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新型冠狀病毒肺炎

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這是一個關于新型冠狀病毒肺炎的開放分類,共收錄詞條50個(含子類)。

新型冠狀病毒肺炎(簡稱新冠肺炎,又稱新型冠狀病毒感染的肺炎)(COVID-19,曾用名Novel Coronavirus Pneumonia,NCP)被納入《中華人民共和國傳染病防治法規定的乙類傳染病,并采取甲類傳染病的預防、控制措施。

2019年12月以來,湖北省武漢市出現了新型冠狀病毒肺炎疫情,隨著疫情的蔓延,我國其他地區及境外多個國家也相繼發現了此類病例。通過采取一系列預防控制和醫療救治措施,我國境內疫情上升的勢頭得到一定程度的遏制,大多數省份疫情緩解,但境外的發病人數呈上升態勢。

截止2020年3月5日,最新的診療方案為《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)》。

新型冠狀病毒感染相關ICD代碼

一、在ICD-11代碼中增加緊急代碼“RA01.0”,代表2019冠狀病毒病。

二、在ICD-10代碼中增加緊急代碼情況見下表。


序號

ICD-10代碼

代碼名稱

代碼注釋

1

U07.100

2019冠狀病毒病

統計代碼

2

U07.100x001

新型冠狀病毒肺炎

適用于確診新型冠狀病毒肺炎住院患者,為主診代碼

3

U07.100x002

新型冠狀病毒感染

適用于確診感染住院患者(不包括新型冠狀病毒肺炎),為主診代碼

4

U07.100x003

新型冠狀病毒肺炎臨床診斷病例

適用于湖北省等地新型冠狀病毒肺炎臨床診斷病例住院患者,為主診代碼

5

Z03.800x001

新型冠狀病毒肺炎疑似病例

適用于新型冠狀病毒肺炎疑似病例住院患者,不可做主診,在其他診斷標注使用

病原學特點

新型冠狀病毒屬于β屬的冠狀病毒,有包膜,顆粒呈圓形或橢圓形,常為多形性,直徑60~140nm。其基因特征與SARS-CoV和MERS-CoV有明顯區別。目前研究顯示與蝙蝠SARS樣冠狀病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性達85%以上。體外分離培養時,新型冠狀病毒96個小時左右即可在人呼吸道上皮細胞內發現,而在Vero E6和Huh-7細胞系中分離培養需約6天。

對冠狀病毒理化特性的認識多來自對SARS-CoV和MERS-CoV的研究。病毒紫外線和熱敏感,56℃30分鐘、乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑過氧乙酸氯仿等脂溶劑均可有效滅活病毒,氯己定不能有效滅活病毒。

流行病學特點

傳染源

目前所見傳染源主要是新型冠狀病毒感染的患者。無癥狀感染者也可能成為傳染源。

傳播途徑

經呼吸道飛沫和密切接觸傳播是主要的傳播途徑。在相對封閉的環境中長時間暴露于高濃度氣溶膠情況下存在經氣溶膠傳播的可能。由于在糞便及尿中可分離到新型冠狀病毒,應注意糞便及尿對環境污染造成氣溶膠或接觸傳播。

易感人群

人群普遍易感。

病理改變

根據目前有限的尸檢和穿刺組織病理觀察結果總結如下。

肺臟

肺臟呈不同程度的實變。

肺泡腔內見漿液、纖維蛋白性滲出物及透明膜形成;滲出細胞主要為單核和巨噬細胞,易見多核巨細胞。Ⅱ型肺泡上皮細胞顯著增生,部分細胞脫落。Ⅱ型肺泡上皮細胞和巨噬細胞內可見包涵體。肺泡隔血管充血水腫,可見單核和淋巴細胞浸潤及血管內透明血栓形成。肺組織灶性出血壞死,可出現出血性梗死。部分肺泡腔滲出物機化和肺間質纖維化。

肺內支氣管黏膜部分上皮脫落,腔內可見黏液及黏液栓形成。少數肺泡過度充氣、肺泡隔斷裂或囊腔形成。

電鏡下支氣管黏膜上皮和工工型肺泡上皮細胞胞質內可見冠狀病毒顆粒。免疫組化染色顯示部分肺泡上皮和巨噬細胞呈新型冠狀病毒抗原陽性RT-PCR檢測新型冠狀病毒核酸陽性。

脾臟、肺門淋巴結和骨髓

脾臟明顯縮小。淋巴細胞數量明顯減少,灶性出血和壞死,脾臟內巨噬細胞增生并可見吞噬現象;淋巴結淋巴細胞數量較少,可見壞死。免疫組化染色顯示脾臟和淋巴結內CD4+T和CD8+T細胞均減少。骨髓三系細胞數量減少。

心臟和血管

心肌細胞可見變性、壞死,間質內可見少數單核細胞、淋巴細胞和(或)中性粒細胞浸潤。部分血管內皮脫落、內膜炎癥及血栓形成。

肝臟和膽囊

體積增大,暗紅色。肝細胞變性、灶性壞死伴中性粒細胞浸潤;肝血竇充血,匯管區見淋巴細胞和單核細胞細胞浸潤,微血栓形成。膽囊高度充盈。

腎臟

小球球囊腔內見蛋白性滲出物,腎小管上皮變性、脫落,可見透明管型。間質充血,可見微血栓和灶性纖維化。

其他器官

腦組織充血、水腫,部分神經元變性。腎上腺見灶性壞死。食管、胃和腸管黏膜上皮不同程度變性、壞死、脫落。

臨床特點

臨床表現

基于目前的流行病學調查,潛伏期1~14天,多為3~7天。以發熱干咳乏力為主要表現。少數患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹瀉等癥狀。重癥患者多在發病一周后出現呼吸困難和/或低氧血癥,嚴重者可快速進展為急性呼吸窘迫綜合征膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙及多器官功能衰竭等。值得注意的是重型、危重型患者病程中可為中低熱,甚至無明顯發熱。

