百科詞條:LDL-膽固醇 (最后修訂于2009/1/22 19:31:28)[共253字]
摘要:英文名LDL-cholesterol別名低密度脂蛋白-膽固醇正常值沉淀法、直接遮蔽法:2.07~3.11mmol/L。化驗結果意義(1)升高:高脂蛋白血癥(Ⅱ型低密度脂蛋白LDL增高)、Ⅱb低密度脂蛋白(LDL)增高及極低密度脂蛋白(VLDL)亦增高、Ⅳ型極低密度脂蛋白(VLDL)增高但低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-ch)不增高。(2)降低:遺傳性無β-脂蛋白血癥、肝功能異常。化驗取材血液化驗方法脂類測定化驗類別一血液生化檢查化驗類別二脂類測定參考資料《新編臨床檢驗與檢查手冊》、《新編化驗員工作手冊》......
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- 3.3脂類的生化代謝
的水解產物游離脂肪酸和甘油一酯、甘油二酯進入腸粘膜細胞內,在滑面內質網上重新合成與體內脂肪組成成分相近的甘油三酯。新合成的甘油三酯的組成和構型適宜于以后的代謝。新合成的甘油三酯在粗內質網上與磷脂、膽固醇、蛋白質形成乳糜微粒,經腸絨毛的中央乳糜管匯合入淋巴管,通過淋巴系統進入血液循環。水解產物甘油因水溶性大,不需膽鹽即可通過小腸粘膜經門靜脈而吸收入血液。完全未被水解的脂肪亦能以乳膠微粒的形式直接進
- 第二節 脂質代謝
代謝產物。 圖1-4膽固醇的主要代謝途徑 膽固醇代謝與其他脂質代謝密切相關,是脂蛋白代謝的一個組成部分。血清膽固醇水平高低反映了機體某些臟器的代謝障礙,如血清膽固醇升高的有關疾病有:①糖尿病(LDL)代謝異常等;②甲狀腺機能降低(膽固醇轉換成膽汁酸鹽減少);③膽汁淤滯癥(排泄減少);④家族性高膽固醇血癥(LDL受體缺乏);⑤腎病綜合征(膽固醇合成亢進)。 血清膽固醇降低的有關疾病有:①甲狀
- 28.2營養和血脂及動脈粥樣硬化
①血漿脂類和脂蛋白的基本概念:血漿中的脂類,主要有膽固醇(包括游離膽固醇和膽固醇酯)、甘油三酯和磷脂,此外,還有少量的游離脂肪酸以及脂溶性維生素和固醇類激素等。 血漿中的脂類不能游離存在,它們必須與某些蛋白質結合成脂蛋白大分子,方能循環于血液之中,脂蛋白主要有四種,用超速離心法可分為乳糜微粒、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。它們在濾紙和醋酸纖維薄膜
- 心臟保護研究--預防高危患者心血管疾病的新啟示
心臟保護研究--預防高危患者心血管疾病的新啟示“的學術會議于2002年1月17日下午在北京舉行。來自北京及周邊省市二百余名心血管、內分泌專家和代表出席了這次學術會議。這次學術會議由北京協和醫院方圻教授和北京大學人民醫院胡大一教授共同主持,英國牛津大學納菲爾臨床醫學系RoryCollins教授和陳錚鳴教授作了精彩的學術報告。 首先由陳錚鳴教授回顧在心臟保護研究(HPS)之前關于膽固醇與心血管疾病
- 羥膽固醇可能帶來最大的心臟病風險
2009年8月20日華盛頓——關心健康的人們知道高水平的總膽固醇和LDL膽固醇(所謂的壞膽固醇)可能增加心臟病發作的風險。如今科學家報告了稱為羥膽固醇的另一種形式的膽固醇——它幾乎不為公眾所知——可能是所有心血管健康威脅中最嚴重的一個。來自中國的科學家今天在美國化學會第238屆全國會議上公布了對羥膽固醇的膽固醇升高效應的首批研究之一。這組科學家希望他們的發現能夠提高公眾對于羥膽固醇的意識,包括了解
- 新型調脂藥物的研究現狀與展望
