百科詞條：IDL （最后修訂于2017/11/29 21:49:03）[共63字]
摘要：IDL為instrumentdetectionlimit的縮寫，即儀器檢出限，是指分析儀器能定性檢出與背景信號相區別的最小量。......
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- TRL,IDL,andLDLApolipoproteinB-100andHDLApolipoproteinA-IKineticsasaFunctionofAgeandMenopausalStatus
etodeterminethekineticbehavioroftriglyceride-richlipoprotein(TRL),intermediate-densitylipoprotein(IDL),andlow-densitylipoprotein(LDL)apoB-100,andhigh-densitylipoprotein(HDL)apoA-I.Datawerefittoamulti
- EffectsoftheCholesterylEsterTransferProteinInhibitorTorcetrapibonApolipoproteinB100MetabolisminHumans
elnewlysynthesizedapoBtodetermineverylow-densitylipoprotein(VLDL),intermediate-densitylipoprotein(IDL)andLDLapoB100production,andfractionalcatabolicrates(FCRs).Once-daily120mgtorcetrapibsignificantly
- 第四節 低密度脂蛋白受本基因表達的抑揚
的清除。將人類LDL-R基因在小鼠體內增強表達后，標有同位素的LDL清除加快十倍以上，血漿ApoB和ApoE水平則下降90%。LDL的快速清除主要通過肝臟完成。當用高膽固醇飼料喂養這種動物后，血漿IDL和LDL不被誘導上升，僅僅VLDL的水平輕度升高。 近年來，LDL-R基因剔除的小鼠模型被研制成功。這種LDL-R缺乏的小鼠即使在普通飼料飼養條件下，血漿總膽固醇也高出正常2～3倍，而IDL和L
- 抗逆轉錄酶病毒治療的HIV感染者餐后脂蛋白的變化
2005年03月01日Arteriosclerosis,Thrombosis,andVascularBiology.2005;25:399HIV感染者抗逆轉錄酶病毒治療時常出現血脂異常。近期，美國學者JamesH.Stein及其同事研究了餐后的血脂變化是否是出現異常血脂的原因。他們對標準體重的65名志愿者(第1組：35名HIV陽性而用蛋白酶抑制劑[PIs]治療者；第2組：20名HIV陽性者而未接受
- SphingomyelinaseInducesAggregationandFusionofSmallVeryLow–DensityLipoproteinandIntermediate-DensityLipoproteinParticlesandIncreasesTheirReten
InadditiontoLDLparticles,smallverylow–densitylipoprotein(sVLDL)andintermediate-densitylipoprotein(IDL)particlesarealsoabletoenterthearterialintimaandberetainedwithinthesubendothelialextracellularmatr
- EffectofEzetimibeontheInVivoKineticsofApoB-48andApoB-100inMenWithPrimaryHypercholesterolemia
e-richlipoprotein(TRL)apoB-48andvery-low-densitylipoprotein(VLDL),intermediate-densitylipoprotein(IDL),andlow-densitylipoprotein(LDL)apoB-100labeledwithastableisotopewereassessedatbaselineandattheend
- Randomizedcontrolledtrialoftheeffectofn–3fattyacidsupplementationonthemetabolismofapolipoproteinB-100andchylomicronremnantsinmenwit
enoicacidasethylesters)ormatchingplacebo(cornoil,4g/d)for6wk.VLDL,intermediate-densitylipoprotein(IDL),andLDLapoBkineticswereassessedbyfollowingapoBisotopicenrichmentwiththeuseofgaschromatography
- ApolipoproteinB100MetabolisminAutosomal-DominantHypercholesterolemiaRelatedtoMutationsinPCSK9
