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弓形蟲病

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這是一個關于弓形蟲病的開放分類,共收錄詞條3個(含子類)。

概述

弓形蟲病(toxoplasmosis)是由剛地弓形蟲(Toxoplasma gondii)寄生人體的有核細胞內引起的一種寄生蟲病。包括先天性弓形蟲病獲得性弓形蟲病。主要臨床表現輕者多為隱性感染,重者有多器官損害的嚴重癥狀

弓形蟲寄生于人體并侵犯腦或眼、肝、心、肺等器官,破壞有核細胞引起相應臨床癥狀和體征。免疫功能低下或缺陷時易發病,為機會性人獸共患寄生蟲病

弓形蟲病(toxoplasmosis)又稱弓形體病。在人體多為隱性感染;發病者臨床表現復雜,其癥狀和體征又缺乏特異性,易造成誤診,主要侵犯眼、腦、心、肝、淋巴結等。孕婦受染后,病原可通過胎盤感染胎兒,直接影響胎兒發育,致畸嚴重,其危險性較未感染孕婦大10倍、影響優生,成為人類先天性感染中最嚴重的疾病之一,已引起廣泛重視。本病與艾滋病AIDS)的關系亦密切。

病原學

弓形蟲屬頂端復合物亞門(subphylum Apicomplexa)、孢子蟲網(clss sporozoasida)、真球蟲目(order  Eucoccidiorida),細胞內寄生性原蟲。其生活史中出現5種形態,即滋養體(速殖子、tachyzoite);包囊(可長期存活于組織內),呈圓形或橢圓形、直徑10~200μm、破裂后可釋出緩殖子、(bradyzoite);裂殖體;配子體和卵囊(oocyst)。前3期為無性生殖,后2期為有性生弓形蟲生活史的完成需雙宿主:在終宿主(貓與貓科動物)體內,上述5種形成俱存;在中間宿主(包括禽類、哺乳類動物和人)體內則僅有無性生殖而有無性生殖。無性生殖常可造成全身感染有性生殖僅在終宿主腸粘膜上皮細胞內發育造成局部感染。卵囊由貓糞排出,發育成熟后含二個孢子囊(sporocyst)、各含4個子孢子(sporozoite),在電鏡下子孢子的結構與滋養體相似。卵囊被貓天食后,在其腸中囊內子孢子逸出,侵入回腸末端粘膜上皮細胞進行裂體增殖,細胞破裂后裂殖子逸出,侵入附近的細胞,繼續裂體增殖,部分則發育為雌雄配子體,進行配子增殖,形成卵囊,后者落入腸腔。在適宜溫度(24℃)和濕度環境中,約經2~4天發育成熟,抵抗力強,可存活1年以上,如被中間宿主吞入,則進入小腸后子孢子穿過腸壁,隨血液淋巴循環播散全身各組織細胞內以縱二分裂法(endodyogeny)進行增殖。在細胞內可形成多個蟲體的集合體,稱假包囊(pseudocyst),囊內的個體即滋體或速殖子,為急性期病例的常見形態。宿主細胞破裂后,滋養體散出再侵犯其他組織細胞,如此反復增殖,可致宿主死亡。但更多見的情況是宿主產生免疫力,使原蟲繁殖減慢,其外有囊壁形成、稱包囊,囊內原蟲稱緩殖子。包囊在中間宿主體內可存在數月、數年,甚至終生(呈陷性感染狀態)。

弓形蟲(toxoplasma)是一種寄生于人和動物體內的原蟲,可寄生于人體幾乎所有有核細胞內,因滋養體似弓形或半月形而被命名為弓形蟲,可引起人體弓形蟲感染或弓形蟲病。

弓形蟲最早發現于剛地梳趾鼠(Ctenodactylus gondii)體內單核細胞中,是一種能寄生于人體幾乎所有有核細胞內的原蟲,貓科動物為其唯一終末宿主,其他哺乳動物、鳥類和人類都可為其中間宿主。其發育全過程有滋養體(包括速殖子和緩殖子)、包囊、裂殖體、配子體和卵囊等5種生活史階段,臨床上有診斷價值的為速殖子(假包囊)和包囊。

