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Se

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1 拼音

2 英文參考

abbr. 東南,音響效果,二次發射,標準英語(= southeast, sound effect, seconday emmision, standard English)

3 概述

Se(selenium)是人體必需微量元素之一[1]谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione  peroxidase;GSH-Px)等的組成成分[1]。Se以含Se氨基酸摻入谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)等蛋白肽鏈的一級結構,參與機體的抗氧化[2]。Se缺乏是克山病發病的重要危險因素[2]。Se參與機體的抗氧化[2]

Se是一種化學元素,它的化學符號是硒,它的原子序數是34,是一種非金屬

Se對生物同時具有必需性和毒性. 性質與硫及碲相似。它在有光時,導電性能較黑暗時好,故用來做光電池。

4 Se的特性

砷 -Se- 溴

Se


Se在元素周期表中的位置

元素周期表


總體特性
名稱, 符號, 序號Se、硒、34
系列非金屬
族, 周期, 元素分區16族(VIA), 4, p
密度、硬度4790 kg/m3(300K)、2
顏色和外表灰色、帶金屬光澤
地殼含量8×10-5%
原子屬性
原子量78.96 原子量單位
原子半徑(計算值)115(103)pm
共價半徑116 pm
范德華半徑190 pm
價電子排布[氬]3d104s24p4
電子在每能級的排布2,8,18,6
氧化價(氧化物±2,4,6(強酸性)
晶體結構六角形
物理屬性
物質狀態固態
熔點494 K(221 °C)
沸點957.8 K(685 °C)
摩爾體積16.42 ×10-6m3/mol
化熱26.3 kJ/mol
熔化熱6.694 kJ/mol
蒸氣0.695 帕(494K)
聲速3350 m/s
其他性質
電負性2.48(鮑林標度)
比熱320 J/(kg·K)
電導率1×10-4/(米歐姆)
熱導率2.04 W/(m·K)
第一電離能941 kJ/mol
第二電離能2045 kJ/mol
第三電離能2973.7 kJ/mol
第四電離能4144 kJ/mol
穩定同位素
同位素豐度半衰期衰變模式衰變能量

MeV

衰變產物
72人造8.4天電子捕獲0.33572As
740.87 %穩定
75人造119.779天電子捕獲0.86475As
769.36 %穩定
777.63 %穩定
7823.78 %穩定
79人造1.13×106β衰變0.15179Br
8049.61 %穩定
828.73 %1.08×1020電子捕獲2.99582Kr
在沒有特別注明的情況下使用的是

國際標準基準單位單位和標準氣溫和氣壓

5 歷史

Se之英文全名為硒lenium,取自希臘文Σελήνη(月亮女神塞勒涅的名字),為月亮之意。因為它是一種固體非金屬,故此用石字部首,并賦予西字音譯。

6 對人體的影響

Se是人體必需的微量礦物質營養素[3],多以氧化態(硒2+、硒4+、和硒6+)存在,化學性質與硫相似,許多含硫氨基酸,如甲硫胺酸(Met)、半胱胺酸(Cys)、胱胺酸(cystine)也可用Se取代硫。

Se在動物組織中最常以甲Se胺酸(selenomethionine,簡稱硒Met)和Se半胱胺酸(selenocysteine,簡稱硒Cys)的形態存在,其中甲Se胺酸無法由人體合成,僅能由植物合成后經攝食再經消化代謝而獲得,故食材動植物來源組成將決定Se在飲食中的形式,此外,人體中甲Se胺酸可以取代甲硫胺酸(Methionine);但Se半胱胺酸不能取代半胱胺酸(Cysteine)。Se在生理上的功能除了抗氧化外,還調控了甲狀腺的代謝和維他命C的氧化還原態,也曾被提出和抗癌相關的可能性。在食材成分含量里,同種植物性食材含Se成分變化相當大,乃因各原植物生長地的土壤中Se的濃度不同,當地的動物也隨之反映相應情形,因此Se營養缺乏或過量情形常有地域性關系。