duction,catabolism,andtransferrateswereestimatedfromveryLDL(VLDL),intermediate-densitylipoprotein(IDL),andLDLtracerenrichmentsbycompartmentalanalysis.PCSK9mutationdramaticallyincreasedtheproductionra
- n–3Fattyacidsandthemetabolicsyndrome
particles.ApolipoproteinB(apoB)isassociatedwithatherogeniclipoproteins[oneapoB-100moleculeperVLDL,IDL(intermediatedensitylipopotein),andLDLparticle],whereasapoA-1ispresentlargelyinanatheroprotectivep
- PET/CT中偶發的胃腸道18F-FDG積聚的意義：內鏡和組織病理學結果的相關性
的合并異常軟組織密度或壁增厚胃腸道18F-FDG積聚進行了評價，并探討了PET/CT發現與內鏡和組織病理學結果之間的相關性。如果顯示，98／3281（3％）經18F-FDGPET/CT顯示有胃腸道IDL。69例（70％）患者具有相關的內鏡資料，其中13例（19％）患者除了以前存在的消化道良性（n=12）和惡性黑素瘤（n=1）外，又出現了新發生的癌癥。29例（42％）患者有癌前病變，如進展性結腸腺
- 第二十五章 抗動脈粥樣硬化藥--第一節 調血脂藥
G）為核心，外包膽固醇（Ch）和磷脂（PL）構成球形顆粒。再與載脂蛋白（apo）相結合，形成脂蛋白溶于血漿進行轉運與代謝。脂蛋白可分為乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、中間密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）等。凡血漿中VLDL、IDL、LDL及apoB濃度高出正常為高脂蛋白血癥，易致動脈粥樣硬化。近年來證明HDL、apoA濃度低于正常，也為動脈粥樣硬
- InterrelationshipsBetweenHumanApolipoproteinA-IandApolipoproteinsB-48andB-100KineticsUsingStableIsotopes
consent.ExperimentalProtocolforInVivoStableIsotopeKineticsTodeterminethekineticsofTRLapoB-48,VLDL,IDL,LDL,andapoB-100andapoA-1,thesubjectsunderwentaprimed-constantinfusionofdeuteratedleucinewhilethey
- 低密度脂蛋白甘油三酯與低度全身炎癥、黏附分子和冠心病相關
的病人中，LDLs被膽固醇酯消耗，而VLDLs、IDLs和密度增高的LDLs有明顯增高。研究人員總結認為，以高LDL-TG為特點的LDL代謝改變與CAD、全身低度炎癥和血管損傷有關。LDL-TGs增高是CE-消耗的LDL、增高的IDL和密度增高LDL的標記物。LDL-TG能夠較LDL更好地反映致動脈粥樣硬化性可能。（MEDcyber.com編譯國外最新醫學新聞）（未經同意不得轉載）作者：自動采集
- High-DensityLipoproteins:ANewPotentialTherapeuticTargetforthePreventionofCardiovascularDisease
abolismshowninFigure2.CholesterolinHDLisreturnedtotheliverby2pathways:transferofCEbyCETPtotheVLDL-IDL-LDLlipoproteinswithuptakebytheliverviatheLDLreceptor(LDLr)30andselectiveuptakeofCEbythehepaticSR-
- HowDoesMutantProproteinConvertaseNeuralApoptosis-RegulatedConvertase1InduceAutosomalDominantHypercholesterolemia?
andthecatabolismandtransferratesofverylow-densitylipoprotein(VLDL),intermediatedensitylipoprotein(IDL),andLDL.Bothsubjectsdisplayeda3-foldincreaseinapoB100productionthatwasrelatedtodirectoverproducti
- AssociationsAmongPlasmaLipoproteinSubfractionsasCharacterizedbyAnalyticalCapillaryIsotachophoresis,ApolipoproteinEPhenotype,AlzheimerDisease,a
ylomicron/remnantsfraction(peak4),averylowdensitylipoprotein(VLDL)/intermediatedensitylipoprotein(IDL)fraction(peak5),andtwoLDLfractions(peaks6to7:fast-andslow-migratingLDL).ThethreecITPHDLsubfractio