弓形蟲的形態

速殖子(假包囊)

速殖子(tachyzoite)呈香蕉形或半月形,前端較尖,后端較鈍。長3μm~7μm,最寬處2μm~4μm。經Giemsa法染色后胞漿呈藍色,胞核呈紫紅色,位于蟲體中央稍偏后。

細胞內寄生的速殖子不斷增殖,一般含數個至十多個,其被宿主細胞膜包繞的蟲體集合體沒有真正的囊壁,稱為假包囊(pseudocyst)。

包囊

包囊(cyst)呈圓形,具有由蟲體分泌的一層富有彈性的堅韌囊壁,內含數十個至數千個緩殖子(bradyzoite)。緩殖子直徑范圍為5μm~100μm,多見于腦、骨骼肌視網膜及其他組織內,可長期在組織內生存。

弓形蟲的生活史

在終宿主體內的發育過程:貓科動物吞食卵囊、包囊或假包囊后,在小腸內逸出子孢子、緩殖子或速殖子,侵入小腸上皮細胞發育增殖,形成裂殖體。裂殖體成熟后釋出裂殖子,再侵入其他腸上皮細胞形成下一代裂殖體。經過數代后,部分裂殖子發育為雌、雄配子體,再繼續發育為雌、雄配子。雌、雄配子受精成為合子,繼續發育形成卵囊,從上皮細胞內逸出進入腸腔,隨糞便排出體外。在25℃溫度和適宜濕度環境條件下,經2 d~4 d發育為具有感染性的成熟卵囊。同時,弓形蟲也可在貓科動物的腸外組織中進行無性增殖。

在中間宿主體內的發育過程:當貓糞內的卵囊或動物肉類中的包囊或假包囊被人、羊、豬、牛等中間宿主吞食后,在腸內逸出子孢子、緩殖子或速殖子,侵入腸壁經血淋巴液進入單核巨噬細胞內寄生,并擴散到全身各組織器官,如腦、眼、肝、心、肺、肌肉等,進入細胞內以二分裂或內芽生增殖形成假包囊,當細胞破裂后,速殖子侵入其他組織細胞。當機體免疫功能正常時,部分速殖子侵入宿主細胞,特別是腦、眼、骨骼肌等組織,蟲體增殖速度減慢并分泌囊性物質形成包囊。包囊在宿主體內可存活數月、數年或更長時間。當機體免疫功能低下或缺陷時,可誘發包囊發育而破裂,釋出緩殖子,進入血流并侵入其他組織細胞形成假包囊,繼續發育增殖。

病理改變

弓形蟲不同于其他大多數細胞內寄生病原體,幾乎可以感染所有各種類型細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核-巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內繁殖,直至細脹破,逸出的原蟲(速殖子)又可侵入鄰近的細胞,如此反復不已,造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應,此為急性期的基本病變。如患者免疫功能正常,可迅速產生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染;原蟲亦可在體內形成包囊、長期潛伏;一旦機體免疫功能降低,包囊內緩殖子即破囊逸出,引起復發。如患者免疫功能缺損,則的蟲大量繁殖,引起全身播散性損害。弓形蟲并可作為抗原,引起過敏反應、形成肉牙中要炎癥。此外,弓形蟲所致的局灶性損害,尚可引起嚴重繼發性病變、如小血栓形成、局部組織梗死,周圍有出血炎癥細胞包繞,久而形成空腔或發生鈣化。

弓形蟲可侵襲各種臟器或組織,病變的好發部位為中樞神經系統、眼、淋巴結、心、肺、肝和肌肉等。

流行病學

弓形蟲是重要的機會性致病寄生蟲,呈世界性分布,人群感染相當普遍,多屬隱性感染。全國人畜弓形蟲病調查研究協作組(1983年~1986年)采用IHA方法調查19個省(直轄市、自治區)141個縣的81968名居民,結果血清弓形蟲抗體陽性率為0.33%~11.79%,平均陽性率為5.16%。全國人體重要寄生蟲病現狀調查(2001年~2004年)報告,采用ELSA方法在15個省(直轄市、自治區)檢測47444人,結果血清抗體陽性率為0.79%~16.810/,平均陽性率為7.88%,抗體陽性率隨年齡增加呈上升趨勢。

