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丙型肝炎病毒

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1 拼音

bǐng xíng gān yán bìng dú

2 英文參考

Hepatitis C virus

HCV

3 中文名稱

丙型肝炎病毒

4 英文名稱

Hepatitis C virus;HCV

5 分類類型

6 分類

黃病毒科>丙型肝炎病毒屬>丙型肝炎病毒

7 丙型肝炎病毒的發現

McDonald于1908年首先提到黃色肝萎縮可能由特定的病毒所引起。20世紀40年代,德國學者Voegt、英國醫生MacCallum、美國學者Havens等通過一系列的人體實驗證實,病毒性肝炎確實是由能通過細菌濾器的致病因子(即病毒)所引起,并認為病毒性肝炎有傳染性肝炎(日常生活傳染)和血清性肝炎(與血液接觸發生)。1975年以后,甲型肝炎病毒乙型肝炎病毒的血清學診斷方法建立,但仍有相當一部分肝炎既不是甲型肝炎,也不是乙型肝炎,故稱為非甲非乙型肝炎。隨著研究的深入,人們發現90%的非甲非乙型肝炎是由一種病毒經血液或血制品傳播,但采用組織培養顯微鏡觀察和繁復的血清學分析傳統方法都未能分離到相應的病毒。

乙型肝炎病毒是從其抗原抗體系統著手研究的,免疫學技術的發展和應用,促進了對乙型肝炎病毒的發現和認識,電子顯微鏡的應用,讓人們看到了乙型肝炎病毒的顆粒。甲型肝炎病毒和丁型肝炎病毒也是利用免疫學技術和電子顯微鏡技術研究發現的。對丙型肝炎病毒的研究,人們沿用了相似的研究方法,但耗費了大量人力財力后,結果仍一無所獲。

1989年,美國疾病控制中心Bradley et al和Chiron公司Choo et al,屏棄傳統的病毒學研究方法,從受丙肝病感染黑猩猩的大量血液標本中提取RNA,用隨機引物反轉錄獲得cDNA克隆到lambda-gt-11載體上,在大腸桿菌宿主菌上進行表達,然后用非A非B肝炎患者的血清進行篩選,結果從數千個克隆噬斑中篩選到一個產生免疫反應的克隆。在此基礎上,完成了丙型肝炎病毒基因組的序列測定,建立針對丙型肝炎病毒的診斷試劑盒。丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus;HCV)是第一個在沒有看到病毒顆粒的前提下而確認的人類病毒

8 丙型肝炎病毒的形態和基因組特征

丙型肝炎病毒分類上屬于黃病毒科丙肝病毒屬(Hepacivirus),病毒粒子球形,直徑55nm,去除包膜后為直徑33nm的核心,病毒囊膜上有刺突。病毒基因組長度約9.5kb,由9個基因區組成,從5’端到3’端依次為5’非編碼區(NCR)、核衣殼蛋白區(C)、包膜蛋白-1區(E1)、包膜蛋白-2/非結構蛋白-1區(E2/NS1)及NS2、NS3、NS4、NS5和3’端非編碼區(NCR)。在HCV的不同毒力株中,除了5’NCR比較保守外,其它基因區和3’NCR變異都較大,病毒基因組僅有一個ORF,翻譯產生蛋白質前體,經宿主細胞基因或病毒基因編碼的蛋白酶切割,形成結構蛋白和非結構蛋白。黃病毒屬黃熱病毒,其基因組比HCV大,為11862bp,它的基因組也僅有一個ORF,位于基因組的118-10233位核苷酸之間,幾乎通讀了整個基因組,其翻譯起始于C基因區,長ORF也首先翻譯合成多蛋白前體,經切割形成結構蛋白和非結構蛋白,其中非結構蛋白NS3和NS4涉及RNA復制

丙型肝炎病毒不能在組織生長,試驗抗病毒劑或免疫疫苗的進展已被減慢。HCV經血液傳播,很容易引起急性輸血性或散發性丙型肝炎,并且急性丙型肝炎經常轉變為持續活動性慢性肝炎,它與原發性肝癌和肝硬化密切相關。丙型肝炎病毒分為6組(cluster)10個基因型(genotype),每組的差別大于30%,而每組包含1個或多個基因型間的核苷酸序列差異為20%。基因型分布具有明顯的地域性,全球最常見的基因型是1a、1b和3a,我國北方以2a型為主,南方以1b型為主。

9 丙型肝炎臨床表現

9.1 急性丙型肝炎的臨床表現

丙型肝炎的潛伏期15-150天,平均50天,出現急性癥狀的丙型肝炎分為急性黃疸型、急性無黃疸型和急性瘀膽型。

急性黃疸型患者在具有急性肝炎發病者中只有一小部分病例,與乙肝比較癥狀較輕。臨床表現為身體不適、惡心、右上腹疼痛、出現深色尿和黃疸。發熱者僅占7%,黃疸多呈輕度或中度,且消退較快。

急性無黃疸型患者起病時極少發熱,全身癥狀和消化道癥狀輕,無黃疸出現,約1/3者無任何臨床癥狀。

急性瘀膽型患者多為老年患者,丙型肝炎臨床癥狀重,比較典型,可有重度黃疸,部分病例有瘀積現象,病程長且重,可發展為重型肝炎。

9.2 慢性丙型肝炎的臨床表現

大多數(85%)HCV感染者在急性期癥狀消失后轉為慢性丙型肝炎,表現為血清中病毒RNA持續存在,轉氨酶水平在正常值水平上限的1.5~10倍范圍內波動,或者就在正常值范圍內。慢性化是丙型肝炎的顯著特點。HCV的準種特性和病毒摸蛋白基因快速變異使病毒能夠逃避宿主針對變異前病毒的免疫,這是導致丙型肝炎慢性化和難以研制病毒有效疫苗的主要原因。

