3kPa以下。

(2)脈壓:一般小于4kPa。

14.4 特殊監測

(1)尿量:是觀察休克的主要指標,正常人為50ml/h,休克時每小時尿量一般少于25ml。

(2)中心靜脈壓:正常值為6~12cmH2O休克時常偏低。

(3)血氣分析:呈代謝性酸中毒改變。

14.5 診斷要點

[1]

14.5.1 休克代償期

(1)精神緊張或煩躁;

(2)面色蒼白、手足濕冷;

(3)心率加速、過度換氣;

(4)血壓正常或稍高,脈壓縮小;

(5)尿量正常或減少。

14.5.2 休克抑制期

(1)神志淡漠、反應遲鈍,甚至出現神志不清或昏迷;

(2)口唇發紺、出冷汗;

(3)脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小;嚴重時,脈搏捫不清,血壓測不出:

(4)全身皮膚黏膜明顯發紺,四肢冰冷,無尿;代謝性酸中毒;

(5)皮膚、黏膜出現淤斑或消化道出血

(6)進行性呼吸困難、動脈血氧分壓降至60mmHg以下。

14.6 注意事項

早期診斷,對休克搶救具有重要價值[1]

遇大量失血、嚴重創傷時,應想到休克發生可能[1]

患者有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等,應認為已存在休克[1]

患者神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、出冷汗、四肢發涼、呼吸淺快、脈搏細速、收縮壓降至90mmHg以下和尿少等,應認為已進入休克抑制期[1]

15 創傷性休克的治療

原則上應行容量的評估,并進行凝血狀態的評價。早期如果外科止血完成,則進行積極的容量復蘇,如外科止血未實施或不完全,則應行容量控制性復蘇,即收縮壓達到90mmHg即可。[1]

對嚴重創傷的院前急救。重點是保護呼吸道通暢,止住活動性的外出血,做好傷肢外固定和補充血容量,預防嚴重傷引起的低血容量休克。對外出血以壓迫包扎為主;內出血在急救現場則很難確診。現場靜脈穿刺往往很難成功,即使穿刺成功,在運送途中也容易脫出。因此,休克若不十分嚴重,能在30min內到達治療單位時就不應在現場輸液,以免耽誤過多時間;如果需要輸液,必須將肢體和輸液針頭固定牢固,以免途中脫出。

15.1 急救復蘇原則及程序

復蘇是指為了挽救病人生命而采取的醫療措施。早年所指的復蘇主要指人工呼吸、心臟按壓等較為狹義的概念。而目前是將搶救危重病人的所有措施都稱之為復蘇。

15.1.1 休克急救復蘇原則

休克是造成傷員死亡的主要原因,對休克能否早期復蘇,直接關系到休克傷員的預后。所以對嚴重創傷并發休克的急救復蘇原則是:①盡早去除引起休克的原因;②盡快恢復有效循環血量,將前負荷調整至最佳水平;③糾正微循環障礙;④增進心臟功能:⑤恢復人體的正常代謝。

15.1.2 休克復蘇程序

①重點是保持呼吸道通暢及充分供氧:危重患者有呼吸困難者需立即進行氣管插管或氣管切開,PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)時應做機械呼吸,必要時維持PaO2>9.3kPa(70mmHg),但不超過13.3kPa(100mmHg)。

②早期、快速、足量擴容:以預防嚴重創傷引起的低血容量休克。

③迅速止血。

A.對開放出血傷口加壓包扎止血。

B.有骨折的做好傷肢外固定,骨盆嚴重骨折出血者急診行手法整復固定并盡早使用抗休克褲

C.對活動性大出血或體內重要臟器破裂所致的大出血,如出血速度快,估 計不除去病因休克無法糾正時,則應在積極  抗休克的同時,緊急手術。

D.如果出血不嚴重,應在血容量基本補足,血壓上升到10.7~12.0kPa(80~90mmHg)休克基本糾正后 進行手術。

15.2 早期液體復蘇

創傷性休克,尤其有大出血者液體復蘇是一個非常必要的手段,但以何種液體復蘇為佳,臨床上頗多爭論。原則要求液體的電解質濃度與正常血漿相似滲透壓及滲透量與全血相似;且能以最少的液量達到最大的擴容和最佳的帶氧為原則。近20年來的文獻認為,早期液體復蘇晶體液優于膠體液,前者包括葡萄糖和電解質,后者包括血漿、血漿代用品和全血。

