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百日咳

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這是一個關于百日咳的開放分類,共收錄詞條3個(含子類)。

西醫·百日咳

百日咳(whooping cough)是由百日咳桿菌引起的急性呼吸道傳染病。屬于我國法定乙類傳染病需要報告疫情,患者需要隔離

百日咳的臨床特點為陣發性痙攣性咳嗽雞鳴樣吸氣聲及外周血液淋巴細胞增多。病程較長,未經治療可遷延2~3個月。故有“百日咳”之稱。幼嬰患本病時易有窒息肺炎、腦病等并發癥,病死率高。近年來幼嬰發病有增多趨勢。近年來有不少報道成人患百日咳,主要表現為干咳,缺乏陣發性痙攣性咳嗽。

百日咳遍及世界各地,一般呈散發狀,在兒童集體機構中可發生流行。全年均可發病,以冬春季節為多,可延至春末夏初,甚至高峰在6、7、8三個月份。患者及無癥狀帶菌者傳染源,從潛伏期到第6周都有傳染性,通過飛沫傳播。人群對本病普遍易感,因嬰幼兒母體得到的特異性抗體極少,最為易感。

年齡越小,預后越差,嬰幼兒患病預后不良,并發有百日咳腦病及支氣管肺炎預后不良。近年來由于多能早期治療,病死率顯著降低;但新生兒和幼嬰易并發肺炎和腦病,預后仍危重。佝僂病患兒感染百日咳,病情多較重。

疾病名稱

百日咳

英文名稱

whooping cough

別名

bronchocephalitis;chin cough;kink cough;morbus cucullaris;pert;pertussis;疫咳

分類

感染內科 > 細菌性感染

ICD號

A37

流行病學

百日咳為全球性疾病,至今全世界每年發病人數>6000萬,死于本病的患者約100萬。本病傳染性強,與麻疹水痘相仿,密切接觸的易感兒中90%以上患病。全年均可發病,雖以冬春季較多。但6、7、8月份發生流行高峰也不少見。多為散發,也可呈流行性,特別在集體兒童機構中常見。

傳染源

患者或感染者是百日咳的主要傳染源。傳染期從潛伏期開始至發病后6周,以病后兩三星期卡他期傳染性最強。無癥狀帶菌者也可以傳播本病。

傳播途徑

百日咳為飛沫傳播,主要是咳嗽、說話、打噴嚏時分泌物散布于空氣中形成氣溶膠,通過吸入傳染給他人。也有報道通過物品和污染的手傳播。

人群易感性和免疫力

人群對百日咳普遍易感。易感者接觸后發病率達80%以上,尤以嬰幼兒易感性較強。其原因可是起保護作用的抗體可能屬于IgM型,不易通過胎盤傳送給胎兒,所以新生兒及3個月內幼嬰發病率高。病后是否獲持久免疫力,近年報道成人患病率有增高趨勢,并有不少屬第二次患病者。故目前認為自然感染不能提供終身免疫。

流行特征

(1)流行情況:本病在全世界范圍內流行,美國1932~1989年間曾發生18次流行,平均每2~3年1次,即使在廣泛免疫接種的今天,這種流行循環依然存在。一般菌苗接種者超過12年后免疫力下降,有報道這類人群百日咳的發生率超過50%。由此提示免疫接種可以控制疾病發生,但不能控制百日咳桿菌在人群的循環。平時以散發為主,但兒童集體機構內,托兒所、幼兒園容易引起暴發流行。

(2)發病季節:本病四季都可以發生,但以冬春兩季為多。

(3)發病年齡與性別:6歲以下嬰兒發生率最高。然而1986~1988年美國12.7%百日咳發生在15歲或以上的人群。今天在那些沒有進行免疫或接種成人或沒有全程免疫接種的兒童是百日咳易感者。比較特殊的是女性比男性更易感染。