傳染源

隨糞便排出弓形蟲卵囊的貓科動物是最重要傳染源,其次為感染弓形蟲的其他哺乳動物、鳥類等溫血動物。弓形蟲可通過胎盤感染胎兒,故受感染的母親也是傳染源。

傳播途徑

先天性弓形蟲感染是指經母體胎盤感染胎兒;獲得性弓形蟲感染是指經人體消化道黏膜、損傷皮膚輸血器官移植等途徑傳播

易感人群

人類對弓形蟲普遍易感,尤其是胎兒、嬰幼兒、飼養或接觸貓犬等寵物者、動物飼養員、屠宰工以及各種免疫功能低下或缺陷者。

流行因素

弓形蟲卵囊在外界具有較強的抵抗力,寒帶、溫帶、熱帶地區均有分布,沒有嚴格的地理分布界線。人群感染弓形蟲與飼養寵物、飲食習慣等有關。在食品加T過程中,如生熟不分造成交叉污染可增加弓形蟲感染機會。

弓形蟲病的臨床表現

弓形蟲感染有先天性和獲得性兩種途徑。婦女在妊娠期感染弓形蟲后多數可造成胎兒先天性感染,一般嬰幼兒期常不出現明顯臨床癥狀和體征。當各種原因造成免疫功能低下時,兒童期可呈現中樞神經系統損害表現,成人期可出現視網膜脈絡膜炎等。婦女妊娠初期感染弓形蟲后少數可出現流產早產死產畸形,妊娠中晚期感染弓形蟲可造成胎兒出生后有腦、眼、肝、心、肺等部位的病變或畸形。

免疫功能正常者獲得性感染弓形蟲后,多數不出現明顯臨床癥狀和體征,為隱性感染。當免疫功能低下或缺陷時,弓形蟲可侵犯人體各個器官而引起相應嚴重臨床表現,如弓形蟲腦病、弓形蟲眼病、弓形蟲肝病、弓形蟲心肌心包炎、弓形蟲肺炎等。

弓形蟲腦病

臨床上表現為腦炎、腦膜炎腦膜腦炎、癲癇精神異常等,可出現頭痛眩暈譫妄、肌痛、淋巴結腫大等,腦脊液中可查見弓形蟲速殖子。

弓形蟲眼病

主要為復發性、局限性、壞死性視網膜脈絡膜炎,臨床上表現為視力模糊、眼痛、畏光盲點流淚等。眼底表現為后極部視網膜水腫黃斑滲出性病灶。新鮮病灶邊界模糊,青灰色,輕度隆起,周圍有視網膜出血;陳舊性病灶為衛星狀散在白色圓形斑塊及色素斑,或黃斑部色素上皮脫落。

弓形蟲肝病

弓形蟲破壞肝細胞引起肝實質炎癥浸潤和局部壞死,臨床上表現為食欲減退、肝區疼痛腹水、輕度黃疸肝硬化、脾腫大等,病程長易復發。

弓形蟲心肌心包炎

臨床上可出現發熱腹痛扁桃體炎眼瞼浮腫等,常無明顯心臟異常癥狀,也可出現心悸、頸靜脈怒張、胸痛呼吸困難等,偶可聞及心包摩擦音。重者可出現胸前或胸骨鈍痛、銳痛,疼痛向頸部和肩部放射,如不及時治療可出現心力衰竭