常用平衡鹽液、氯化鈉高滲氯化鈉注射液[1]

1.原則上在第一個30分鐘快速靜脈輸注乳酸鈉林格液,或氯化鈉,或復方氯化鈉,或5%葡萄糖氯化鈉注射液1000~1500ml;如休克不緩解可再快速注入1000ml乳酸鈉林格液,或氯化鈉,或復方氯化鈉注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液。[1]

2.選用7.5%氯化鈉注射液50ml于3~4分鐘靜脈注入,15分鐘后重復1次,以后每30分鐘1次。4小時內注入總量400ml,然后用乳酸鈉林格液,或氯化鈉,或復方氯化鈉注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液維持血壓。[1]

15.2.1 早期液體復蘇的原則和方法

早期、快速、足量擴容是搶救休克成功的關鍵。

①靜脈輸液通道的建立:這是搶救嚴重創傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上的靜脈通道,以便快速大量輸液。

②輸液速度及輸液量:輸液速度,原則上在第一個30min快速輸平衡鹽液1000~1500ml,右旋糖酐7酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用輸液泵加快輸液,如休克緩解,可減慢速度,否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。如血壓仍不上升,而交叉配血又未完成時,為了挽救病員的生命,可先輸O型全血400~600ml。

③輸液的晶膠比例:在血源困難條件下,晶∶膠比例為4∶1,但應將血紅蛋白維持在50~60g/L(5~6g/dl),紅細胞比容保持在0.20~0.25。有條件時,晶膠之比為2∶1或1.5∶1,嚴重大出血時可以為1∶1的比例。休克恢復后血紅蛋白可以保持在110~130g/L(11~13g/dl),紅細胞比容為0.35~0.45,有利于多臟器功能障礙的恢復。

15.2.2 復蘇液體的選擇

15.2.2.1 晶體液

常用的有平衡鹽液、生理鹽水及高滲氯化鈉溶液

A.平衡鹽液:因其電解質濃度、滲透壓、緩沖堿濃度及酸堿濃度均與血漿相似,且對H有緩沖作用,輸入后能使血液稀釋,降低血液黏稠度,增加血液流速,改善微循環,預防和糾正酸中毒,以及預防發生不可逆性休克等。因此近年來,國內、外均將平衡鹽液作為搶救創傷性失血性休克的首選藥物。據文獻報道,大量快速失血時,最初15~30min內經數根靜脈通路快速輸入平衡鹽液2000ml。血細胞比容可降到0.23上下,但有作者認為短期內降低到0.15也無大妨礙。

B.生理鹽水:習慣上將其稱為生理鹽水并不妥當,因為0.9%氯化鈉溶液中所含的鈉比正常的細胞間液高10mmol/L,而氯的含量實際上要比血漿中高40mmol/L,其pH值為5.0~6.7,偏酸性,大量輸入可造成高氯血癥,將加重休克時的酸中毒。因此,有人主張對輕度或中代謝性堿中毒,可應用生理鹽水治療。

C.高滲氯化鈉溶液:

a.高滲鹽液的應用:1980年Felippe報道應用7.5%氯化鈉溶液,治療頑固性低血容量休克病人12例。其休克發生時間平均為(10±3)h,尿量為2~3ml/h,對輸液、升壓藥、激素治療均無反應,而后選用7.5%氯化鈉溶液50ml,于3~4min靜脈注入,15min后重復1次,以后每30min一次,4h內注入總量為400ml,然后用平衡鹽液維持血壓,結果顯示,有11例病人的血壓立即回升,心率減慢,尿量增加,神志清醒,其中9例痊愈出院。Traverso等認為:7.5%氯化鈉溶液250ml,至少相當于等滲液2000ml具有的復蘇效果。對失血性休克和其他創傷所致血漿量減少時,目前都主張一次“彈丸式”給7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD),無論從提高血壓,增加心排出量和作用持久性方面都比單純注入7.5%氯化鈉溶液效果好。Maningas(1986)指出大量創傷病人死于傷后1h到幾小時內,用 HSD復蘇效果明顯優于生理鹽水,他認為這種用量小,易保存的液體為平戰時創傷病人的院前液體復蘇填補了空白