行病學資料以及大規模臨床試驗結果已充分顯示,糾正血脂異常有利于防治缺血性心血管疾病。目前已經使用的調脂藥物的治療靶點包括:①降低總膽固醇和(或)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平:抑制細胞內膽固醇合成——HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類);抑制腸道內膽固醇吸收——膽酸螯合劑,依折麥布(ezetimibe);改變LDL的結構和代謝——普羅布考。②降低甘油三酯(TG)水平:抑制極低密度脂蛋白膽固醇
- 第十五章 血清脂類測定--第一節 膽固醇測定
第十五章 血清脂類測定 血漿中的脂類包括膽固醇、膽固醇脂、甘油三酯、磷脂和非酯化脂肪酸等。 目前,對有關脂類代謝疾患的診斷和治療過程,均必須檢測血漿(清)中的脂類,通過其含量的變化,對臨床疾患提供協助診斷的依據。有關醫學科研工作,脂類的定量檢測也是一項必備的研究項目。 1.膽固醇測定 血漿中膽固醇及其酯的含量檢測,從方法學上可分為兩大類:一類是化學法包括抽提法和直接測定法,這類方法目前仍
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類。如將高脂蛋白血癥分為原發性和繼發性,繼發性高脂蛋白血癥是指由其他已知疾病引起的高脂蛋白血癥;也分為遺傳性的和非遺傳性;還可根據脂蛋白組分含量的不同進行分類,如高VLDL膽固醇血癥、高LDL膽固醇和高HDL膽固醇血癥。表10-1繼發性高脂蛋白血癥的病因表型病因高乳糜微粒血癥胰島素依賴性糖尿病異常球蛋白血癥盤狀紅斑狼瘡胰腺炎高β脂蛋白血癥腎病綜合癥胸腺機能減退阻塞性肝病卟啉尿多發性骨髓瘤門脈性肝硬
- 動脈粥樣硬化
。正常體重的簡單計算法為:身高(cm數)減110=體重(kg數),可資參考。⑵超過正常標準體重者,應減少每日進食的總熱量,食用低脂(脂肪攝入量不超過總熱量的30%,其中動物性脂肪不超過10%)、低膽固醇(每日不超過500mg)膳食,并限制蔗糖和含糖食物的攝入。⑶年過40歲者即使血脂不增高,應避免經常食用過多的動物性脂肪和含飽和脂肪酸的植物油,如:肥肉、豬油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等;
- 中國兒童青少年血脂防治專家共識
口市進行了我國首屆血脂與兒童健康專題研討會,經充分討論,達成以下共識。 1基本概念 血脂是存在于血漿中脂類的總稱,主要是指血漿中的甘油三酯(Triglyceride,TG)和膽固醇(Cholesterol,CH)。高脂血癥系血漿中CH和/或TG水平高于正常參考值。由于血漿TG和CH都是疏水物質,不溶于水,因此不能直接在血液中被轉運,必須與血液中的蛋白質和類脂結合,形成親水性球狀巨分子復合物
- 確定了可預測心血管事件的脂蛋白
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- 膽固醇結石與載脂蛋白B基因多態性的關系
【摘要】 目的 探討膽固醇結石病與載脂蛋白(Apo)B基因多態性的關系。方法 選擇載脂蛋白B基因多態位點XbaⅠ、EcoRⅠ應用聚合酶鏈反應和限制性片段長度多態性(PCR-RFLP)技術對101例膽固醇結石病人和50例對照者進行研究。結果 膽固醇結石組X+等位基因頻率顯著高于對照組(P<0.05),具有X+等位基因者其血脂總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-c)及ApoB水平顯著高于非X
- 牡丹江農墾地區心血管危險因素流行病學調查
P=0.031),高血糖患病率隨年齡增加而增高,但不呈直線相關,r=0.87(P0.05)。高膽固醇血癥患病率43.7%,其中男性為47.5%,女性為40.3%,男性高膽固醇血癥患病率高于女性(P=0.008),25~64歲高膽固醇血癥患病率與年齡正相關,r=1(P0.01)。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高患病率13.6%,其中男性為14.7%,女性為12.7%,男女LDL-C增高患病率無明