Se對生物同時具有必需性和毒性。

氧化Se離子和亞氧化Se離子的毒性非常強,甚至具有類似砷的毒性模式。氧化Se更是具劇毒和腐蝕性的氣體

然而,純Se元素和金屬Se化物的毒性相對上不大,而且有些為重要的微量元素之一。嚴重缺乏可引致克山癥和溪山癥。它們的病征有:心肌壞死萎縮、軟骨組織壞死。另外又與甲狀腺腫、呆小癥習慣性流產有關。參看[3]

6.1 含量與分布

人體本身的Se總含量為15mg。男性體內的Se多集中在睪丸前列腺輸精管中,會隨精液一起排出體外。人體與動物有二個Se儲存庫,一為身體蛋白質的甲Se胺酸(硒lenoMethionine,硒Met),它的儲存量視飲食中硒Met量而定,其提供Se的量,取決于甲硫胺酸的轉換率;二為肝臟酵素榖胱甘肽過氧化酶( glutathione peroxidase,GPX)的Se。

6.2 食物來源

Se存在于土壤中,而世界各地的土壤Se含量皆不相同,各地植物所含的Se濃度也因此不同。一般而言,食物中的瘦肉、柿子、蒜頭、海產、蔥、南瓜等含有多量的Se。動物制品的Se含量(約0.4-1.5μg/g)比植物體高;一般植物谷類的Se含量范圍可在<0.1μg/g─>0.8μg/g;在海洋生物中,Se類的含量也比植物多,但由于魚類(尤其是體內含汞的魚類)會形成汞─Se復合體,造成對Se的生物利用性極低,故雖然Se在魚類的含量多但對于魚類本身的利用性極低;至於肉類會提供0.1-0.4μg/g;乳制品的Se含量則為<0.3μg/g。

另外,全谷物和核果種子也是好的來源。在飲水中提供的Se攝取量十分有限,除非水流經含Se量高的土壤地區才可能有較高的含量。

植物中的Se是因Se取代硫而進入植物體,Se型態有甲Se胺酸、Se胺酸( selenocysteine, 硒Cys) 與其代謝產物等。動物生長需要Se,在攝食植物時獲得甲Se胺酸。飲食中Se的形式取決于動植物食品的組合

Se的食物來源[4]

食品名稱/重量Se(μg)
鮪魚 / 3 oz68
火腿(瘦肉)/ 3 oz42
蛤蜊 / 3 oz41
鮭魚 / 3 oz40
意大利蛋面 /1杯35
沙朗牛排 / 3 oz28
雞胸肉 / 3 oz20
Special K cereal17
燕麥片 / 1杯14
全麥面包 / 1片10
燕麥糊 / 1/2杯10
白面包 / 1片9
葡萄干麥片 / 1杯4

6.3 建議量

民眾的實際Se攝取量會因地而異,美國平均每日81μg、加拿大每日113–220μg ,高于RDA。均飲食估計可提供約104-124 μg的Se。成人之上限攝取量(UL)訂為400μg。

Se的建議量在1980年只能根據估計而得,稱為Estimated safe and adequate dietary intake(ESADDI);2000年則根據需要量之科學研究而訂定每日建議攝取量(RDA)。

過去曾有關于臺灣境內Se之飲食攝取量的研究[5]分析結果六日飲食的Se攝取范圍在104~124μg(1.3~1.6μmol)/day,平均值為112μg(1.4μmol)/day,加上臺灣非低Se區域,且食品貿易進出口抹去食品在Se含量上的地域性限制,推測臺灣境內應無Se營養缺乏的問題。

Se的營養來源: 有機型式(organic form):甲Se胺酸(selenomethione)、Se半胱胺酸(selenocysteine) 無機型式(inorganic form):Se酸鹽(selenate)、亞Se酸鹽(selenite ) 影響Se營養需求量的因素[6]1.生物吸收率:見“吸收”。 2.性別:早期來自中國研究報告,當時Se缺乏現象比現在嚴重,在此情形顯示產齡女性較易罹患克山病(Keshan disease);另外,過去20年報告顯示孩童不論男女有相同的比例罹患克山病;性別的影響必須在Se攝取量極低的情下才會顯現,假設考慮女性有較高機率罹患克山病,Se對各年齡層的需求量將以男性參考體重為基準。

Se之膳食建議攝取量 (RDA)