百日咳的病因

病原菌是鮑特菌屬(Bordetella)中的百日咳鮑特菌(B.pertussiussis),常稱百日咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌,除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌(B.parapertussiussis)、支氣管敗血鮑特菌(B.bronchiseptica)和鳥型鮑特菌(B.avium)。鳥型鮑特菌一般不引起人類致病,僅引起鳥類感染。百日咳桿菌長約1.0~1.5μm,寬約0.3~0.5μm,有莢膜,不能運動,革蘭染色陰性,需氧,無芽孢,無鞭毛,用甲苯胺藍染色兩端著色較深。細菌培養需要大量(15%~25%)鮮血才能繁殖良好,故常以鮑-金(Border-Gengous)培養基(即血液、甘油馬鈴薯分離菌落。百日咳桿菌生長緩慢,在35~37℃潮濕的環境中3~7天后,一種細小的,不透明的菌落生長。初次菌落隆起而光滑,為光滑(S)型,又稱I相細菌,形態高低一致,有莢膜和較強的毒力抗原性,致病力強。如將分離菌落在普通培養基中繼續培養,菌落由光滑型變為粗糙(R)型,稱Ⅳ相細菌,無莢膜,毒力及抗原性丟失,并失去致病力。Ⅱ相、Ⅲ相為中間過渡型。百日咳桿菌能產生許多毒性因子,已知有五種毒素:①百日咳外毒素PT);是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質,過去稱作為白細胞或淋巴細胞增多促進因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor,LPE),組胺致敏因子(histamin sensitizing factor,HSF)、胰島素分泌活性蛋白(insulin activating protein,IAP)。百日咳外毒素由五種非共價鏈亞單位(S1~S5)所組成。亞單位(S2~S5)為無毒性單位,能與宿主細胞膜結合,通過具有酶活力的亞單位S1介導毒性作用。S1能通過腺苷二磷酸ADP)-核糖轉移酶的活力,催化部分ADP-核糖從煙酰胺腺嘌腺嘌呤核苷腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分離出來,轉移至細胞膜抑制鳥苷三磷酸CTP)結合即G蛋白合成,導致細胞變生。同時還能促使淋巴細胞增高,活化胰島細胞及增強免疫應答。②耐熱的內毒素(endotoxin,ET),100℃ 60min只能部分破壞,180℃才能滅活。此毒素能引起機體發熱痙咳。③不耐熱毒素(HLT)這種毒素加熱55℃ 30min后能破壞其毒性作用,此毒素抗體對百日咳桿菌感染無保護作用。④氣管細胞毒素(TCT):能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞,使之變性壞死。⑤腺苷環化酶毒素(ACT):存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶,此酶進入吞噬細胞后被調鈣蛋白所激活,催化cAMP的生成,干擾吞噬作用,并抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力,使其能持續感染。ACT也是一種溶血素,能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原。一種為絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin,FHA),因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原。FHA在百日咳桿菌黏附于呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用,為致病的主要原因。實驗發現,FHA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊,因此FHA為保護性抗原。另一種凝集原(aggluginogens,AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質成分,主要含1、2、3三種血清凝血因子。AGG-1具有種特異性;AGG-2、3具有型特異性。通過檢測凝集原的型別來了解當地流行情況。目前認為這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體。百日咳桿菌根據不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原,1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備。7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌、支氣管敗血性桿菌)所共有。2~6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型。測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產菌苗。此外,副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫,亦可引起流行。百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱。55℃經30min即被破壞,干燥數小時即可殺滅。對一般消毒劑敏感,對紫外線抵抗力弱。但在0~10℃存活較長。

百日咳的發病機制

百日咳發病機制不甚清楚,很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果。當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道后,細菌的絲狀血凝素黏附于咽喉細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之,細菌在局部繁殖并產生多種毒素如百日咳外毒素、腺苷環化酶等引起上皮細胞纖毛麻痹和細胞變性,使其蛋白合成降低,上皮細胞壞死脫落,以及全身反應。由于上皮細胞的病變發生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚潴留,分泌物排出受阻,不斷刺激呼吸道的周圍神經,傳入大腦皮質延髓咳嗽中樞反射性引起痙攣性咳嗽,由于長期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶,以致非特異性刺激,如進食、咽部檢查、冷風、煙霧以及注射疼痛等,均可引起反射性的痙咳。恢復期間亦可因哭泣及其他感染,誘發百日咳樣痙咳。近來研究表明百日咳發生機制與百日咳桿菌毒素類物質損害宿主細胞免疫功能有關,CD4+T細胞和Th1細胞分泌的細胞因子所介導的免疫反應,在百日咳桿菌感染中起重要作用。

