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布氏羅得西亞錐蟲

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1 拼音

bù shì luó dé xī yà zhuī chóng

布氏羅得西亞錐蟲(Trypanosoma brucei gambiense Dutton,1902)與布氏岡比亞錐蟲(T.b. rhodesiense Stephens & Fantham,1910)同屬于人體涎源性錐蟲,是非洲錐蟲病(african trypanosomiasis)或稱睡眠病(sleeping sickness)的病原體。在舌蠅(Glossina)體內發育繁殖,通過舌蠅吸血傳播,這兩種錐蟲在形態生活史、致病及臨床表現有共同特征。

2 形態

兩種錐蟲在人體內寄生,皆為錐鞭毛體(trypomastigote),具多型性(pleomorphism)的特點,可分為細長型、中間型和粗短型(圖.10-3)。在姬氏染色或瑞氏染色的血涂片中,蟲體胞質呈淡藍色,核呈紅色或紅紫色,居中。動基體為深紅色,點狀。波動膜為淡藍色。胞質內有異染質(volutin)顆粒,呈深藍色。細長型長20~40μm,寬1.5~3.5μm,游離鞭毛長可達6μm,動基體位于蟲體近末端。粗短型長15~25μm,寬3.5μm,游離鞭毛短于1μm,或者鞭毛不游離,動基體位于蟲體近后端,為臘腸型,含DNA。鞭毛起自基體,伸出蟲體后,與蟲體表膜相連。當鞭毛運動時,表膜伸展,即成波動膜。

3 生活史

在病程的早期錐鞭毛體存在于血液淋巴液內,晚期可侵入腦脊液。三型錐鞭毛體中,僅粗短型對舌蠅具感染性。舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液,在中腸內粗短型進行繁殖,并轉變為細長的錐鞭毛體,以二分裂法繁殖。約在感染10天后,錐鞭毛體從中腸(中腸期)經前胃到達下咽,然后進入唾液腺。在唾液腺內,錐鞭毛體附著于細胞上,并轉變為上鞭毛體(epimastigotes)。經過增殖最后轉變為循環后期錐鞭毛體(metacyclic trypomastigotes),其外形粗短,大小約15×2.5μm,無鞭毛,對人具感染性。當這種舌蠅刺吸人血時,循環后期錐鞭毛體隨涎液進入皮下組織,轉變為細長型,繁殖后進入血液(圖1)。

圖1 錐蟲生活史

4 致病

錐蟲變異抗原抗體血管內或血管外形成的可溶性免疫復合物具有多方面的致病作用。如沉著于血管壁,引起血管炎;在腎,引起腎小球腎炎;沉著于局部組織內,則產生局部炎癥,引起組織損傷。免疫復合物與紅細胞結合可引起溶血性貧血宿主免疫反應也因免疫復合物的作用而受到抑制

兩種錐蟲侵入人體后疾病的基本過程相同,初期、錐蟲在侵入的局部增殖,引起淋巴細胞、組織細胞、少數嗜酸性粒細胞巨噬細胞浸潤,局部紅腫,稱錐蟲下疳(trypanosomal chancre);錐蟲進入血液和組織間淋巴液后,引起廣泛的淋巴結腫大淋巴結中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。脾腫大,充血,脾內淋巴樣細胞和網狀內皮細胞增生。肝細胞變性門靜脈血管周圍有單核細胞浸潤,并可引起心肌炎、心外膜炎及心包積液;錐蟲侵入中樞神經系統,引起彌漫性軟腦膜炎。腦皮質充血和水腫神經元變性、膠質細胞增生。

兩種錐蟲病的臨床表現基本相似。錐蟲下疳約在感染后第六天出現,多見于羅得西亞錐蟲。初為結節,以后腫脹,形成硬結,有痛感,約三周后消退。感染后5~12天,出現錐蟲血癥。血中錐蟲數目交替出現上升與下降現象,間隔時間約為2~10天。蟲血癥高峰持續2~3天,伴有發熱頭痛關節痛、肢體痛等癥狀。發熱持續數天后,自行下降,進入無熱期,隔幾天后再次上升。這種現象與蟲體的抗原變異密切相關。此時可出現全身淋巴結腫大,尤以頸后部、頜下、腹股溝及股淋巴結為顯著。頸部后三角部淋巴結腫大,稱Winterbottom氏癥,是布氏羅得西亞錐蟲病的特征。還可以出現深部感覺過敏(Kerandel氏征)、脾充血腫大、心肌炎,心外膜炎及心包積液。中樞神經系統癥狀在岡比亞錐蟲病可于發病后12個月或數年才出現,而在羅得西亞錐蟲病則出現較早,在感染后2~4周即可發生。主要表現為個性改變,無欲狀態,以后出現異常反射、深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡,最后昏睡。腦脊液中細胞數和蛋白質量均上升,IgM量増高。

兩種錐蟲病的病程有所不同,岡比亞錐蟲病呈慢性過程,病程數月至數年。羅得西亞病呈急性過程,病程為3~9個月。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前即死亡。