年齡美國 (μg/day)[6]臺灣 (μg/day)[5]
0 個月~AI=1515
6個月~AI=2020
1歲~2020
4歲~3025
7歲~3030
10歲~4040
13歲~4050
14歲~5550
孕婦6060
哺乳7070

RDA(建議攝取量 Recommanded Dietary Allowances):美國原始的飲食標準,代表同年齡層中,97~98%人的營養需求量。 AI(足夠攝取量 Adequate Intake):未能有足夠的實驗資訊建立EAR的情形下,所推估維持健康狀態的量,常用在一歲以下的嬰兒

Se之上限攝取量 (UL)

年齡美國 (μg)[6]臺灣 (μg)[7]
0月~4535
3月~4550
6月~6060
9月~6065
1歲~9090
4歲~150135
7歲~150(4~8歲)185
10歲~280280
13歲~400(14歲~)360
16歲~400400
19歲~400400
懷孕期400400
哺乳期400400

UL(Tolerable Upper Intake Level 上限攝取量):對于97~98%的人不可能產生不良健康影響之每日最大營養攝取量

6.4 對Se的特殊需求者

以全靜脈注射營養(TPNTotal Parenteral Nutrition)為唯一營養來源者,需要Se的營養補充劑。 有嚴重腸胃道疾病(例如:克隆氏癥)或曾移去一大段小腸者有Se營養缺乏的風險。 碘營養缺乏者。研究指出Se缺乏會惡化碘缺乏的癥狀,適當補充Se可以緩解碘缺乏癥狀以及在神經系統的影響。 使用化療藥物者需要Se營養的補充。有研究指出,多種型態的Se可以減少化療藥物(例如:順鉑,cisplatin)所引發腎和骨髓傷害

[8]

6.5 吸收

有機和無機形式的Se都可以很有效率的被吸收,只是發生在不同的腸道部位;吸收率并非調控動物體Se之恒態的機制。十二指腸是Se主要的吸收位置,空腸和回腸則有少量的吸收,但胃則沒有吸收Se之能力。甲Se胺酸的吸收效率比亞Se酸鹽(selenite)來的好。含有Se的氨基酸吸收是利用氨基酸運送系統,吸收率可達到80%。甲Se胺酸的吸收率比Se胺酸好。在某些研究中亞Se酸鹽的吸收率可達到85%以上,因與腸道中物質的交互作用,吸收率較有變化。一但吸收后,保留程度高于Se酸鹽。Se酸鹽(selenate)的吸收又比亞Se酸鹽好,幾乎被完全吸收;但并入組織前,大部分會由尿中排除。

維生素A維生素C維生素E都會增加Se的吸收,當在小腸腔的榖胱甘肽(glutathione, GSH)濃度低時也會增加吸收。重金屬(例:水銀)和植酸被認為會抑制Se的吸收。

劑量的維生素C、鋅及重金屬(例如:汞)會減少Se的吸收;但若在飲食中合并食用Se及維生素C,Se可以和飲食中的氨基酸形成保護結構而不影響其吸收[9]

6.6 運輸

小腸吸收之Se會和運輸蛋白結合經血液攜帶至肝和其他組織。腎臟、肝臟、心臟、胰臟和肌肉都是Se含量較高的組織,肺臟、腦部、骨骼和紅血球也含有Se。目前如何調控Se從組織釋放到血漿里或是組織從血漿里吸收的作用機制仍然不明。存在血漿中的Se,與許多不同分子結合成不同的形式存在著。其中最多的就是Se胺酸(硒lenocysteine):由Se原子取代原本在Cysteine中的硫原子而存在,由Se蛋白質P(硒lenoprotein P)這個運輸蛋白所攜帶,而這個運輸形式在血漿中也占了一半以上。其它類型的運輸形式還有甲Se胺酸(硒lenomethionine),由Se原子取代原本在Methionine中的硫原子而存在,也是由Se蛋白質P所攜帶;除了這兩種有機Se之外,也有無機Se的運輸形式:Se酸鹽、亞Se酸鹽、氫化Se,與在人體血液中α球蛋白及β球蛋白的硫氫基( sulfhydryl groups)結合,例如:極低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)。