百日咳的病理改變

百日咳桿菌侵犯鼻咽、喉、氣管、支氣管黏膜,可見黏膜充血、上皮細胞的基底部有多核白細胞、單核細胞浸潤及部分細胞壞死。支氣管及肺泡周圍間質除炎癥浸潤外,可見上皮細胞胞質空泡形成,甚至核膜破裂溶解、壞死、脫落,但極少波及肺泡,若分泌物阻塞可引起肺不張支氣管擴張。有繼發感染者,易發生支氣管肺炎,有時可有間質性肺炎。若發生百日咳腦病,鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫、點狀出血、皮質萎縮神經細胞變性、腦水腫等改變。此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。

百日咳的臨床表現

百日咳潛伏期3~21天,平均7~10天,典型臨床經過分3期。

卡他期或稱痙咳前期

百日咳起病時有咳嗽、打噴嚏、流涕、流淚,有低熱或中度發熱,類似感冒癥狀。3~4天后癥狀消失,熱退,但咳嗽逐漸加重,尤以夜間為重。此期傳染性最強,可持續7~10天,若及時治療,能有效地控制本病的發展。

痙咳期

卡他期未能控制,患者出現陣發性痙攣性咳嗽,其特點是頻繁不間斷的短咳10余聲,如呼氣狀態,最后深長呼氣,此時由于咳嗽而造成胸腔內負壓,加之吸氣時,聲帶仍處于緊張狀態,空氣氣流快速地通過狹窄的聲門而發出一種雞鳴樣高音調的吸氣聲,接著又是一連串陣咳。如此反復發作,一次比一次加劇,直至咳出大量黏稠痰液和嘔吐胃內容物而止。痙咳發作前有誘因,發作時常有喉癢胸悶等不適預兆。患兒預感痙咳來臨時,表現恐懼,痙咳發作時表情是痛苦的。痙咳時由于胸腔內壓力增加,上腔靜脈回流受阻,頸靜脈怒張,眼瞼及顏面充血水腫,口唇發紺,眼結膜充血,如毛細血管破裂可引起球結膜下出血鼻出血。有的患者舌向齒外伸,與門齒摩擦,常見有舌系潰瘍。有的患者因陣咳,腹壓增高使大小便失禁及出現疝癥。此期如無并發癥發生,一般持續2~6周,也有長達2個月或以上。嬰幼兒和新生兒百日咳癥狀比較特殊,無典型痙咳,由于聲門較小可因聲帶痙攣和黏稠分泌物的堵塞而發生呼吸暫停,因缺氧而出現發紺,甚至于抽搐,亦可因窒息而死亡。成人或年長兒童,百日咳癥狀輕,而且不典型,主要表現為干咳,無陣發性痙咳,白細胞和淋巴細胞增加不明顯,大多被誤診為支氣管炎或上呼吸道感染

恢復期

陣發性痙咳次數逐漸減少至消失,持續2~3周好轉痊愈。若有并發肺炎,肺不張等常遷延不愈,可長達數周之久。

百日咳的并發癥

支氣管肺炎

支氣管肺炎為最常見的并發癥,多為繼發感染所致,可發生在病程中任何時期,但以痙咳期多見。發生支氣管肺炎時,陣發性痙咳可暫時消失,而體溫突然升高,呼吸淺而快,口唇發紺,肺部出現啰音,外周血白細胞升高,以中性粒細胞升高為主,X線胸片檢查可見肺炎病變。

