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抗血小板藥

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這是一個關于抗血小板藥的開放分類,共收錄詞條15個(含子類)。

概述

抗血小板藥又稱血小板抑制藥,即抑制血小板粘附,聚集以及釋放等功能,從而防止血栓形成、延長已活化的血小板生存期,并且在治療劑量范圍內,不導致出血不良反應

根據作用機制可把這類藥物分為:①抑制血小板代謝的藥物,如乙酰水楊酸等;②阻礙ADP介導的血小板活化的藥物;③凝血酶抑制劑;④GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥。

適應癥

抗血小板藥的適應癥是預防動脈血栓形成,如穩定性和不穩定性心絞痛心肌梗死前、缺血性腦卒中、PCI和周圍血管閉塞癥等。抗血小板藥也有應用于靜脈血栓、心房纖顫的臨床觀察報告,但其效果不如抗凝血藥

作用機制

抗血小板藥物能夠抗血小板粘附性和聚集性,防止血栓形成,有助于防止動脈粥樣硬化心肌梗塞。60年代初發現二磷酸腺苷(ADP)可以引起血小板聚集,因此建立了比濁法測定血小板聚集性,為體外分析血小板功能開辟了新途徑。當時,發現了不少可以促進血小板聚集的物質,如腎上腺素、凝血酶、血清素(5羥色胺)和膠原等。隨后,由于分子生物學分子免疫學的發展,對血小板黏附聚集機制有了深入的了解。血小板膜有多種受體、如凝血酶受體、ADP受體、5羥色胺受體等。凝血酶等與其相應受體結合可激活血小板,使血小板形成并釋放TXA2、ADP、5羥色胺。它們都可使血小板聚集。血小板激活后,其膜糖蛋白Ib-Ⅸ復合物和Ⅱb / Ⅲa復合物與各自的配基vWF和纖維蛋白原結合而發生血小板黏附和聚集。抗血小板藥就是通過封閉血小板膜上的受體和 / 或血小板內TXA2合成途徑等使血小板不被激活,從而抑制血小板的黏附和聚集。

禁忌

出血性疾病,如血友病、血小板無力癥、血小板減少性紫癜尿毒癥胃潰瘍,新鮮手術創面。

藥物相互作用

抗血小板藥不宜與銀杏葉萃取物并用,患有心臟病、腦梗塞、各種血栓癥并且在服用丙酮芐羥香豆素(華法令)等抗血小板藥的時候,應該盡量避免同時服用銀杏萃取物。

毒副作用

各種抗血小板藥的副作用有所不同,但共同的副作用是出血。抗血小板藥抑制血小板聚集,血小板是初期止血作用所必需的,另一方面它又是動脈血栓形成的啟動物,因此嚴格控制用藥劑量,臨床適應證和禁忌證十分重要。同時,還應注意在使用抗血小板藥期間應該避免手術和創傷,一旦遇到這種情況只有輸注血小板懸液才是有效的止血措施。

抗血小板中毒

抗血小板藥包括:

(1)阿司匹林作用于花生四烯酸代謝,抑制血小板環氧化酶,使TXA2產生減低;同時使血管壁PGI2產生減少。TXA2具有強烈血小板聚集,血管收縮作用,PGI2則可抑制血小板聚集和擴張。小劑量阿司匹林只抑制TXA2而不抑制PGI2,劑量在0.3~0.6g/d抑制TXA2的作用也大于PGI2

(2)氯吡格雷波立維)可選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體結合,抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化,從而抑制血小板聚集。此外,也能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增,抑制其他激動劑誘導的血小板聚集。但不能抑制磷酸二酯酶的活性。

(3)噻氯匹啶(商品名為力抗栓抵克立得氯芐噻啶敵血栓)為合成的強效抗血小板藥,通過抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa,從而抑制纖維蛋白原與血小板的結合,也能強烈抑制ADP誘導的血小板聚集,對花生四烯酸、膠原、凝血酶、腎上腺素等誘導的血小板聚集均有抑制作用。

(4)雙嘧達莫可以抑制血小板磷酸二酯酶,減少CAMP的降解,此外,還可抑制腎上腺素、ADP、膠原及低濃度凝血酶誘導的血小板聚集。

本類藥物臨床用于防治心、腦血管疾病,預防血栓的發生。

臨床表現

1.皮膚黏膜出血,創傷后出血不止,嚴重者重要臟器出血而危及生命

2.可有過反應,出現皮疹,如紅斑、蕁麻疹等。

實驗室檢查

出血時間延長,可有白細胞、血小板減低;可有血膽固醇甘油三酯增高。

診斷

抗血小板中毒的診斷要點為:

1.有服用本品史。

2.具備出血等中毒臨床表現。

3.實驗室檢查支持。

治療

抗血小板中毒的治療要點為:

1.服用本品后出血者應立即停藥,過量服用者立即催吐、洗胃。

2.嚴重出血者可輸血小板懸液、新鮮血補充凝血因子

相關出處

新編藥物學

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分類關系樹

抗血小板藥類詞條

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