- 低密度脂蛋白甘油三酯與低度全身炎癥、黏附分子和冠心病相關
的病人中，LDLs被膽固醇酯消耗，而VLDLs、IDLs和密度增高的LDLs有明顯增高。研究人員總結認為，以高LDL-TG為特點的LDL代謝改變與CAD、全身低度炎癥和血管損傷有關。LDL-TGs增高是CE-消耗的LDL、增高的IDL和密度增高LDL的標記物。LDL-TG能夠較LDL更好地反映致動脈粥樣硬化性可能。（MEDcyber.com編譯國外最新醫學新聞）（未經同意不得轉載）作者：自動采集
- ReplytoDSKalmanandCMColker
ticles,anditcorrespondstothecholesterolfromallapolipoproteinB–containinglipoproteins[ie,VLDL,IDL,LDL,andlipoprotein(a)](6).Welabelednon-HDLcholesterolasVLDL+LDLcholesterolbecausethetraditionalde
- 第二節 膽固醇酯轉移蛋白基因表達的抑揚
第二節 膽固醇酯轉移蛋白基因表達的抑揚 CETP的功能是將HDL顆粒上的膽固醇轉移到VLDL和IDL顆粒上，而將VLDL和IDL所含的甘油三酯反向轉移到HDL。野生型小鼠缺乏CETP，若將CETP基因轉置于小鼠體內增強表達后，小鼠血漿CETP水平可達到人血漿含量，結果導致HDL-C濃度下降，血漿ApoAⅠ降低，HDL顆粒變小等等。當CETP基因和ApoAⅠ基因二者同時增強表達時，CETP的影響
- CompleteDeficiencyoftheLow-DensityLipoproteinReceptorIsAssociatedWithIncreasedApolipoproteinB-100Production
mentalmodeling.TheFCRsofvery-low-densitylipoprotein1(VLDL1),VLDL2,intermediate-densitylipoprotein(IDL),andLDLapoBwerelowerinFHthanincontrols,withtheLDLapoBFCRbeingsignificantlylower(0.148±0.049versus
- -TocopherolModulatesPhosphatidylserineExternalizationinErythrocytes
oride(controlincubation),very-low-densitylipoprotein(VLDL),orlow-density(LDL)+intermediatedensity(IDL)lipoproteinsisolatedultracentrifugallyfromaplasmaenrichedwithDL--tocopherol(Calbiochem,SanDiego,C
- EffectsofthePPARagonistpioglitazoneonlipoproteinmetabolisminpatientswithtype2diabetesmellitus
tmightlowerplasmaTGconcentrationsandraiseplasmaHDLcholesterollevels,weexaminedthemetabolismofVLDL,IDL,andLDLapoB,VLDLTGs,HDLapoA-I,andplasmaapoC-IIIinpatientswithT2DMbeforeandduringtreatmentwithPio.R
- EffectsonLipoproteinSubclassesofCombinedExpressionofHumanHepaticLipaseandHumanapoBinTransgenicRabbits
aseandphospholipase,hydrolyzingtriglyceridesinchylomicronremnants,intermediatedensitylipoproteins(IDL),andHDL,aswellasphospholipidsinHDL2.2,3Inaddition,itcanalsoenhancecellassociationandremovaloflipo
- HumanLecithin:CholesterolAcyltransferaseDeficiency
lswereservedinequalsmallportionsevery2hours.Theplasmawasimmediatelyseparatedbycentrifugation.VLDL,IDL,andLDLwereisolatedbysequentialultracentrifugation,dialyzedagainst10mmol/Lammoniumbicarbonate,lyop
- 甲狀腺功能減退癥對血脂代謝的影響
是改變不同脂蛋白的結構。慢性甲狀腺功能減退癥會明顯減低促使膽固醇逆轉運的因素CETO及HL酶的活性，其減低程度可高達30％［6］。因此，甲狀腺功能減退癥時HL及HL酶的活性減低可導致VLDL殘體向IDL的轉變減少，阻止IDL向LDL的轉化過程，從而改變LDL和HDL的重構［7］。結果導致血清VLDL殘體、IDL、載脂蛋白B、LDL及HDL水平的增高。 本文的研究得以證實，甲狀腺功能低下與脂蛋白