- 載脂蛋白B基因多態性的研究進展*
Ⅰ可激活卵磷脂-膽固醇酰基轉移酶,ApoAⅡ可激活肝脂酶。ApoC主要存在于極低密度脂蛋白(VLDL)中,分ApoCⅠ、CⅡ和CⅢ三個亞型,ApoCⅠ也可激活卵磷脂-膽固醇酰基轉移酶,ApoCⅡ激活脂蛋白脂酶,ApoCⅢ作用不清。ApoD僅見于HDL中,其作用也不清楚。ApoE主要存在于VLDL和乳糜微粒中,與組織間膽固醇的轉移有關。ApoB參與體內的脂質代謝,為低密度脂蛋白(LDL)的主要蛋白質
- 難治性高脂血癥的處理
gh.BrMedJ2000;321:1084.飲食的影響服用他汀類藥物時,飲食背景也在很大程度上影響其降脂療效。他汀類藥物與飲食治療之間是否存在協同作用?服用他汀類時,若能嚴格控制飲食,限制脂肪和膽固醇的攝入量,則可有相加的降脂作用。少數病人他汀類降脂療效不佳,可能與未堅持食物治療有關。飲食膽固醇吸收的影響(一)攝入高膽固醇食物時,大多數個體血漿膽固醇會輕度升高,而少數個體的血漿膽固醇可能升高非
- 加美在膽固醇研究中獲新進展
膽固醇研究一直是醫學界的熱點研究領域,但其與心血管疾病的關系卻是道難以攻克的關口。最近,科學家終于在膽固醇相關研究領域有了突破性進展。 1月10日,合眾社對加拿大艾伯特大學醫療研究小組最新的成果報道稱,該醫療小組通過研究膽固醇在體內的轉運和代謝,找到了能有效減少人體內壞膽固醇和脂肪酸數量的方法,其關鍵性發現對肥胖引起的心臟病的臨床意義重大,并將指導新型藥物的產生。 另一項發現則來自美國。科學
- 膽囊結石成因的研究進展
【關鍵詞】膽囊結石;成因;研究進展膽囊結石是臨床常見病,隨著發病率的日趨增加,嚴重影響人民的健康和生活質量。盡管目前對膽固醇結石的形成機制仍不十分明了,但近年來膽石成因的研究有了較大進展,現綜述如下。1膽汁膽固醇過飽和的機制 膽囊結石多為膽固醇結石,膽汁中膽固醇過飽和是膽石形成的前提條件。近年來在該領域主要有兩大進展:共同成石論的提出和膽鹽介導膽固醇運載方式的調節。早在20世紀60年代有作者描
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患者通過調節飲食結構、改善生活方式和適當的藥物治療,可望改善高脂血癥和動脈粥樣硬化的發生率,達到預防和治療高脂血癥的目的。 [關鍵詞]血脂調節藥;臨床應用 血脂是血液中各種脂類物質的統稱,包括膽固醇、甘油三酯、磷脂和非游離脂肪酸等,其中最重要的是膽固醇和甘油三酯。它們在血液中是與不同的蛋白質結合在一起,以“脂蛋白”的形式存在。高血脂是指血中膽固醇和(或)甘油三酯升高或高密度脂蛋白膽固醇降低。
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- 載脂蛋白A-I對三磷酸腺苷結合盒轉運體A1的影響
載脂蛋白A-Ⅰ對三磷酸腺苷結合盒轉運體A1的影響唐朝克姜志勝易光輝王佐劉錄山任重王雙楊永宗南華大學心血管病研究所國家自然科學基金資助項目(30470720)前言三磷酸腺苷結合盒轉運體(ABC)超家族,目前已發現有七個家族,分別為A、B、C、D、E、F、G,它們共有48個成員,A家族共有12個成員,ABCA1是A家族成員之一。它的主要功能與促進細胞內膽固醇流出有關。負荷乙酰化低密度脂蛋白膽固醇酯的
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A前體藥泛硫乙胺(潘特生,Pan-tethine)由黑龍江省豪康制藥廠生產。 1.3血脂測定用OLYMPUSAU1000自動生化分析儀對血總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)分別以膽固醇氧化酶法、甘油磷酸氧化酶法、酶法及選擇遮蔽酶法測定。 1.4高脂血癥模型及藥物給藥方法及分組 1.4.1試驗一健康成年雄性SD大鼠70只,觀