b.高滲鹽液抗休克的作用機制:靜脈輸入高滲鹽液后,能提高血液滲透壓,促進細胞內水向外移,有人用4ml/kg HSD復蘇失血性休克,可吸引出細胞內液約700ml。Onarheim在燒傷治療中證明,傷后1h給4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液,彈丸式輸入后15min,血漿容量基本恢復正常;心臟收縮力增加,心功能得以改善;改善器官和組織血流,恢復其固有功能;改善了血流動力學和血液流變學;減輕了腦水腫,降低顱內壓。因 HSD治療后腦血流量改善,氧供增加,腦組織正常代謝恢復,高滲鹽液對顱腦傷合并休克的病人有穩定血流動力和減輕顱內壓的作用;降低早期和后繼用液量,與 HSD的擴充血漿量的作用明顯強于乳酸林格液有關。

c.給液量和給液方式:創傷所致血漿量減少時,用HSD 4~5ml/kg,于2~5min內由靜脈注入;也有人主張在20~25min內推入,輸液速度主要依據尿量來調節,通常維持尿量于0.5~1.0ml/(kg·h)。HSD除靜脈輸入外,亦可從脛骨胸骨骨髓腔注入,可取得同樣的效果。

15.2.2.2 膠體溶液

常用的有全血、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐及羥乙基淀粉等。

①全血:可以提供紅細胞白細胞、白蛋白及其他的血漿蛋白等,有攜氧能力,對嚴重創傷性休克輸用全血是目前最好的膠體液。在緊急情況下,早期輸給500ml價值勝似晚期幾千毫升,在5min內加壓輸入全血200~300ml的效果較1h內輸入500ml更為明顯。所以,患者明顯失血時,應毫不猶豫地輸血。但交叉配血所需時間長達45~60min,而極危重傷員傷情不允許等待時間,為了不延誤時間,可先輸“O”型全血,以解復蘇燃眉之急。據Willam報道,在美國馬里蘭州嚴重多發傷到達創傷中心時需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的傷員占30%。值得注意的是,在輸入未經交叉配血的“O”型血液的傷員中,50%為非“O”型血傷員,在住院的1000例傷員中僅有1%因輸入未經交叉配血的血液而產生抗體

②血漿:含有白蛋白、各種球蛋白和電解質,是擴充血容量的生理性體液,可以較長時間地保留在血管內,對治療創傷性休克有重要作用。由于含有各種免疫球蛋白,因此也是抗感染增強抵抗力的重要物質。對重度休克傷員大量輸入血漿,可使死亡率明顯下降。

③人體白蛋白:由于白蛋白為高分子結構,故有很高的膠體滲透壓,為血漿的4~5倍,能保持血容量,提高血壓。但休克時毛細血管通透性增加,在搶救低血容量休克時,早期大量輸入白蛋白不僅無益而且有害,它可滲漏至血管外組織間隙,引起和加重間質水腫。解放軍總醫院劉世恒認為:創傷性休克早期液體復蘇時應慎用人體白蛋白,但在休克后期對糾正低血漿蛋白癥很有價值。

④右旋糖酐:中分子右旋糖酐D70,分子量介于70000~100000,在血清內的半衰期為12~24h,具有很強的膠體滲透壓的作用,是近來才受重視的膠體溶液。每靜脈注入1g,可使20~25ml水滲入血管內,可維持膠體滲透壓4h,是血漿代用品中良好的擴容劑。右旋糖酐輸入后,還有利于疏通微循環。其機制是稀釋了血液及其所含的各種成分,降低了血液黏滯度以及血小板的黏性和聚集性。另外,亦有人報告,輸入右旋糖酐可使創傷后ARDS及多臟器衰竭的發生率下降。