慢性丙型肝炎患者沒有癥狀或有輕微的不特異癥狀。常見的癥狀為疲勞,厭食、惡心、有上腹疼痛、深色尿和皮膚瘙癢等癥狀也可出現,特別是病情加重或進展時這些癥狀更為明顯。慢性丙型肝炎患者中約1/3的ALT在正常水平。

慢性丙型肝炎患者肝臟損傷程度差別很大。最嚴重的損害是發生肝硬化。肝硬化可能在感染后1-2年內很快發生,也可能在20-30年內緩慢發生。慢性丙型肝炎的表現是多樣的,:有快速進展型的,有慢速進展型的,也有穩定型的。慢性丙型肝炎病情輕重的決定因素不清楚。一些生活習慣對病情的加重或進展有影響,如高齡、免疫功能缺陷、嗜酒等。一旦發生肝硬化,肝病晚期的一系列癥狀就會表現出來,如明顯疲勞、乏力體液潴留、水腫靜脈曲張、腹水上消化道出血、黃疸、尿色深、皮膚瘙癢等。

慢性丙型肝炎持續進展,特別是發生肝硬化后,有可能發展為肝細胞癌。慢性丙型肝炎是肝細胞癌的主要病因。肝細胞癌現在還沒有治療方法,應注意預防肝硬化的發生,早期發現肝癌

10 丙型肝炎的流行情況和危害

丙型肝炎見于世界各國,主要為散發。多見于成年人,尤以輸血者、使用血制品者、藥癮者、血液透析者、腎移植者、同性戀者居多。發病無明顯季節性。估計感染率為3%,全世界約有1億8千萬人感染了HCV,這個數字高于愛滋病感染人數。我國人口的平均感染率為3.2%,有約4千萬HCV攜帶者。流行病學研究顯示,約20%慢性肝炎患者要發展為肌纖維化和肝硬化。在這些肝硬化病人中,20%發展為肝癌。丙型肝炎所造成的健康危害和經濟損失十分巨大。

11 丙型肝炎的傳播方式

丙型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀的病毒攜帶者,病毒存在于患者的血液和體液中。經血和血液制品傳播是丙型肝炎的主要傳播途徑,幾乎所有的血液制品都可傳播HCV。故長期以來,丙型肝炎主要是輸血和血液制品引起。我國的一項調查顯示,職業供血者抗HCV陽性率為8.7%,志愿人員為1.3%。微量血液注射也可看作是經血傳播的一種特殊形式。近年來,靜脈藥癮者患丙型肝炎的人數顯著增加。在國外,靜脈藥癮者中丙型肝炎患者的比例是40%-85%,而我國云南地區的報告為94%。HCV在醫院的傳播途徑還有手術過程中感染,尤其是口腔手術中的感染。

HCV除經血傳播之外,還可經性傳播。經性傳播的特殊人群包括性病患者、同性戀及異性戀人群、妓女、丙型肝炎患者的配偶等。尤其重要的是,這些患者可同時合并HCV和HIV的感染。

12 丙型肝炎的發病機

過去認為丙型肝炎的致病機制是丙型肝炎病毒對肝細胞的直接損傷,近來的研究表明,丙型肝炎病毒導致細胞發生異常的細胞凋亡是丙型肝炎的主要病理過程。

細胞凋亡是一種程序細胞死亡。生物是由細胞組成,在生命過程中,細胞的生生死死總是處于一種良性的動態平衡中,如果這種平衡被破壞,人就會患病。如果應該死亡的細胞沒有死亡,就可能導致細胞惡性生長,形成癌癥。如果不該死亡的細胞大量死亡,如受HIV病毒的攻擊,不該死亡的淋巴細胞大批死亡,就會破壞人體的免疫能力,導致愛滋病的發作。目前對慢性病毒性肝炎細胞凋亡機制研究較多的是Fas-Fas配體系統。Fas抗原是存在于多種組織細胞表面的受體分子。Fas配體也是自然存在于體內的與Fas特異作用的分子。二者相互作用,調節正常情況下的細胞凋亡。正常人肝細胞Fas抗原表達程度很低,甚至檢測不到,但病毒性肝炎使其表達水平增高。慢性丙型肝炎經干擾素治療RNA轉陰后,Fas抗原表達水平下降。這說明肝炎病毒可誘導被感染的肝細胞表達Fas抗原。Fas抗原的表達水平與肝組織的病損程度相關。

慢性丙型肝炎與肝癌關系密切,但目前并未發現HCV可以編碼致癌因子或由病毒直接致癌的其它機制。肝細胞在慢性肝損傷過程中異常增殖可能是致癌的原因。

13 丙型肝炎的預防和治療

由于目前尚沒有研制成功丙型肝炎病毒疫苗,在丙型肝炎的預防中,切斷傳播途徑是主要預防措施。

丙型肝炎的治療主要是注射干擾素、胸腺肽,進行抗病毒、退黃疸、降轉氨酶和減輕毒血癥的治療。預防主要是管理好轉播源,切斷傳播途徑,加強輸血和血制品管理,并保護易感者

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開放分類:生物學病毒
詞條丙型肝炎病毒banlang创建
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  • 評論總管
    2019/10/18 5:27:55 | #0
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