而前述各種帶有Se且存在于血漿中的分子,均會被細胞所吸收。而細胞則釋放甲基化的Se化物至血漿中,再經由尿液將其排出體外。

分子特性 Se蛋白質P(硒lenoprotein P)- 是一種含有Se胺酸的血漿蛋白,也是一種運輸蛋白,主要是由肝臟合成,在血漿中大約有50%以上的Se是和含Se蛋白質P結合。含Se蛋白質P的結構最多可以帶有十個Se胺酸殘基,當Se量下降時也會使殘基合成量下降。 α球蛋白(α-globulin)- 其中又分成α 1-globulin及α 2-globulin。兩者均為糖蛋白,亦皆可幫助脂質的運輸。其中α 2-globulin又有一些不同的功能:幫助血紅素的運輸、銅運輸、血液凝集以及調控氧化酶的活性。 β球蛋白(β-globulin)- 可以幫助脂質的運輸以及鐵和其他礦物質的運輸。

6.7 代謝

含Se氨基酸和無機態Se都會在組織中進行代謝。從飲食而來的甲Se胺酸其利用情形和甲硫胺酸相似,可儲存在氨基酸代謝池中,用于合成蛋白質,也可代謝成Se胺酸和Se胱胺酸。

Se胺酸可以從飲食中直接得到,或是經由甲Se胺酸代謝而來。Se胺酸經由selenocysteine β-lyase作用之后產生游離態Se。游離態Se可以從榖胱甘肽(GSH)得到氫,然后生成Se化物(selenide)。Se化物有兩個代謝途徑,其一是經過甲基化作用后借由尿液排出體外,或是形成Se代磷酸鹽(selenophosphate),這是體內重要含Se酵素的前驅物,例如5'-脫碘酶(5'-deiodinase)或榖胱甘肽過氧化酶(glutathione peroxidase)。

從食物中得來的Se酸鹽在體內可轉換成亞Se酸鹽,更進一步代謝成selenodiglutathione及Se離子,后者成為Se蛋白或酵素的原料。

6.8 生化功能

甲狀腺素脫碘酶(Iodothyronine Deiodinases,IDI或DI) 脫碘酶是含Se蛋白質,酵素的活性區是Se胺酸。已知有三種亞型。第一型存在肝臟、腎臟和肌肉,第二型及第三型存在皮膚、腦下垂體脂肪細胞和腦。主要功能是催化甲狀腺素和相關代謝物脫去碘原子(圖),例如:5'-deiodinase(5'-DI)將T4型甲狀腺素脫碘轉換成T3型甲狀腺素,后者是體內活性最高的甲狀腺素,可調節代謝、生長及發育。去碘酶也會將T4轉換反式T3(reverse T3),催化產生反式T3的酵素是5-deiodinase。T3或是反式T3都可進一步脫碘產生T2或是3,3'-diiodothyronine,這些都是沒有活性的代謝物。 “硫氧化還原蛋白”還原酶(Thioredoxin Reductase,TrxR) 酵素的活性區有Se胺酸,并含有FAD。此酵素存在血液、皮膚和肝臟等組織。主要反應是將氧化態的“硫氧化還原蛋白”(thioredoxin)中的雙硫鍵(disulfide bond)予以還原。還原態的“硫氧化還原蛋白”可以將氫原子提供給其他化合物Se代磷酸鹽合成酶(硒lenophosphate Synthetase) Se代磷酸鹽合成酶有兩種亞型,其中一型含Se胺酸,催化Se離子磷酸化成Se代磷酸鹽的反應,這是合成含Se蛋白質的必備原料。 Se蛋白質P(硒lenoprotein P) 這是Se的運輸蛋白質。有移除自由基的作用,具有抗氧化劑的功能。當體內的Se含量不足時,Se蛋白質P會優先獲得Se。 Se蛋白質W(硒lenoprotein W) 含有Se胺酸,主要存在心肌、骨骼肌和其它組織的細胞質中,可能扮演抗氧化劑的功能。