因此,該藥可作為臨床抗休克首選的膠體溶液。但由于右旋糖酐可改變血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影響血液凝固。所以使用時,不應超過1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否則易引起出血傾向。

⑤羥乙基淀粉:分子量60000~70000,價格低、性穩定、無毒、無抗原性,對凝血無影響,擴容作用好,維持時間較右旋糖酐長。輸入6%羥乙基淀粉,血中存留率4h為80%;24h為60%;24h后血中濃度漸低,很快由尿中排出。羥乙基淀粉已被廣泛應用于休克的復蘇。

目前除上述代血漿外,新的代血漿的研究還在繼續深入,如:①氟碳乳劑;②無基質血紅蛋白;③包囊血紅蛋白——人造紅細胞;④交聯血紅蛋白;⑤遺傳工程人體血紅蛋白等,但尚未在臨床上推廣應用。

15.3 綜合治療

長期以來,人們一直認為休克的本質是低血壓。近年來,隨著微循環學說的不斷發展,人們在對待休克上,把單純的血壓觀點放棄并逐步轉移到以毛細血管灌注不良為中心的微循環衰竭的理論上來。因此,治療休克的關鍵是解除微循環內因血管收縮所致的組織灌注不良,只有組織器官能得到充分的血液供應,其功能才能夠得到恢復。因此,休克時擴張血管藥物的應用遠比收縮血管的藥物更為合理。加之對休克病理生理及血管活性藥物的進一步了解,目前已較少單獨使用α或β受體興奮劑,更多的傾向使用具有α及β兩種功能的藥物。

15.3.1 休克的氧療

足量的通氣及充分的血氧飽和飽和度是搶救低血容量休克傷員的關鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎上再加上低氧血癥或高碳酸血癥,勢必增加休克復蘇的難度,故應盡快給予高濃度、高流量面罩吸氧,15l/min( FiO2約0.7)。如效果不滿意,PaO2<8.7kPa(70mmHg)時表明肺內仍有右→左分流,可能達到心排出量的20%~25%,應行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣,以改善氣體交換,提高血氧飽和飽和度。

15.3.2 休克的藥物治療

①血管擴張劑:常用的有多巴胺酚妥拉明異丙基腎上腺素山莨菪堿等。

多巴胺(dopamine):又名3-羥酪胺兒茶酚乙胺。具有α及β受體雙重作用的興奮劑。多巴胺可增強心臟收縮力,增加心排血量,但對心率無明顯影響,對周圍血管有輕度收縮作用,使動脈壓升高,使冠狀動脈擴張,心肌血流量增加,使心肌功能提高,使腎臟血管擴張,血流量加大,提示腎小球的濾過率、尿量增加有改善腎功能的作用。

多巴胺:開始時每分鐘1~5μg/kg,10分鐘內以每分鐘1~4μg/kg的速度遞增,以達到最大療效[2]。多巴胺的推薦劑量為每分鐘5~20μg/kg[2]

酚妥拉明(phentolamine):為一種α受體阻滯藥,有對抗腎上腺素去甲腎上腺上腺上腺素的作用,能降低血管阻力,增加周圍血容量,擴張小動脈及毛細血管,增加組織灌注量,改善微循環,并能改善心肌功能,增加心輸出量。

去甲腎上腺素:起始劑量為每分鐘0.04~0.2μg/kg,逐漸調節至有效劑量,可達每分鐘0.2~0.5μg/kg[2]