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藥、抗氧化藥、多烯脂肪酸類及保護動脈內皮藥等。第一節 調血脂藥 血脂以膽固醇酯(CE)和甘油三酯(TG)為核心,外包膽固醇(Ch)和磷脂(PL)構成球形顆粒。再與載脂蛋白(apo)相結合,形成脂蛋白溶于血漿進行轉運與代謝。脂蛋白可分為乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)等。凡血漿中VLDL、IDL、LDL及apoB
- 糖尿病與血脂代謝異常
質是各類脂質,如膽固醇、甘油三酯、磷脂等的總稱。高脂血癥通常是指血漿中膽固醇和(或)甘油三酯等異常增高。異常升高的這些脂質通過某些機制沉積在細胞內以及血管壁上,形成粥樣硬化斑塊,造成血管管腔的狹窄,甚至閉塞,引起心絞痛、急性心肌梗死、腦梗塞等嚴重后果。血液中的這些脂質都是不溶于水的,只有與一種或多種大分子的蛋白結合成為脂蛋白,才能在血液中運轉,參與體內的代謝。低密度脂蛋白(LDL)就是血漿中攜帶
- 第四節 脂代謝有關酶類與特殊蛋白質
和VLDL的甘油三酯,并結合和附著在這些脂蛋白殘粒中,可能作為肝攝取這些顆粒的信號。 LPL生理功能,目前認為是分解脂蛋白核成分的甘油三酯,也分解磷脂如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺,并促使脂蛋白之間轉移膽固醇、磷脂及載脂蛋白,其代謝產物游離脂肪酸為組織提供能量,或再酯化為TG,儲存在脂肪組織中。另外,LPL還具有增加CM殘粒結合到LPL受體上的能力,促進CM殘粒攝取。 測定血漿LPL活性時,一定要靜
- NO-1886調節膽固醇逆轉運相關基因抑制動脈粥樣硬化的作用
NO-1886調節膽固醇逆轉運相關基因抑制動脈粥樣硬化的作用研究生:張弛導師:尹衛東(教授)南華大學心血管病研究所研究背景NO-1886:LPL激活劑HDL游離脂肪酸和甘油能量apoC-IICMVLDLapoE脂質代謝膽汁肌肉殘粒TGTG:甘油三酯;CM:乳糜微粒;HDL:高密度脂蛋白;VLDL:極低密度脂蛋白;apo;載脂蛋白LDL:低密度脂蛋白LDLNO-1886+NO-1886(ibroli
- 調脂藥物在防治冠心病中的規范應用及其進展
血脂異常是動脈粥樣硬化的重要危險因素。血脂異常主要包括高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、混合性高脂血癥、高脂蛋白血癥和高密度脂蛋白低水平。高膽固醇血癥是冠心病的獨立危險因素,血清膽固醇(TC)的水平與冠心病的發病呈線數對數關系,降低TC與低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)可顯著減少心血管事件的發生,降低幅度越大,獲益越大。高甘油三酯也是冠心病的一個獨立危險因素,而且甘油三酯(TG)升高伴TC升高或高密
- 第二節 血清堿性蛋白
teins,BPs)-BPⅠ(Mr14.0kD,pI9.10),BPⅡ(Mr27.5kD,pI8.48),BPⅢ(Mr55.0kD,pI8.73),并認為BPⅠ同Cianflone等人分離純化的酰化作用剌激蛋白(acylation-stimulatingprotein,ASP)系同一種蛋白質。同正常人成纖維細胞相比,BPⅠ使HyperApoB患者成纖維細胞合成甘油三酯和膽固醇酯的能力下降約50%
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新奧爾良1999年3月訊:來自加拿大一項新的為期四年的研究結果斷定,Merckfrosst加拿大公司生產的辛伐他汀(Simvastatin,商品名為Zocor)可以減緩擁有正常膽固醇水平但已確診患有冠狀動脈疾病(CAD)患者的病程進展。 這是首次使用辛伐他汀對具有正常膽固醇水平的患者降低脂質產生積極影響。該項研究結果是在美國心臟病學會的科學年會上提出來的。 該項研究的主要研究者、心臟病學家和