弓形蟲肺炎

臨床上表現有咳嗽咳痰、胸痛、氣短、肺部噦音等,X線檢查有炎癥浸潤灶。肺部病變多合并巨細胞病毒細菌感染,呈間質性和小葉性肺炎表現。

其他

婦女妊娠初期感染弓形蟲可通過胎盤屏障,常使胎兒發生廣泛病變而導致流產、早產、死產等,可見無腦兒、腦積水、小頭畸形、小眼畸形、智力發育不全等,成為人類先天性感染中最為嚴重的疾病之一。

弓形蟲病的實驗室檢查

弓形蟲IgG抗體檢測

方法

采用間接酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法,檢測人血清、血漿或其他體液樣品中弓形蟲IgG抗體。

試劑組成

由弓形蟲抗原包被的96微孔板、人葡萄球菌蛋白A(SPA)或抗人IgG酶標記物液、樣本稀釋液(含0.9%氯化鈉生理鹽水)、洗滌液(含有Tween-20緩沖液)、終止液(主要成分為1 mol/L硫酸溶液)、陽性對照、陰性對照、底物A液(主要成分為過氧化脲)、底物B液(主要成分為四甲基聯苯胺)組成。

操作步驟

在潔凈試管中加入1 mL稀釋液,然后加10μL待檢樣品液,混勻。每孔中加入稀釋的待檢樣品100μL,設陽性對照1孔,陰性對照2孔(每孔分別加陽性對照、陰性對照2滴),并設空白對照1孔,置37℃孵育30 min。隨后棄去孔中液體,用洗滌液洗滌5次,每次間隔1 min,甩干。除空白對照孔外,每孔加入1: 50稀釋的酶標記物液50μL(即1 mL稀釋液中加入酶結合物20μL),37℃孵育30 min。隨后棄去孔中液體,用洗滌液洗滌5次,每次間隔1 min,甩干。每孔先后加底物A液、底物B液各1滴,輕叩反應板使之混勻,室溫避光放置5 min~10 min。每孔加終止液1滴。

結果判定

采用比色計數法,以空白孔調零,用酶標儀測定各孔450 nm波長OD值。如S/N(樣品孔OD值/陰性對照孔OD均值)≥2.1,結果判為陽性。

弓形蟲IgM抗體檢測

方法

采用抗體捕捉ELISA法,檢測人血清、血漿或其他體液樣品中弓形蟲IgM抗體。

試劑組成

由抗人IgM-μ鏈抗體包被的96微孔板、弓形蟲抗原液、抗弓形蟲抗體酶標記物液、樣本稀釋液、洗滌液、終止液、陽性對照、陰性對照、底物A液、底物B液組成。

操作步驟

每孔中加稀釋液90μL,然后加待檢樣品液10μL,充分混勻,設陽性對照1孔,陰性對照2孔(每孔分別加陽性對照、陰性對照2滴),并設空白對照1孔,置37℃孵育30 min。隨后棄去孔中之液體,用洗滌液洗滌5次,每次間隔1 min,甩干。除空白對照孔外,每孔先加入抗原液1滴,隨后加1: 50稀釋的酶標記物液50μL(即1 mL稀釋液中加入酶結合物20μL),輕叩反應板使之混勻,37℃孵育30 min。隨后棄去孔中之液體,用洗滌液洗滌5次,每次間隔1min,甩干。每孔先后加底物A液、底物B液各1滴,輕叩反應板,室溫避光放置10 min~20 min。每孔加終止液1滴。

結果判定

采用比色計數法,以空白孔調零,用酶標儀測定各孔450 nm波長()D值。如S/N(樣品孔OD值/陰性對照孔OD均值)≥2.1,結果判為陽性。

弓形蟲IgG抗體和IgM抗體的臨床意義與處理方法

弓形蟲抗體檢測是目前最主要的輔助檢查方法,通常需聯合進行IgG和IgM抗體平行檢測,弓形蟲血清學抗體檢測結果的臨床意義見表D.1。懷疑孕婦近期感染,采取干預措施之前應將標本送至有診斷弓形蟲病經驗的實驗室比對