- Docosahexaenoicacidsupplementationimprovesfastingandpostprandiallipidprofilesinhypertriglyceridemicmen
diameter:18.0–21.2nm),largeLDL(diameter:21.2–23.0nm),intermediate-densitylipoprotein[(IDL)diameter:23.0–27.0nm],largeHDL(diameter:8.8–13.0nm),mediumHDL(diameter:7.3–8.2n
- Dyslipidemiaofchronicrenalfailure:thenature,mechanisms,andpotentialconsequences
alipoproteinsarecommonlyclassifiedaseitherhigh-density(HDL),low-density(LDL),intermediate-density(IDL),orvery-low-density(VLDL)lipoproteinsaccordingtotheirultracentrifugationcharacteristics.Chylomicr
- HepaticLipase,LipoproteinMetabolism,andAtherogenesis
oteinmetabolismasalipolyticenzymethathydrolyzestriglyceridesandphospholipidsinchylomicronremnants,IDL,andHDL(Figure1).Patientswithhepaticlipasedeficiencypresentwithhypercholesterolemiaorhypertriglyce
- MacrophageApolipoproteinEReducesAtherosclerosisandPreventsPrematureDeathinApolipoproteinEandScavengerReceptor-ClassBIDouble-KnockoutMice
fWTDKOmicewerebecauseofdecreasesinparticlesthatwereofveryLDL(VLDL),intermediatedensitylipoprotein(IDL),andLDLsize(Figure1).Thesedecreasesinlipoproteincholesterolwereevidentat2weeksafterBMTandweremore
- 降脂藥物的種類及副作用
以TG升高為主的患者。3煙酸其作用機制是增強脂蛋白酶的作用，降低游離脂肪酸水平，也能抑制cAMP形成，脂肪組織中脂解作用減慢，血中非脂化脂肪酸濃度下降，肝臟VLDL合成減少，從而使中間密度脂蛋白（IDL）及LDL減少，TG下降。國內有普通型煙酸及阿西莫斯。常見副作用為面紅耳赤、轉氨酶升高、胃腸道反應及皮膚瘙癢等。病人往往難以忍受，應用不多。適用于TG增高患者。4膽酸脂螯合劑（隔置劑）主要作用機制
- AtheroprotectionintheAbsenceof“Caves“:IsittheFat,theVessels,orBoth?
gthesestrainsaWesterndiethighinfat,similarqualitativeincreasesincholesterol,triglycerides,andVLDL/IDL/LDLcholesterolwereseen,withnochangeinHDLlevels.Thus,thegeneticlossofCav-1inanApoE-deficientbackgr
- 補腎益壽丸對老年高脂蛋白血癥400例臨床研究報告
人口老齡化的進程提速，人群中TC(總膽固醇)、CE(膽固醇酯)、CH(膽固醇)、TG(甘油三酯)、PL(磷脂)、aopB(載脂蛋白B)普遍增高導致血中CM(乳糜微粒)、VLDL(極低密度脂蛋白)、IDL(中間密度脂蛋白)、LDL(低密度脂蛋白)高于正常而HDL(高密度脂蛋白)、LP(a)脂蛋白(a)、apoA(載脂蛋白A)低于正常滋生動脈硬化、高血壓、冠心病、腦卒中等嚴重危害人民群眾身體健康的疾
- HDL代謝的生理學和病理學意義
inHDLMetabolismCM=chylomicron;CMR=chylomicronremnant;HDL=high-densitylipoprotein;HL=hepaticlipase;IDL=intermediate-densitylipoprotein;LPL=lipoproteinlipase;PL=phospholipase;TG=triglycerideBKidneyEndo
- 血尿酸與血脂關系的分析
大量臨床研究結果提出：非高密度脂蛋白膽固醇為降脂治療的第二目標，僅次于低密度脂蛋白膽固醇。非高密度脂蛋白膽固醇包括除高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）以外的所有脂蛋白中的膽固醇顆粒［（VLDL-C、IDL-C、LP（a）等）］對評價血脂代謝具有重要意義。1資料與方法1.1一般資料2008年2～4月本院男性健康體檢者，排除肝、腎、心腦血管疾病，無痛風病史143例。血尿酸濃度＞380μmol/L
- 血清非高密度脂蛋白膽固醇對急性心肌梗死的預測價值