肺不張

肺不張是由支氣管或細支氣管被黏稠分泌物部分堵塞,多見于肺中葉和下葉,可能與中葉分泌物引流不暢有關。

肺氣腫及皮下氣腫

由于痙咳及分泌物阻塞,可導致肺氣腫,當肺泡高壓,肺泡破裂可引起肺間質氣腫,通過氣管筋膜下產生頸部皮下氣腫,通過肺門可引起縱隔氣腫,通過胸膜臟層可產生氣胸。

百日咳腦病

百日咳腦病是最嚴重的并發癥,發生率2%~3%,主要發生于痙咳期,表現為反復抽搐,意識障礙高熱,甚至出現腦水腫、腦疝而危及生命。發生機制是由于痙咳而引起腦血管痙攣,導致腦缺氧,腦出血所致。

其他

原有較嚴重心血管疾病可引起心力衰竭。原有結核病可致活動。此外,由于長期經常性嘔吐、厭食造成營養不良。舌系帶與下切齒磨擦而致舌系帶潰瘍,由于劇咳時腹腔壓力增高,可致臍疝腹股溝疝直腸脫垂等。

百日咳的診斷

根據當地流行情況,有無百日咳患者接觸史。若患兒曾有發熱,但熱退后咳嗽癥狀反而加重,特別在晚間咳嗽劇烈,且無明顯肺部陽性體征,應作為疑似診斷。若有明顯痙咳,外周血計數白細胞及淋巴細胞分類均明顯增高則根據這些特點可作出百日咳臨床診斷。加之細菌培養陽性或血清學免疫學PCR檢查陽性可以確診百日咳。

流行病學史

冬春季節,與百日咳患者有接觸史等流行病史有助診斷。

典型臨床表現

百日咳病程分3期:卡他期類似感冒的癥狀,癥狀減輕后出現陣發性痙攣性咳嗽;痙咳期特點為陣發性痙攣性咳嗽,患兒先是頻繁短促的咳嗽,然后是一次深長吸氣,由于喉部仍是痙攣狀態,氣流通過緊張狹窄的聲門發出一種高調的吼聲,如雞鳴或犬吠樣,如此反復,直至把呼吸道積聚的黏痰咳出為止。由于劇咳,可致嘔吐、大小便失禁、面紅耳赤、口唇發紺、張口伸舌、舌系帶潰瘍,還可致上腔靜脈回流受阻,出現顏面、眼瞼水腫,重者鼻黏膜、眼結膜出血、咯血,甚至顱內出血,痙咳期一般為2周;進入恢復期后,痙咳減輕、停止,雞鳴樣吸氣聲消失,2~3周即愈。

血液檢查

百日咳病程早期患者血白細胞可以增加。

在卡他期末及痙咳早期白細胞計數高達(20~40)×109/L,最高可達100×109/L,分類淋巴細胞在60%以上,亦有高達90%以上者。

細菌培養

目前認為鼻咽拭培養法優于咳碟法。培養越早則陽性率越高,卡他期培養陽性率可達90%,發病第3~4周陽性率僅50%。在陣咳時或陣咳后采樣陽性率較高,若培養基中含青霉素可以減少其他細菌生長,更有利于百日咳桿菌的生長。

鼻咽拭培養百日咳桿菌陽性可以診斷。

血清學檢查

(1)酶聯免疫吸附試驗:目前多采用百日咳桿菌毒素和絲狀血凝素作抗原來檢測百日咳特異性IgM抗體,可作為早期診斷,陽性率達70%。恢復期血清陽性率增高,尤其對細菌培養陰性者更有意義。

(2)酶聯斑點蛋白印跡法:采用抗百日咳毒素單克隆抗體進行酶聯斑點蛋白印跡法檢測百日咳患者鼻咽分泌物中百日咳毒素,特異性高,可作為早期診斷。

(3)單克隆抗體菌落印跡法:抗百日咳桿菌脂多糖和絲狀血凝素單克隆抗體菌落印跡ELISA檢測百日咳桿菌,48h即可在硝化纖維素膜上出現清晰藍色斑點陽性印跡反應,可作為早期診斷。