表D.1 弓形蟲IgG抗體和IgM抗體的臨床意義與處理方法

IgG結果

IgM結果

臨床意義

處理方法

陰性

陰性

無弓形蟲感染的血清學證據

如果臨床癥狀和體征持續存在,3周后重新采集標本復查

陰性

可疑陽性

可能早期急性感染或IgM假陽性

3周后重新采集標本檢測IgG和IgM。如果兩份結果相同,患者可能未感染弓形蟲

陰性

陽性

近期急性感染或IgM假陽性

3周后重新采集標本檢測IgG和IgM。如果兩份結果相同,IgM反應可能是假陽性

可疑陽性

陰性

不確定

重新采集標本檢測IgG

可疑陽性

可疑陽性

不確定

重新采集標本檢測IgG和IgM

可疑陽性

陽性

可能近期急性弓形蟲感染

3周后重新采集標本檢測IgG和IgM

陽性

陰性

通常弓形蟲感染超過6個月


陽性

可疑陽性

弓形蟲感染,但IgM結果可疑可能由于近期感染或IgM假陽性

3周后重新采集標本檢測

陽性

陽性

可能近期弓形蟲感染


弓形蟲CAg檢測

方法

采用ELISA雙夾心一步法,檢測人血清樣品中弓形蟲CAg。

試劑組成

由純化抗弓形蟲特異性抗體(多抗)包被的96微孔板、抗弓形蟲特異性抗體酶標記物液、樣本稀釋

液、洗滌液、終止液、陽性對照、陰性對照、底物A液、底物B液組成。

操作步驟

每孔中加稀釋液40μL,,然后加待測樣品液10μL,充分混勻,并設陽性對照1孔,陰性對照1孔、空白對照1孔(每孔分別加陽性對照、陰性對照、稀釋液各1滴)。除空白對照外,各孔隨后加稀釋的酶標記物液50μL,輕叩反應板使之混勻,置37℃孵育1 h。隨后棄去孔中之液體,用稀釋液洗滌5次,每次間隔1 min,甩干。每孔先后加底物A液、底物B液各1滴,室溫避光放置10 min~20 min。每孔加終止液1滴。

結果判定

采用比色計數法,以空白孔調零,用酶標儀測定各孔450 nm波長OD值。如S/N(樣品孔OD值/陰性對照孔OD均值)≥2.1,結果判為陽性。

弓形蟲核酸檢測

方法

采用聚合酶鏈式反應PCR)技術,從Bl基因和AF146527序列等選取靶基因,對弓形蟲特異性DNA核酸片段進行熒光PCR檢測。

試劑組成

由核酸抽提液、弓形蟲核酸熒光PCR檢測混合液、酶(Taq+UNG)、水(H2O)、內部對照品、陽性對照品組成。

操作步驟

首先進行標本、對照品的核酸裂解處理。如為血液或體液,取50μL樣本,加50μL核酸提取液,振蕩10 s,99℃干浴或水浴10 min,2500 g離心10 min,保留上清備用。如為糞便,挑取米粒大小糞便放置于含0.5 mL生理鹽水的離心管中,振蕩混勻,2500 g離心2 min,去盡上清,沉淀中直接加入100μL DNA提取液充分混勻,沸水浴10 min,2500 g離心5 min,取上清4V_L進行PCR反應,取水(H2O)作為陰性對照。然后進行試劑配制,取35μL弓形蟲核酸熒光PCR檢測混合液與1μL內部對照品,以及0.4μL酶(Taq+UNG),振蕩混勻數秒,1358 g離心數秒。取上述混合液36μL置于PCR反應管,然后將已處理標本、陽性對照品、水(H2O)各4μL分別加入PCR反應管,蓋好管蓋,置于定量熒光PCR儀上,分別設置循環參數為37℃2 min、94℃2 min、93℃15 s、60℃60 s,四個參數循環40次。單點熒光檢測在60℃,反應體系為40μL。熒光檢測選用羧基熒光素(FAM)和六氯熒光素(HEX)通道,基線調整取6~15個循環的熒光信號,閾值設定原則以閾值線剛好超過水(H2O)檢測熒光曲線的最高點。