上述各指標均無明顯統計學差異（P0.1）。3討論盡管目前普遍認為LDL是主要致動脈硬化脂蛋白和降脂治療的主要目標，然而眾多研究提示其它類型的脂蛋白，包括極低密度脂蛋白（VLDL）、中間密度脂蛋白（IDL）和HDL，也參與動脈粥樣硬化過程［3］。VLDL和IDL均為富含甘油三酯脂蛋白（TGRLP），TGRLP中的富含膽固醇殘粒脂蛋白可導致動脈粥樣硬化。因此，2001年5月美國國家膽固醇教育計劃（N
- Effectsofdietarymonounsaturatedfattyacidsonlipoproteinconcentrations,compositions,andsubfractiondistributionsandonVLDLapolipoproteinBkinetic
particlesasawholeoreffectsonthelargerlipoproteinspecies[ie,VLDLandintermediate-densitylipoprotein(IDL)].Small,cholesterol-richVLDLs(VLDL2)arethemajormetabolicprecursorparticlesforLDL,withLDLconcentra
- Dietarymedium-chaintriacylglycerolpreventsthepostprandialriseofplasmatriacylglycerolsbutinduceshypercholesterolemiainprimaryhypertriglyceridemi
intofractionsatthefollowingdensities(g/L):1006toobtainVLDLcholesterol,1020forintermediate-density(IDL)cholesterol,1065forLDLcholesterol,and1210fortotalHDLcholesterol.Lipoproteinfractionswerethenfroze
- Effectsofwalnutconsumptiononplasmafattyacidsandlipoproteinsincombinedhyperlipidemia
e(40nm),VLDLintermediate(31–40nm),andVLDLsmall(27–31nm);intermediate-densitylipoprotein(IDL;23–27nm);LDLlarge(21.3–23nm),LDLintermediate(19.8–21.2nm),andLDLsmall(18.3–19
- DifferentialAdditiveEffectsofEndothelialLipaseandScavengerReceptor-ClassBTypeIonHigh-DensityLipoproteinMetabolisminKnockoutMouseModels
ecollected:fractions4to9,very-low-densitylipoprotein(VLDL);16to22,intermediate-densitylipoprotein(IDL)/low-densitylipoprotein(LDL);26to38,HDL.Chylomicron/VLDL,density1.006;IDL/LDL,1.006density1.063;a
- Smalldifferencesintheeffectsofstearicacid,oleicacid,andlinoleicacidontheserumlipoproteinprofileofhumans
rticleswere19.9nmol/L(P=0.002;95%CI:–31.2,–8.6nmol/L),ofintermediate-densitylipoprotein(IDL)particleswere31.5nmol/L(P=0.018;95%CI:–57.0,–5.9nmol/L),oftotalLDLparticleswere402nmol/
- PostprandialLipoproteinChangesinPatientsTakingAntiretroviralTherapyforHIVInfection
FromtheUniversityofWisconsinMedicalSchool,Madison.CorrespondencetoJamesH.Stein,MD,UniversityofWisconsinMedicalSchool,600HighlandAve,G7/341CSC(MC3248)Madison,WI53792.E-mailjhs@medicine.wisc.eduAbstract
- RegulationofPlasmaHigh-DensityLipoproteinLevelsbytheABCA1TransporterandtheEmergingRoleofHigh-DensityLipoproteinintheTreatmentofCardiovasc
toperipheralcellsandliver,andthevery-low-densitylipoprotein(VLDL)–intermediate-densitylipoprotein(IDL)–LDLpathway,whichtransportshepaticlipidstoperipheralcellsandreturnscholesterolbacktotheliverviath
- 2型糖尿病患者血清中ApoA1/ApoB比值分析