(4)熒光抗體法:應用鼻咽拭分泌物涂片,然后加上吸附熒光的高價百日咳抗血清,30min后在熒光顯微鏡下觀察病原菌,適用于快速診斷,早期患者75%~80%陽性,但有假陽性,故不能代替培養法。

聚合酶鏈反應(PCR)

檢查應用鼻咽吸出物進行PCR檢查,是一種快速、敏感性和特異性均很高的檢查百日咳抗原的方法。尤其是對非典型患者、病初用過抗生素者或者有過免疫接種者PCR檢查有重要價值。

輔助檢查

支氣管肺炎者X線胸片示肺紋理增多,并夾雜點片狀陰影。

鑒別診斷

感冒

百日咳卡他期應與感冒、流行性感冒等相鑒別。

急性支氣管炎和肺炎

由乙型流感桿菌腺病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒等引起的支氣管炎,咳嗽較劇烈,常有痙咳。但劇烈咳嗽在起病數日內即出現,痙咳后無雞鳴樣回聲,夜間不一定加重,急性期全身感染中毒癥狀如喘咳氣促較重,肺部常有固定的干濕啰音,白細胞計數正常或偏高。經適當治療后,癥狀在短期內減輕或消失。

肺門淋巴結核

支氣管旁淋巴結腫大,胸腺肥大均可壓迫氣管、支氣管而引起陣咳,可根據肺部X線檢查、結核菌素試驗加以鑒別。

百日咳綜合征

副百日咳桿菌,腺病素1,2,3,5型,以及呼吸道合胞病毒等感染亦可引起類似百日咳癥狀,但一般中毒癥狀較百日咳重,咳喘較明顯,淋巴細胞增高不如百日咳明顯,X線胸片可見“心緣毛糙征”即心緣兩側附近密集、不規則線狀或鋸齒狀陰影,其形成可能與支氣管阻塞或間質性肺炎有關。其鑒別主要依靠細菌培養、病毒分離及血清學檢查。

氣管支氣管異物

突然發生陣發性痙咳,有異物吸入史,白細胞不增高,X線可見節段性肺不張,作支氣管鏡檢查可發現異物。

百日咳的治療

百日咳危重患兒(窒息)需要積極搶救。

一般治療與對癥治療

百日咳患者按呼吸道傳染病隔離。

注意保持環境安靜、空氣新鮮,以減少痙咳發生的誘因。保持室內適當溫度、濕度。

對嬰幼兒要注意排痰、吸痰,以防窒息;必要時可吸氧。為保持呼吸道通暢和利于分泌物的排出,嬰幼兒痙咳時注意低頭體位,拍背。痰多者要及時吸痰。為防止嬰兒突然窒息,尤其在夜間易發生,應有專人守護。一旦發生窒息及時做人工呼吸、吸痰、給氧,必要時進行口對口呼吸。

痙攣性咳嗽劇烈者可用沙丁胺醇(每日0.3mg/kg,每日3次),可用苯巴比妥(2~3mg/kg)鎮靜。

有呼吸暫停或抽搐的嬰兒進氣管插管和呼吸道持續正壓給氧治療,可以改善呼吸功能或減低缺氧狀態,對抗存在的肺不張,減輕喉和支氣管痙攣。沙丁胺醇(salbutamol)0.3mg/(kg·d),分3次口服,能解除其痙攣癥狀,可以減輕嬰幼兒呼吸困難。如應用效果不好,可選用鎮靜劑,苯巴比妥2~3mg/(kg·次),或氯丙嗪0.5~1.0mg/(kg·次),2次/d或3次/d,口服。

抗生素治療

及早應用抗菌藥物治療百日咳療效較好;首選紅霉素(每日30~50mg/kg,每日3次,7~14天);阿奇霉素克拉霉素復方磺胺甲噁唑氨芐西林慶大霉素等也可選用。

發病早期即卡他期應用抗生素治療,效果較好,痙咳期療效欠佳,但可以縮短排菌時間,首選紅霉素30~50mg/(kg·d),用藥7~14天。其次可選用氯霉素30~50mg/(kg·d),此外還可選用氨芐西林,慶大霉霉素靜脈滴注或肌內注射。磺胺甲噁甲噁唑/甲氧芐芐芐啶(復方磺胺甲噁甲噁甲噁唑)亦有效。近來新一代大環內酯類抗生素如羅紅霉素、阿奇霉素也有明顯療效。抗菌治療療程為2周。