- 他汀類臨床應用焦點
狀動脈的阻塞性疾病糖尿病或治療中的高血壓年齡介于40-80歲總膽固醇3.5mmol/l(135mg/dl)病人自己的醫生不認為他汀藥物或維生素是明確適用或禁忌于這些患者HPS的重要意義在于拓寬了應積極進行降脂治療的人群,支持將冠心病的二級預防從單純針對冠心病患者擴展至心血管高危人群。對高危人群,總膽固醇在3.5mmol/L以上即應給予積極降膽固醇治療。辛伐他汀40mg/d可獲得良好的臨床療效,且安
- 膽固醇缺乏對Jurkat細胞周期調控蛋白表達的影響
膽固醇缺乏對Jurkat細胞周期調控蛋白表達的影響免疫學雜志1999年第4期第15卷基礎免疫學作者:周東明糜漫天許紅霞郎海濱張乾勇單位:第三軍醫大學營養衛生學教研室重慶400038關鍵詞:膽固醇Lovastatin細胞周期調控蛋白Jurkat細胞摘要本研究從細胞周期調控這一角度來探討膽固醇缺乏對T淋巴細胞增殖影響的分子機制。結果顯示:經去脂血清培養基培養的Jurkat細胞加lovastatin處
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第五節 膽固醇調節元件結合蛋白 膽固醇調節元件結合蛋白(SREBPs),是一類能與膽固醇調節元件1(SRE-1)發生特異性結合的“堿性螺旋-環-螺旋-亮氨酸拉鏈”(bHLH-ZZP)蛋白。在細胞內缺乏膽固醇的情況下,SREBPs通過和SRE-1的結合,激活SRE-1的基因,使其翻譯增強,發揮生理功能。 一、膽固醇調節元件1的功能和定位 編碼低密度脂蛋白受體(LDL-R)的基因5'側翼
- 第二節 血脂及其代謝
第二節 血脂及其代謝 血漿中含有的脂類統稱為血酯,包括甘油三酯、磷脂、膽固醇及其酯和非酯化脂肪(nonesterifiedfattyacid),亦稱游離脂肪酸(freefattyacid,簡寫FFA)。血脂在脂類的運輸和代謝上起著重要作用。血脂只占體重的0.04%,其含量受到飲食、營養、疾病等因素的影響,因而是臨床上了解患者脂類代謝情況的一個重要窗口。正常人血脂含量見表5?。它們是以脂蛋白的
- 抗阻訓練與血脂的研究進展
nceexercisetrainingonserumlipids.ManyreportsshowthatresistanceexercisetrainingcanreduceserumTC,TG,LDL-C,changethereactivityofinsulinonglucose,improveHDL-CaswellasAPoAL,andprovideanoverallreferencefort
- 第五節 LDL-R基因突變的常用研究方法
第五節 LDL-R基因突變的常用研究方法 一、Southern印跡法 Southern印跡法在鑒定LDL-R基因缺失突變中得到了廣泛的應用。采用多種限制性內切酶切,以LDL-R基因片段和外顯子特異性片段作探針,進行雜交,再放射自顯影,對FH進行限制性酶切圖譜分析,可檢測FH患者的不同外顯子區域不同長度的部分缺失類型。 二、PCR法和核苷酸序列分析法 采用PCR法將包括點突變的受體基因片段擴
- 第三節 載脂蛋白基因的多態性
.Circulation82:1583,1990) 表4-3所列發生在外顯子內的突變,除XbaⅠ限制性片段長度多態性外,其余均導致氨基酸改變。已有很多研究者致力于研究常見的ApoB基因PFLP與高膽醇血癥、高甘油三酯血癥硬化的相關關系,但發現令人信服的相關關系的報道不是很多,還有的結果相互矛盾。正如Young指出的那樣,有的研究所使用的樣本量太小;有的研究對照組的選擇不合規范;有的研究基于不同