oA1;ApoB;diabetesmellitus,type2 載脂蛋白是血漿脂蛋白中的蛋白質部分，能夠反映脂質顆粒數目。載脂蛋白B(ApoB)反映了極低密度脂蛋白(VLDL)、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)等致動脈粥樣硬化脂質顆粒的數目。對AMORIS(載脂蛋白相關的死亡危險)研究的分析發現，ApoA1/ApoB是決定致死性心肌梗死危險單個最強的因素[1]。國內也有文獻報道
- DivergentEffectsoftheCatalyticandBridgingFunctionsofHepaticLipaseonAtherosclerosis
FPLCprofilesshowedminimalvery-low-densitylipoprotein(VLDL)andbroadintermediate-densitylipoprotein(IDL)/LDLandHDLpeaks(Figure1).HLexpressionvirtuallyeliminatedtheVLDLpeakandmarkedlyreducedtheIDL/LDLan
- HMG-CoAreductaseinhibitionreversesLCATandLDLreceptordeficienciesandimprovesHDLinratswithchronicrenalfailure
turesofCRF-induceddyslipidemiaincludehypertriglyceridemia;elevatedlevelandimpairedclearanceofVLDL,IDL,andLDL;inappropriatelyreducedHDLcholesterol;andimpairedmaturationofcholesterol-poorHDL-3tocardiop
- 超速離心-高效液相色譜測定血清高密度脂蛋白和低密度脂蛋白膽固醇
C常規測定結果的準確性需要可靠的參考方法HDL-C和LDL-C準確測定必要性美國疾病控制與預防中心(CDC)?定量法D=1.006超速離心分離極低密度脂蛋白（VLDL），制備底部組分（BF）(包括IDL,LDL,HDL和Lp(a)等）用肝素-錳離子試劑沉淀BF中的?脂蛋白，制備HDL組分分別用AK膽固醇參考方法測定BF膽固醇(BFC)和HDLC，自BFC中減去HDLC得LDL-C(包括IDL和L
- InhibitionofCholesterylEsterTransferProteinActivitybyJTT-705IncreasesApolipoproteinE–ContainingHigh-DensityLipoproteinandFavorablyAffectsthe
omicron/remnantfraction(peak4),avery-low-densitylipoprotein(VLDL)/intermediate-densitylipoprotein(IDL)fraction(peak5),and3LDLsubfractions(peaks6to8:fastLDL,slowLDL,andaminorfraction).Figure1BshowsacI
- 血清非高密度脂蛋白膽固醇與急性心肌梗死的相關性研究
病危險因素中被認為最主要，研究最多的因素［1］。盡管目前普遍認為LDL是主要致動脈硬化脂蛋白和降脂治療的主要目標，然而眾多研究提示其它類型的脂蛋白，包括極低密度脂蛋白（VLDL）、中間密度脂蛋白（IDL）和脂蛋白（a）［Lp（a）］等，也參與動脈粥樣硬化過程。因此，在冠心病危險分層中將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒包含在內具有非常重要的意義。nHDL-C作為一個評價所有致動脈粥樣硬化顆粒（包括VL
- 老年人2型糖尿病合并腦卒中危險因素分析
示血膽固醇水平的變化在老年糖尿病并腦卒中的發病因素中非決定因素，而血TG、Apo-B升高、HDL、Apo-A降低，A組與B組在統計學上有極顯著的差異（P0.01）。血中TG主要存在中間密度脂蛋白（IDL）中，TG升高主要導致含TG的脂蛋白顆粒數量增加，即意味著糖尿病合并腦卒中患者血中IDL顆粒數量明顯增加，其改變引起脂質在動脈管壁上的沉積增加，參與及加速動脈粥樣硬化的形成。而Apo-B是乳微粒和
- 第三節 家族性高脂血癥動物模型
兔的5%。表22-2 正常兔與WHHL血脂對照表血中TC值（mg/dl）月 齡正常兔WHHL總膽固醇33±13810±1102～3脂蛋白中膽固醇4～56～7VLDL3.3±1.5118±318～9IDL1.3±0.698±2810～12LDL7.0±6.9533±12713～15HDL20.0±4.06±119～2416～18 LDL受體由DNA基因轉錄為mRNA到合成蛋白質，必須在高爾基體結
- 心血管系統藥理學
粥樣硬化病因、病理復雜，涉及藥物廣，其中降血脂藥是重要的一類。一、血漿脂質代謝紊亂與動脈粥樣硬化1.脂蛋白系統血脂即血漿中所含的脂類。脂蛋白：乳糜微粒（CM）極低度脂蛋白（VLDL）中密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）血漿中所含的脂類膽固醇（Ch）膽固醇酯（CE）甘油三酯（TG）磷脂（PL）＋載脂蛋白（apo）脂蛋白系統（LPs）血漿2.血漿脂質代謝紊亂或高密度脂蛋
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