5 免疫

錐蟲的抗原可分為兩類:一類是蟲體的體內抗原,例如各種酶、核蛋白質和結構蛋白質。可用于免疫診斷,但與保護性免疫無關。另一類是變異體表面糖蛋白(variant surface glycoprotein,VSG),原存在于粗短型表面,在中腸期脫落。VSG是表被的主要成分,分子量約55kDa,它間隔一定時間,例如12天,即可發生變異。由于抗原變異,血中特異性抗體也隨之改變。這種特性使錐蟲能逃避宿主的免疫作用,而在宿主體內長時間生存。

宿主感染錐蟲后,由變異體抗原誘導產生具有保護作用的特異性抗體。抗體屬IgM和IgG。這兩種免疫球蛋白凝集血中錐蟲,IgG能凝集組織液中錐蟲,在補體參與下,使蟲體溶解。這種含有特異性抗體的血清轉移給新宿主,具有對同株攻擊感染的保護作用。此外,在抗體的介導下,巨噬細胞能吞噬并殺滅錐蟲。

錐蟲能使宿主引起免疫抑制,可以降低宿主對錐蟲及其它病原體的免疫反應,包括體液細胞免疫,從而使宿主易于發生繼發感染。

6 實驗診斷

6.1 病原學方法

(1)涂片檢查:以病人血液、腦脊液、淋巴穿刺液、下疳滲出液骨髓涂片鏡檢,可檢出細長型或粗短型錐鞭毛體。

(2)動物接種:以上述體液接種于大、小鼠或豚鼠。此法適于布氏岡比亞錐蟲,但不適用于布氏羅得西亞錐蟲。

(3)DNA探針PCR:已開始應用于錐蟲病的診斷研究,具有標準化、微量化、易操作、快速簡便、敏感性高、特異性強等優點。

6.2 免疫學方法

有間接免疫熒光抗體試驗(IFA),酶聯免疫吸附試驗(ELISA),卡片凝集試驗(card agglutination test,CATT)。CATT為最好的篩查病人的方法,陽性時再找尋病原體。

錐蟲病患者血清和腦脊液中IgM增高,治療后逐漸消失,一年后IgM仍高者,提示有復發的可能。

7 流行

7.1 分布

布氏羅得西亞錐蟲分布于西非和中非,而布氏岡比亞錐蟲則分布于東非和南非。流行該病的國家有36個,受威脅的人群有5000萬,每年患者估計有25000人。

7.2 流行環節

(1)傳染源:布氏羅得西亞錐蟲的傳染源主要是病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。布氏岡比亞錐蟲的傳染源為受感染的動物及人。

(2)傳播途徑:布氏羅得西亞錐蟲病的主要傳播媒介為須舌蠅(Glossina  palpalis)、G. tachinoides和G. fuscipes。在河邊或植物稠密地帶孳生。布氏岡比亞錐蟲的主要傳播媒介為刺舌蠅(G. morsitans)、淡足舌蠅(G. paltidipes)種團及G. swynnertoni。孳生在東非熱帶草原和湖岸矮林地帶及草叢地帶,嗜吸動物血,在動物中傳播錐蟲。人因進入這種地區而感染。

(3)易感者:人群普遍易感,無先天免疫和年齡分布差異。布氏羅得西亞錐蟲病主要是人,以農村人群為主。布氏岡比亞錐蟲病為人和動物,包括旅游者、野外工作人員、當地農民;動物主要為林羚、麋羚及牛等。

8 防治

8.1 治療:

(1)舒拉明鈉(suramin sodium):為非金屬化合物,對兩種非洲錐蟲病早期(中樞神經系統被侵犯前)皆有效。

(2)戊烷脒: 對早期布氏羅得西亞錐蟲病療效極好。對布氏岡比亞錐蟲療效不滿意。

(3)美拉胂醇:為三價砷制劑,兩種錐蟲病各期皆有效,但因毒性較大,僅用于晚期病人。

(4)依氟鳥氨酸(eflornithine,DFMO):對早晚期的兩種錐蟲病皆有效。

8.2 預防

控制主要傳染源,及時隔離和有效的治療病人是預防錐蟲病的重要措施。消滅舌蠅和防止舌蠅叮咬是防治本病的關鍵。水源附近的草木是須舌蠅棲居處,可噴灑DDT狄氏劑(dieldrin)等殺蟲劑或清除草木使舌蠅無法生存。刺舌蠅棲居地為大草原或叢林地區,除噴灑殺蟲劑外,可進行墾殖,使舌蠅無處繁殖。必要時可采用穿長袖衣和長腿褲、涂抹避蟲油等方法進行個人防護。還可以預防性注射舒拉明或戊烷脒,但毒性較大,一般不提倡使用。

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開放分類:生物學人體寄生蟲
詞條布氏羅得西亞錐蟲
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  • 評論總管
    2020/7/15 10:44:47 | #0
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本頁最后修訂于 2009年11月29日 星期日 23:07:06 (GMT+08:00)
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