- SmallestLDLParticlesAreMostStronglyRelatedtoCoronaryDiseaseProgressioninMen
ective—LDLsincludeparticlesubclassesthathavedifferentmobilitiesonpolyacrylamidegradientgels:LDL-I(27.2to28.5nm),LDL-IIa(26.5to27.2nm),LDL-IIb(25.6to26.5nm),LDL-IIIa(24.7to25.6nm),LDL-IIIb(24.2to
- 心臟病治療的新靶點-HDL膽固醇
LDL降低的程度越低越好,隨之而來的是全世界的醫生都開始增加他汀類藥物的使用劑量。但是一旦LDL降低至70mg/dL,那么心臟病的治療將何去何從呢?多數意見是增加HDL膽固醇,而這點在過去相對被忽視了。最近初步的幾個研究結果令人震驚,目前HDL成為人們關注的焦點。JohnKastelein(醫學學術中心,阿姆斯特丹,荷蘭)教授說,“HDL是唯一正確的選擇”。他指出當今的肥胖人群的增加將使未來10-
- 老年人血脂水平分析
l/L的占11.1%。 老年前組和老年組的總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯水平均低于中年組,但統計學差異無顯著性。 3討論 血脂異常,特別是血液低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平的升高及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的降低是動脈粥樣硬化的重要危險因素。隨著生活水平的提高,人們的飲食結構也發生了改變。高脂血癥的發生率也逐漸的升高
- 第四節 高密度脂蛋白代謝
發生發展,起有抗動脈粥樣硬化的作用。Glomest指出,LCAT通過轉酯化反應完成新生盤狀HDL向HDL3、HDL2的轉化,減少血漿HDL中游離膽固醇的濃度,構成膽固醇從細胞膜流向血漿脂蛋白的濃度梯度,降低組織膽固醇的沉積,如圖8-2所示。圖8-2高密度脂蛋白代謝 圖中虛線為脂肪的轉移途徑,實線為載脂蛋白轉移途徑 LDL-R:LDL受體,ApoE-R:ApoE受體,HDL-R:HDL受體作者:
- 大豆異黃酮對女性圍絕經期血脂代謝的影響
對圍絕經期患者血脂代謝的影響。方法隨機抽取婦產科門診圍絕經期女性60例,分為大豆異黃酮組、倍美力組、安慰劑組,分別予大豆異黃酮、倍美力、安慰劑服用3個月,觀察藥物對血總膽固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的影響。結果大豆異黃酮可以明顯降低血清CHO、TG、LDL-C、升高HDL-C,與服藥前相比差異有顯著性,與倍美力組相比無統計學意
- ApoE/母體孕期高脂高膽固醇飲食對子代成年鼠動脈粥樣硬化的影響
摘要】目的研究母體孕期高脂高膽固醇飲食對子代成年鼠動脈粥樣硬化的發生影響。方法ApoE/孕鼠分為高脂高膽固醇飲食組(G組)和普通飲食組(P組),G組雄性子代成年鼠分為高脂高膽固醇飲食組(GG)和普通飲食組(GP),P組子代雄性成年鼠繼續喂養普通飼料(PP),60d后檢測子代成年鼠總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)濃度,HE染色觀察血管形態
- 血脂康治療高脂血癥的療效和安全性的觀察
血癥18例)給予安慰劑,治療8周后觀察療效和不良反應。結果高膽固醇血癥用血脂康治療后總膽固醇(TC)從(5.15±0.50)mmol/L降至(4.39±0.27)mmol/L;低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)從(3.28±0.54)mmol/L降至(2.73±0.50)mmol/L;對于高甘油三酯患者血脂康可使甘油三脂(TG)從(3.02±1.07)mmol/L降至(1.95±0.54)mmol/