6.9 Se蛋白生合成分子機制

Se蛋白的Se胺酸是在轉譯過程合成并直接利用的,稱為轉譯插入反應(translational incorporation)。合成途徑需要的蛋白質有:Se胺酸合成酶selenocysteine synthase、Se半胱胺酸專用延長因子selenocysteine-specific elongation factor、selenocysteine-specific tRNA(tRNA硒c)、Se代磷酸鹽合成酶 selenophosphate synthetase。Se胺酸對應的基因密碼是UGA,此密碼通常當做終止密碼,但若配合mRNA序列3’端未轉譯區域具有獨特的二級結構SECIS(selenocysteine insertion sequence),則成為轉譯Se胺酸的密碼。

自然界中有許多細菌、植物或動物都能利用Se化氫(hydrogen selenide)合成多種有機化合物,如大蒜中的selenide garlic就是含有高單位的硒-methylselenocysteine。人類需要直接攝取有機的Se化物。自然界中甲Se胺酸(selenomethionine)插入Se蛋白質中是直接取代甲硫胺酸(methionine)的位置而得。也就是說在含甲Se胺酸的蛋白質合成過程先由甲硫胺酸編入,然后再接上Se成為甲Se胺酸并沒有特殊密碼。人類再利用甲Se胺酸釋出的Se,先合成磷酸Se(selenophosphate)再生成Se半胱胺酸(selenocysteine, 硒c)或其他小分子,再利用UGA的密碼將硒c編入人體的特殊蛋白Se蛋白質。人體Se的儲存者可能是Se蛋白質 P(selenoprotein p),在已被發現的14種Se蛋白質中只有Se蛋白質 P含有10到12個硒c,其硒c數可以隨血中Se的濃度而改變。其他的Se蛋白質都只有單一個硒c。所以Se帶蛋白質 P可能是人類Se的儲存池,當食物中Se供應不足時Se蛋白質 P就會釋出Se供人體利用,但是 至今仍無法證實其功能。

合成反應主要有四個步驟

步驟一:tRNA硒c與硒rine經由硒ryl-tRNA synthetase作用,生成硒ryl-tRNA硒c。 步驟二: Se離子和ATP經由Se代磷酸鹽合成酶反應生成Se代磷酸鹽。 步驟三:硒ryl-tRNA硒c和Se代磷酸鹽經由Se胺酸合成酶作用,產生含Se氨基酸殘基硒lenocysteyl-tRNA硒c。 步驟四:轉譯時由SBP2和SECIS結合,繼而和tRNA硒c-eEFsec復合物結合,再與核糖體作用而誘導Se胺酸插入蛋白質。

6.10 缺乏與毒性

缺乏綜合癥 動物缺Se

Se缺乏會引起牲畜類動物疾病。Se缺乏造成Se蛋白質酵素活性下降。若Se以外之營養狀況良好,Se缺乏僅造成輕微的臨床癥狀。若伴有營養不良、化學藥物、感染等壓力,則會動物會出現嚴重病癥。例如:Se缺乏加上維生素 E缺乏可導致大鼠與豬的之脂質過氧化與肝臟壞死,使豬、牛、羊的心臟損傷。在受感染的小鼠體內,Se缺乏可導致非致病性的coxsackie B3病毒轉變為具致病性的病毒,而造成小鼠的心肌炎

人體缺Se

人體攝取不足時,會造成克山病(Keshan disease)和溪山癥(Kashin-Beck disease)。

克山病的主要病癥為心肌病變(cardiomyopathy),包括心律加快、心電圖異樣、充血性心臟衰竭、心臟組織的多病灶壞疽等,嚴重時會導致生命危險甚至死亡。

克山癥(Keshan disease)是一種因為飲食缺乏微量元素Se所造成的充血性心肌病變癥。此病癥的命名來自于中華人民共和國北方的黑龍江省克山縣,黑龍江省克山縣是此病高流行的地區,發現是因為此地的土壤缺乏Se。克山癥會造成心肌病變,好發于孩童和懷孕的婦女。補充Se可以改善病癥,目前也發現此病癥和病毒感染有關;特別是是心肌病毒感染,如科薩奇病毒引起的心肌炎或感染過敏性心肌炎。本病的發生除了黑龍江省之外,在吉林、遼寧、內蒙古、河北、河南、山東、山西、陜西、甘肅、四川、云南、西藏等地區都有病例,且病區多在荒僻山丘、高原及草原的農村,城鄉地區較少發病。