腎上腺皮激素

能減輕癥狀和縮短病程,但要注意該藥的副作用。6~9月齡以內嬰兒可選用倍他米松(betamethasone)0.075mg/(kg·d),或氫化可的松30mg/(kg·d),肌內注射,2天后逐漸減量,用藥7~8天停藥。

百日咳免疫球蛋白(P-IVIG)

2.5ml(400μg/ml),肌內注射,1次/d,連用3~5天,適用于重癥患兒,幼嬰劑量減半。

并發癥治療

合并肺部感染

肺部感染并發癥者需積極治療。

給予抗生素,選用青霉素及頭孢菌素類,靜脈滴注。

百日咳腦病

除給予有效抗生素治療外,應用鎮靜劑,可選用苯巴比妥5mg/(kg·次)肌內注射,或地西泮0.1~0.3mg/(kg·次)肌內注射或靜脈注射。難以控制的驚厥可選用異戊巴比妥鈉5mg/(kg·次),稀釋后靜脈注射或采用冬眠療法。有腦水腫者應用甘露醇山梨醇1~2g/(kg·次),靜脈注射。此外,應用腎上腺皮質激素有減輕腦水腫的作用。

百日咳的預后

與年齡、原有健康狀況及有無并發癥等有關。年齡越小,預后越差,嬰幼兒患病預后不良,并發有百日咳腦病及支氣管肺炎預后不良。近年來由于多能早期治療,病死率顯著降低;但新生兒和幼嬰易并發肺炎和腦病,預后仍危重。佝僂病患兒感染百日咳,病情多較重。

百日咳的預防

控制傳染源

在流行季節,凡確診的患者應立即隔離至病后40天,或隔離至痙咳后30天。對接觸者應密切觀察至少3周,若有前驅癥狀應及早抗生素治療。

切斷傳播途徑

由于百日咳桿菌對外界抵抗力較弱,無需消毒處理,但應保持室內通風,衣物在陽光下曝曬,對痰液及口鼻分泌物則應進行消毒處理。

提高人群免疫力

目前已用于預防接種的百日咳菌菌苗有全細胞菌苗和無細胞菌苗,全細胞菌苗為常規菌苗;即百日咳、白喉破傷風(DTP)制劑,用量每0.5ml內含百日咳4個保護單位。3~6個月嬰兒進行基礎免疫,皮下0.5,1.0,1.0ml,共3次,每次間隔4周。流行期時1個月嬰兒即可接受疫苗,1~2歲時再加強肌內注射。DTP菌苗亦有人提倡正常嬰兒和兒童2月齡進行第1次,4月齡第2次,6月齡第3次,15個月第4次,4~6歲第5次。由于年長兒或成人免疫力降低仍可感染百日咳,7歲以后每10年進行1次。該菌苗對出生時有外傷史、過敏史、家族中有精神神經病史、本人有驚厥史、進行性神經系統疾病及存在急性感染時禁忌接種百日咳菌菌苗。一般接種后在局部注射處有疼痛,輕度或中等度發熱等癥狀,極少者在接種后數日至數周后出現驚厥等腦部癥狀。國內外近年來一直在研制百日咳新菌苗,現已報道無細胞菌苗含有淋巴細胞增多促進因子(LPF)與絲狀血凝素(FHA)中單一種抗原成分或全部,其效力似乎與DTP制劑相當,已在日本、瑞士進行了現場試驗,認為該疫苗安全、有效,但須深入系列研究證實。除此外,意大利研制出新型DNA重組百日咳菌菌苗,目前正進行Ⅱ期試驗,認為可能為百日咳提供安全、有效菌苗。我國于1985年后對無細胞百日咳菌菌苗進行了系統試驗,已獲得有效的百日咳菌菌苗制劑。