結果判定

在FAM通道,當Ct(Crossing point)值≤38時,結果判為陽性。

病原學檢查

直接鏡檢

取外周血或腦脊液、視網膜下滲出液房水、胸水、腹水、羊水等待檢血液或體液,500 g離心10 min,取沉淀液進行涂片,經干燥、固定和Giemsa法染色,光鏡下如查到弓形蟲速殖子(假包囊)則判為病原學陽性。

活檢組織,病理切片后經Giemsa法染色,光鏡下如檢測到弓形蟲包囊或速殖子(假包囊)則判為病原學陽性。

動物接種

取外周血或腦脊液、視網膜下滲液、房水、胸水、腹水、羊水等待檢血液或體液,無菌接種于6周~8周齡清潔級健康小鼠腹腔內,每只接種1mL。逐日觀察,如接種2周~3周后如小鼠jLH皮毛松豎、不活潑、弓背、閉目、腹部膨大、顫動或呼吸急促等癥狀,應立即剖殺。取小鼠腹腔液以及肝、脾、腦等組織,經研磨過濾500 g離心10 min后制成涂片,Giemsa法染色后鏡檢,如查到弓形蟲速殖子(假包囊)或包囊則判為病原學陽性。

如首次接種結果為陰性或小鼠未發生死亡,無菌取其腦、肝、心、肺、淋巴結等組織各2 g,放入組織研缽中研磨成勻漿,加0.9%生理鹽水配制成10%~20%的組織懸浮液,再次接種6周~8周齡清潔級健康小鼠腹腔內。小鼠盲傳至少3代,每2周1次,如查到弓形蟲則判為病原學陽性。

弓形蟲病的診斷

弓形蟲病根據流行病學史、臨床表現及實驗室檢查結果等予以診斷。

疑似病例

符合流行病學史和臨床表現。

臨床診斷病例

疑似病例并同時符合以下任一條:

1.弓形蟲抗體(IgG、IgM)陽性。

2.弓形蟲循環抗原(CAg)陽性。

3.弓形蟲核酸陽性。

確診病例

臨床診斷病例并同時符合以下任一條:

1.血液、體液或穿刺液涂片或病理切片染色鏡檢發現弓形蟲。

2.血液、體液或穿刺液經動物接種分離發現弓形蟲。

弓形蟲感染的鑒別診斷

先天性弓形蟲感染

應與巨細胞病毒感染皰疹病毒感染、風疹病毒感染等疾病進行鑒別。

巨細胞病毒感染

嬰兒感染巨細胞病毒后,可以出現肝脾腫大、血小板減少、小頭畸形等臨床表現,尿中可查到巨細胞病毒包涵體,鼻咽部、血或尿中可分離出巨細胞病毒,血清巨細胞病毒特異性抗體檢測陽性等。

皰疹病毒感染

嬰兒感染皰疹病毒后,可以出現高熱、熱退疹出或疹出熱退、頸周淋巴結腫大等臨床表現,腦脊液呈病毒感染改變,外周血白細胞總數減少,淋巴細胞增多,血清皰疹病毒特異性抗體檢測陽性等。

風疹病毒感染

嬰兒感染風疹病毒后,可以出現發熱、黏膜玫瑰色或出血點、肌張力低下等臨床表現。出生前診斷主要依據從羊水中分離到風疹病毒,出生后診斷則主要依據從喉、尿液、腦脊液和其他組織中分離到風疹病毒,血清風疹病毒特異性抗體檢測陽性等。

獲得性弓形蟲感染

應與傳染性單核細胞增多癥、淋巴結結核、視網膜脈絡膜炎等疾病進行鑒別。

傳染性單核細胞增多癥

約有10%獲得性弓形蟲病誤診為傳染性單核細胞增多癥。傳染性單核細胞增多癥的異型淋巴細胞常占白細胞總數10%以上,無嗜酸粒細胞增多,血清嗜異凝集抗體滴度≥1:64;而弓形蟲病的異型淋巴細胞常占白細胞總數10%以下,可有輕度嗜酸粒細胞增多,血清嗜異性凝集抗體陰性等。