部分兒童新生兒病例癥狀可不典型,表現為嘔吐、腹瀉等消化道癥狀或僅表現為精神弱、呼吸急促。

輕型患者僅表現為低熱、輕微乏力等,無肺炎表現。

從目前收治的病例情況看,多數患者預后良好,少數患者病情危重。老年人和有慢性基礎疾病者預后較差。患有新型冠狀病毒肺炎的孕產婦臨床過程與同齡患者相近。兒童病例癥狀相對較輕。

實驗室檢查

一般檢查

發病早期外周血白細胞總數正常或減少,可見淋巴細胞計數減少,部分患者可出現肝酶、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酶和肌紅蛋白增高;部分危重者可見肌鈣蛋白增高。多數患者C反應蛋白(CRP)和血沉升高,降鈣素原正常。嚴重者D-二聚體升高、外周血淋巴細胞進行性減少。重型、危重型患者常有炎癥因子升高。

病原學及血清學檢查

病原學檢查

采用RT-PCR或/和NGS方法鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、糞便等標本中可檢測出新型冠狀病毒核酸。檢測下呼吸道標本(痰或氣道抽取物)更加準確。標本采集后盡快送檢。

血清學檢查

新型冠狀病毒特異性IgM抗體多在發病3~5天后開始出現陽性,IgG抗體滴度恢復期較急性期有4倍及以上增高。

胸部影像學。

早期呈現多發小斑片影及間質改變,以肺外帶明顯。進而發展為雙肺多發磨玻璃影、浸潤影,嚴重者可出現肺實變,胸腔積液少見。

診斷標準

疑似病例

結合下述流行病學史和臨床表現綜合分析

流行病學史

(1)發病前14天內有武漢市及周邊地區,或其他有病例報告社區的旅行史或居住史;

(2)發病前14天內與新型冠狀病毒感染者(核酸檢測陽性者)有接觸史;

(3)發病前14天內曾接觸過來自武漢市及周邊地區,或來自有病例報告社區的發熱或有呼吸道癥狀的患者;

(4)聚集性發病(2周內在小范圍如家庭、辦公室、學校班級等場所,出現2例及以上發熱和/或呼吸道癥狀的病例)。

臨床表現

(1)發熱和/或呼吸道癥狀;

(2)具有上述新型冠狀病毒肺炎影像學特征;

(3)發病早期白細胞總數正常或降低,淋巴細胞計數正常或減少。

有流行病學史中的任何一條,且符合臨床表現中任意2條。無明確流行病學史的,符合臨床表現中的3條。

確診病例

疑似病例同時具備以下病原學或血清學證據之一者:

1.實時熒光RT-PCR檢測新型冠狀病毒核酸陽性;

2.病毒基因測序,與已知的新型冠狀病毒高度同源;

3.血清新型冠狀病毒特異性IgM抗體和工gG抗體陽性;血清新型冠狀病毒特異性IgG抗體由陰性轉為陽性或恢復期較急性期4倍及以上升高。

臨床分型

輕型。

臨床癥狀輕微,影像學未見肺炎表現。

普通型。

具有發熱、呼吸道等癥狀,影像學可見肺炎表現。

重型

成人符合下列任何一條:

1.出現氣促RR≥30次/分;

2.靜息狀態下,指氧飽和度≤93%;

3.動脈血氧分壓(PaO2)/吸氧濃度(FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。

高海拔(海拔超過1000米)地區應根據以下公式對PaO2/FiO2進行校正:PaO2/FiO2×[大氣壓(mmHg)/760]。

肺部影像學顯示24~48小時內病灶明顯進展>50%者按重型管理。

兒童符合下列任何一條:

1.出現氣促(<2月齡,RR≥60次/分;2~12月齡,RR≥50次/分;1~5歲,RR≥40次/分;>5歲,RR≥30次/分),除外發熱和哭鬧的影響;

2.靜息狀態下,指氧飽和度≤92%;

3.輔助呼吸(呻吟、鼻翼扇動三凹征),發紺,間歇性呼吸暫停;

4.出現嗜睡驚厥

5.拒食或喂養困難,有脫水征。

危重型

符合以下情況之一者:

1.出現呼吸衰竭,且需要機械通氣

2.出現休克;

3.合并其他器官功能衰竭需ICU監護治療。

重型、危重型臨床預警指標

成人

1.外周血淋巴細胞進行性下降;

2.外周血炎癥因子如IL-6、C反應蛋白進行性上升;

3.乳酸進行性升高;

4.肺內病變在短期內迅速進展。

兒童

1.呼吸頻率增快;

2.精神反應差、嗜睡;

3.乳酸進行性升高;

4.影像學顯示雙側或多肺葉浸潤、胸腔積液或短期內病變快速進展;

5. 3月齡以下的嬰兒或有基礎疾病(先天性心臟病、支氣管肺發育不良、呼吸道畸形、異常血紅蛋白、重度營養不良等),有免疫缺陷或低下(長期使用免疫抑制劑)。

鑒別診斷

(一)新型冠狀病毒感染輕型表現需與其他病毒引起的上呼吸道感染相鑒別。

(二)新型冠狀病毒肺炎主要與流感病毒腺病毒呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原體感染鑒別,尤其是對疑似病例要盡可能采取包括快速抗原檢測和多重PCR核酸檢測等方法,對常見呼吸道病原體進行檢測。

(三)還要與非感染性疾病,如血管炎皮肌炎和機化性肺炎等鑒別。


分類關系樹

新型冠狀病毒肺炎類詞條

僅顯示前30條。
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