藥物預防

對嬰幼兒及體弱小兒,未經預防接種而與百日咳患者密切接觸者,可選用百日咳免疫球蛋白2.5ml肌內注射,或恢復期血清10~20ml肌內注射,5~7天重復注射1次,連續3次,可使其暫不發病。近來證實紅霉素對百日咳接觸者進行預防可降低百日咳的感染率,劑量30~50mg/kg體重,分4次口服,連服5~7天,有助于控制百日咳傳播。亦有人選用復方磺胺甲噁甲噁甲噁唑,半歲內嬰兒可選用該藥乳劑5ml(含TMP40mg,SMZ200mg),2次/d,連續7~10天。

相關藥品

氧、甘油、組胺、腺苷、煙酰胺、青霉素、沙丁胺醇、苯巴比妥、巴比妥、氯丙嗪、紅霉素、氯霉素、氨芐西林、慶大霉素、磺胺、磺胺甲噁唑甲氧芐啶、復方磺胺甲噁唑、羅紅霉素、阿奇霉素、倍他米松、氫化可的松、可的松、地西泮、異戊巴比妥、甘露醇、山梨醇、百日咳菌苗

相關檢查

胰島素、白細胞計數

中醫·百日咳

百日咳為病名。又名頓咳時行頓咳天哮,疫咳,迫咳,痙咳,俗稱天哮嗆、鷺鶿咳、雞咳。是一種流傳冬春季節的傳染病,以五歲以下的小兒為多見。《醫學正傳》:“咳嗽俗名嗆,連咳則頭傾胸曲,甚則手足痙攣,痰從口出,涕泣相隨,……小兒患此,謂之時行頓咳。”主要是由于時行疫毒犯肺,肺氣不宣氣郁化熱,釀液成痰,阻于氣道氣機上逆而成。

百日咳的癥狀

臨床以陣發性、痙攣性咳嗽和痙咳后有特殊的吸氣性回聲為特征。初起癥狀類似感冒,約一周后咳嗽加重,呈痙攣性陣咳,咳畢伴有雞鳴樣特殊回聲,入夜尤甚。常因連咳太急而引起嘔吐、面紅及面目浮腫。病程可延及2~3個月。

百日咳的病因病機

由感受時邪風熱痰濁滯氣道、肺失肅降所致。邪熱戀肺,損傷肺絡,則可引起咳血衄血

現代醫學認為系感染百日咳桿菌所引起。

百日咳的辨證治療

初起邪襲肺胃,宜宣肺散邪,用止嗽散射干麻黃湯三拗湯化裁;

中期邪熱戀肺,宜清熱宣肺,用麻杏石甘湯、五虎湯瀉白散加減;

日久肺胃陰傷,咳血者,宜清燥潤肺,用清燥救肺湯阿膠散

肺脾氣虛,宜健脾和中,養肺止咳,用人參五味子湯(《幼幼集成》):“人參麥冬五味子茯苓白術生姜大棗甘草)。鷺鶿涎丸、雞苦膽等也可選用。

痙咳期以清肺止咳、化痰為主,可選用杏仁冬瓜仁蘆根桃仁紫菀百部、甘草、白茅根葶藶子等加減。

膽汁對百日咳治療有較好效果,認為能抑制百日咳桿菌,有鎮靜作用,可以減輕陣咳。新鮮雞苦膽加白糖,1~5個月嬰兒3天服完一只膽;5個月~1歲者2天服完一只膽;1~3歲1個/d,分2次或3次服。

百日咳的針灸治療

體針

天突太淵大椎四縫內關合谷豐隆等穴為主。身熱曲池身柱;咳帶痰血者加孔最魚際后期體弱者加膏盲俞、足三里

耳針

取支氣管、肺、平喘神門交感等穴。中等刺激。

皮膚針

肺俞風門華佗夾脊(胸背部)、中脘、內關、太淵、豐隆等穴,中等叩刺。

注意:對癥情加重者,如出現昏迷、抽搐等,可能有中毒性腦炎等并發癥出現,應及時配合他法搶救。

分類關系樹

百日咳類詞條

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