②嗎啡受體拮抗藥:鹽酸納洛酮(naloxone hydrochloride),為特異性嗎啡受體拮抗藥。

A.作用機制:休克對機體是一種嚴重的應激,當機體應激時,下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放ACTH和β-內啡肽,內啡肽抑制PG(特別是PGE)和兒茶酚胺的心血管效應,構成了病理生理的重要環節。納洛酮可有效地拮抗內源性嗎啡樣物質介導的各種效應。所以使用納洛酮可拮抗β-內啡肽的影響,重建PG和兒茶酚胺的循環控制,逆轉多種原因(中毒性、失血性、過敏性和心源性)所致休克的發生率和死亡率。使用安全,副作用小,故納洛酮的應用將為休克的治療提供一種新的藥物。

B.當病人處于低灌流狀態或不易建立適當的靜脈通路時,可經肌內或皮下給藥(以無低血壓存在為前提)。而嚴重低血壓可使上述一般徑路不能發揮作用。此時,應考慮經舌下氣管內給藥,臨床證實是迅速、有效的。

C.堿性藥物:休克的乏氧代謝必然導致代謝性酸中毒,酸中毒又可加重休克,因此,用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。休克時pH值不一定降低,不應常規應用堿性藥物,而應連續進行血氣分析指導治療。現代搶救休克中使用堿性藥物的原則是寧酸勿堿。在保證有效通氣的前提下,最初1mmol/(L·kg)按60kg體重計算,可給5% NaHCO3為80ml。因5% NaHCO3的pH值為8.6,可直接供應碳酸氫根(HCO3)增加機體堿儲,為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。

15.3.3 休克的手術復蘇

緊急情況下,在急診科(室)就地手術是一種救命性復蘇措施。對出血性休克病員的搶救性外科手術是起決定性的治療措施,是休克復蘇不可分割的一部分。

國內華積德(1990)報道,急診室剖腹救治腹部骨盆部危重創傷50例,治愈率為38%。Baker早在(1980)對心肺、大血管等創傷168例在急診室作急診開胸術,總存活率為19.6%。

15.3.4 抗休克褲的應用

抗休克褲(anti-shock trousers,AST)是近十幾年來搶救創傷失血性休克的一個新進展,挽救了不少的嚴重低血容量休克的傷員。

該褲是聚乙烯組織制成的一種雙層充氣服,傷員穿著后可壓迫腹部,骨盆和雙下肢,以減少壓迫組織的血流量,使低血容量休克傷員的血液灌注心、腦、肺等重要臟器,灌流量可相當于人體總血量30%以上。對下肢的創傷性出血,可起到直接加壓止血和固定下肢與骨盆骨折的作用。腹部周圍加壓,可以使內出血減少或停止。應用AST是一種無損傷性的措施。

適應證:

A.收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克。

B.神經源性休克過敏性休克,骨盆骨折或腹腔內出血時。

C.骨盆骨折及雙下肢骨折需要緊急固定時。

禁忌證:

A.心源性休克

B.顱腦外傷,腦水腫或腦疝者。

C.胸內出血者。

③使用方法及注意事項:

A.使用時將休克褲完全展開,從側方墊在傷員身后,將腹部及雙下肢分別包裹,上緣達劍突,下緣達雙踝部。先給雙下肢氣囊充氣,壓力充至6.7kPa(50mmHg),再給腹部充氣5.3kPa(40mmHg),即可達到提高血壓的作用。

B.穿著休克褲并不能代替擴容復蘇,只要條件具備,即應迅速輸液、輸血,以補充血容量。

C.解除抗休克褲時,應緩慢放氣,一般30min為宜;如減壓時血壓突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。應停止放氣,待加速輸血、輸液,使血壓恢復正常后,再繼續減壓。減壓的順序先從腹部開始,然后再分別從雙下肢減壓。

16 相關藥品

氧、組胺、葡萄糖、胰蛋白酶、磷脂、右旋糖酐70、氯化鈉、羥乙基淀粉、多巴胺、酚妥拉明、腎上腺素、山莨菪堿、去甲腎上腺素、嗎啡、納洛酮

17 相關檢查

兒茶酚胺、抗利尿激素、血紅蛋白、胰蛋白酶、血細胞比容、緩沖堿、血氧飽和度

18 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:11-12.
  2. ^ [2] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:8-11.

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  • 評論總管
    2019/11/22 0:24:33 | #0
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