淋巴結結核

頸部淋巴結結核最常見,主要侵犯頜下、頸前區沿胸鎖乳突肌前緣等部位的淋巴結,常為一側性,可以軟化后變為冷性膿腫,向外穿破而遺留瘺管結核菌素試驗常呈陽性反應;而弓形蟲性淋巴結炎也以頸部多見,但炎癥發展緩慢,腫大程度常不出現壓迫癥狀,血清弓形蟲特異性抗體或抗原試驗陽性等。

視網膜脈絡膜炎

巨細胞病毒感染、結核病、梅毒鉤端螺旋體病布魯氏菌病組織胞漿菌病類肉瘤病等均可引起視網膜脈絡膜炎,但弓形蟲引起的視網膜脈絡膜炎特征性損傷為眼底局灶壞死性脈絡膜炎,表現為視力模糊、盲點、怕光、疼痛、淚溢、中心性視力缺失等。

弓形蟲病的治療

病原治療

多數用于治療本病的藥物對滋養體有較強的活性,而對包囊除阿齊霉素(azithromycin)和atovaquone可能有一定作用外,余均無效。

1.乙胺嘧啶磺胺嘧啶SD

聯合對弓形蟲有協同作用,前者成人劑量為第一日100mg2次分服、繼以日1mg/kg(50mg為限);幼兒日2mg/kg,新生兒可每隔3~4d服藥一次。同時合用亞葉酸10~20mg/d,以減少毒性反應。SD成人劑量為4~6g/d,嬰兒100~150mg/kg,4次分服。療程:免疫功能正常的急性感染患者為一月,免疫功能減損者宜適當延長,伴AIDS病的患者應給予維持量長期服用。SMZ-TMP可取代SD。乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用,后者的劑量為成人0.6g,每6h一次,口服或靜注。

2.螺旋霉素  成人2~3g/d,兒童50~100mg/kg、4次分服。適用于孕婦患者,因乙胺嘧啶有致畸可能,故孕婦在妊娠4月以內忌用而可用本品。眼部弓形蟲病亦可用螺旋霉素,若病變涉及視網膜斑和視神經頭時,可加用短程腎上腺皮質激素

3.其他:乙胺嘧啶與阿齊霉素(1.2~1.5g/d)、克拉霉素(clarithromycin)(1g·12小時一次)、氨苯硯(300mg/d)、羅紅霉素等合用均曾試用于治療AIDS病伴弓形蟲腦炎患者取得琔           療效。此外,不同的藥物聯合,包括克拉霉素、DS;阿齊霉素、SD;atovaquone、SD:克拉霉素、米諾環素;以及青蒿素噴他脒等用于動物實驗性感染均顯示滿意效果,對人體感染的作用尚有待確定。

支持療法

可采用加強免疫功能的措施,如給予重組IFN-γ、IL-α或LAK細胞等。對眼弓形蟲病和弓形蟲腦炎等可應用腎上腺皮質激素以防治腦水腫等。

弓形蟲病的預防

控制傳染源

控制病貓。妊娠婦女應作血清學檢查。妊娠初期感染本病者應作人工流產,中、后期感染者應予治療。供血管血清學檢查弓形蟲抗體陽性者不應供血。器官移植者血清抗體陽性者亦不宜使用。

切斷傳染途徑

勿與貓狗等密切接觸,防止貓糞污染食物、飲用水和飼料。不吃生的或不熟的肉類和生乳、生蛋等。加強衛生宣教、搞好環境衛生和個人衛生。

預后

弓形蟲病的預后取決于宿主的免疫功能狀態以及受累器官。嚴重先天性感染預后多惡劣。成人免疫功能缺損(如有艾滋病、惡性腫瘤、器官移植等),弓形蟲病易呈全身播散性、預后亦差。單純淋巴結腫大型預后良好。眼部弓形蟲病常反復反應。

分類關系樹

弓形蟲病類詞條

僅顯示前30條。
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