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異性IgG可以形成免疫復合物,而免疫復合物是色素結石的雛形,Ag-Ab親和力是形成膽色素結石的力學機制之一,同時通過建立膽汁動態研究動物模型,發現PS形成過程中,膽汁血清中IC、IgG含量逐漸升高和CH50逐漸降低,并于第12~14d達到最高與最低,與該動物模型PS形成雛形的時間基本一致,進一步表明IC可能是PS形成的重要原因之一。另有學者[22]通過對照研究發現膽囊組織及膽囊膽汁中白細胞介素-2
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膽固醇缺乏抑制JurkatT淋巴細胞增殖及分子機制研究免疫學雜志2000年第2期第16卷基礎免疫學作者:周東明 糜漫天 許紅霞 韋娜 張乾勇 楊志祥單位:第三軍醫大學營養衛生學教研室重慶400038關鍵詞:膽固醇:lovastatin;Jurkat細胞;蛋白酩氨酸激酶;細胞周期 摘 要:目的從蛋白酪氨酸激酶(PTKs)信號傳遞系統及細胞周期調控這一角度來探討膽固醇缺乏抑制Jurkat細胞增殖的
- 第四節 血清脂蛋白非電泳定量法
量。分離HDL的方法中,沉淀法是目前臨床使用最多的方法,操作簡便快速。沉淀法原理是利用多聚陰離子和二價陽離子共同作用于脂蛋白,并選擇性地使含ApoB的VLDL和LDL脂蛋白沉淀,再測定含HDL的上清液膽固醇,即高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。定量HDL全量是很困難的,因為它是蛋白質和脂類的混合物,故以測定HDL中所含膽固醇含量作為HDL定量依據。 要測定血清中HDL-C,就必需先沉淀HDL以
- 高血壓腎病患者要重視降血脂
高血壓和血脂紊亂就像一對姐妹,常常喜歡結伴作惡。血脂紊亂往往會使原有的高血壓腎病加重,腎功能進一步惡化,應高度重視并積極治療。 血脂中的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)是壞膽固醇。就是所謂垃圾,這種膽固醇高了,就會沉積在血管壁上,逐漸形成動脈粥樣硬化斑塊。堵塞血管,或使血栓形成致血管破裂出血。如同水管,水垢多了,水流就會變小。 而高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)是好膽固醇,像環衛公司的垃圾車
- 他汀類藥物為降低膽固醇最佳選擇
衛生部在最近發布的《中國成人血脂異常防治指南》中指出,我國每年死于心血管病人數為300萬人左右,而膽固醇異常是引發心梗和中風的重要危險因素之一。因此,由衛生部疾病預防控制局、衛生部新聞辦公室、中國記協新聞發展中心主辦的“中國健康知識傳播激勵計劃”2007年活動主題定為血脂異常。10月30日,該計劃其主要內容“血脂異常防治健康知識專家媒體共享會”在京召開。會間,記者就血脂異常問題采訪了首都醫科大學
- 第二節 脂蛋白的化學組成
質含量增高則脂蛋白顆粒的密度下降。而脂蛋白的化學和生物學特性與其所含的載脂蛋白密切相關,因此我們用表2-2列出幾種主要的脂蛋白的化學組成。表2-2 人血漿脂蛋白的化學組成總脂蛋白的重量百分比 CMVLDLLDLHDL2HDL3蛋白質2.010214155磷 脂7.5182229.522.5膽固醇酯7.7123516.211.7游離膽固醇0.8785.42.9甘油三酯88.05394.54.1載脂
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