克山病的癥狀主要是造成擴張性心肌病變(Dilated Cardiomyopathy)。心肌呈變形、壞死、和疤痕形成。心臟擴張腫大,多數左心室擴張比右心室嚴重。心臟的切面可以看到大小不等黃色、灰白色壞死、纖維化的疤痕;在顯微鏡下也可以觀察到心肌變性肌纖維腫大、壞死的現象。適量的Se對缺Se造成的心肌損害有明顯的保護作用及抗氧化能力。Se是GSH-px的組成成分之一,該酶的主要作用是還原脂質過氧化物,清除自由基進而保護細胞膜的完整性。而低Se會造成GSH-px活性降低,造成心肌膜系統損傷

克山癥的臨床癥狀主要為急性和慢性心功能不全、心臟擴大、心律不整以及腦、肺、腎等栓塞,根據1982年中華人民共和國全國克山病防治經驗交流會上的分形如下:

急性:突然發病的狀況,在中華人民共和國北方,急型病多發生在冬季,會因寒冷、過勞、感染、暴飲暴食分娩等誘因而發病。重癥者會出現心源性休克、急性肺水腫和嚴重心律失常的癥狀。一開始可能感到頭暈、心窩部不適、反復惡心嘔吐、吐黃水,繼而煩躁不安。嚴重者可在數小時或數天內死亡。患者常會面色蒼白四肢冰冷,血壓降低,呼吸減慢。心臟一般輕度大,心音弱,尤其第一心音減弱,舒張期和收縮期會出現雜音。心律不整,主要為室性早搏陣發性心動過速房室傳導阻滯。急性心衰竭時肺部出現雜音,此外肝腫大和下肢水腫亦常見。

亞急型:發病不如急型快速。患者多為幼童,2~5歲占85%。以春、夏季發病為多數。會出現心源性休克或充血性心力衰竭。發病初期表現為精神萎靡、咳嗽、呼吸急促、食欲不振、面色灰暗和全身水腫。亦會出現心臟擴大、奔馬律和肝腫大。腦、肺、腎等處的栓塞并不少見。

慢型:起病緩慢,很難被病患所察覺,亦可由急型、亞急型或潛在型轉化而來。臨床表現主要為慢性充血性心力衰竭,有心悸、呼吸急促,勞累后加重,并會有少尿、水腫和腹水體檢觀察發現心臟向兩側明顯擴大,心音低,會聽到輕中度收縮期雜音和舒張期奔馬律,晚期可能出現右心衰竭的體征如頸靜脈恕張、肝腫大和下肢浮腫等。嚴重者有胸、腹腔積液,心源性肝硬化等癥狀。心律不整的癥狀如室性早搏、心動過速、傳導阻滯、心房顫動等。

潛在型:可發生在平時看似健康的人,亦可為其他型好轉的階段。前者常無癥狀,可照常勞動或工作,而在普查中被發現,此屬穩定的潛在型。由其他型轉變而來者可有心悸、呼吸急促、頭昏、無力等癥狀。心電圖(electrocardiogram)會有ST-T變化,QT間期延長和過早搏動。潛在型心臟雖受損,但心功能代償良好。心臟不增大或輕度增大。

克山癥的預防措施首應注意環境衛生和個人衛生。保護水源,改善水質。改善營養條件,防止偏食,尤其對孕婦、產婦兒童更應加強補充蛋白質,各種維生素及人體必需的微量元素,包括鎂、碘等,并防治大骨節病、地方性甲狀腺病。 且流行區推廣預防性服藥 采用Se酸鈉作為預防性服藥,經多年推廣,證明可明顯降低發病率。通常采用每10天口服一次,1~5歲1mg,6~10歲2mg,11~15歲3mg,16歲以上4mg。非發病季節可停服三個月。此外,流行區推薦使用含Se食鹽。農村使用含Se液浸過的種子種植。植物根部施加含Se肥料以提高農作物中含Se量。

溪山癥的主要病征為骨關節病變(osteoarthropathy),包含骨關節小腿、手臂的軟骨骺版退化與壞死。此疾病為地域性、多發性、變形性骨關節病變,出現于亞洲低Se地區青春期前兒童與青少年。上述癥狀僅發生于Se缺乏者,但改善Se營養狀況并無法完全避免此疾病。

兒童和全靜脈營養病人發生Se缺乏時,易導致關節僵硬、肌肉痛、頭發和皮膚失去色素顏色、生長遲滯、指甲白化等癥狀。生長遲滯的現象與Se在甲狀腺素的代謝有關。

毒性 化合物形式與毒性

元素態的Se和大部分的金屬Se化物毒性較小,因為生物可用性(bioavailability)小。Se酸鹽和亞Se酸鹽的毒性較大,Se化氫(hydrogen selenide)的毒性最大,是一種氣狀的Se化合物。有機態Se化物如甲Se胺酸和Se胺酸與含硫氨基酸相似,因此毒性較無機態Se為低,但其吸收率高,雖不致造成急性毒害,但長期大量攝取,會產生與無機Se相似的中毒癥狀。。

Se中毒(selenosis)可能發生在工人以及攝取過多Se的族群。目前訂定Se的上限攝取量為400μg/day;Se的副作用發生最低量(LOAEL)為910 μg。攝食過量時,極易導致毛發異樣、指甲脫落、腳趾甲異樣等副作用,不過并無飲食Se中毒的案例。

中毒的嚴重程度與所攝取的Se含量成正比的關系。中毒的癥狀包含:反胃嘔吐、疲勞、腹瀉、頭發與指甲損壞、異常刺痛感等,也會干擾硫的正常代謝以及抑制蛋白質合成。服用含有高量Se的藥物會造成急性Se中毒,嚴重過量會導致肝硬化(cirrhosis), 肺水腫(pulmonary edema),甚至喪命。治療Se在體內不平衡所造成的癥狀目標:1.降低關節炎癥狀;2.降低血壓;3.改善皮膚、毛發及指(趾)甲問題。

食物Se含量取決于土壤Se含量。美國雖有高Se地區,但農業部(USDA)已確認這些地區,并禁止飼養動物作為食物來源。美加地區食物運銷系統發達,可確保個人不會只攝食到當地農產,保障民眾Se攝取量不致過高或過低。

Se中毒的生化指標

Se蛋白質含量在Se需要量達到后,即呈現飽和狀態,不再隨Se攝取量增加而上升,因此無法被用于評估Se的毒性。測量組織(血液、血漿)的Se含量有助于評估Se中毒的危險性。尿液Se排除量在特定控制之條件下,可作為Se毒性的指標。臨床癥狀如毛發、指甲易碎裂脫落等常被報道,是主要的評估終點。Se的甲基化代謝物因測量誤差大,且受許多因素影響,不適用于Se中毒指標。

6.11 與其他營養素的關系

體內含鉛量增多時會有Se濃度下降的現象。銅不足會降低榖胱甘肽過氧化酶和5'-脫碘酶的活性。Se與甲硫胺酸的利用有關。從食物攝取的Se有一部分是甲Se胺酸的形式,可作為合成蛋白質的材料。當甲硫胺酸供應不足時,甲Se胺酸會成為它的替代物而用在蛋白質的合成,而不會代謝成為Se離子以供利用,間接引發Se的不足。鐵的缺乏會減少榖胱甘肽過氧化酶的合成,減少組織中的Se濃度。維生素E和榖胱甘肽過氧化酶同樣有抗氧化的功能,在使細胞膜和DNA免于自由基的攻擊機制上,Se和維生素E常一起作用,在功能上也有互補作用,其中一者濃度較高會減低另一濃度較低者所造成的影響[10]

7 藥品說明書

7.1 適應癥

制劑為75Se蛋氨酸,靜注后可被甲狀腺攝取,也可在胰腺合成消化酶

8 參考資料

  1. ^ [1] 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會.WS/T 476—2015 營養名詞術語[Z].2015-12-29.
  2. ^ [2] 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會.WS/T 578.3—2017 中國居民膳食營養素參考攝入量 第3部分:微量元素[Z].2017-9-14.
  3. ^ [3] Gropper SS, Groff JL, et al. "(2005)Advanced Nutrition and Human Metabolism". 4th ed., pp. 456-461. Wardswirth, ISBN 0-534-55986-7
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  • 評論總管
    2018/9/24 19:53:51 | #0
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