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2度房室阻滯

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1 概述

2度房室阻滯(second degree atrioventricular block,Ⅱ°AVB)是激動自心房傳至心室過程中有部分傳導中斷,即有心室脫漏現象,可同時伴有房室傳導延遲。在體表心電圖上,一部分P波后不繼有QRS波(心搏脫漏)。

1924年莫氏(Mobitz)將2度房室阻滯分為莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型,亦稱二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室傳導阻滯,前者亦稱文氏現象(Wenckebach’s phenomenon)或文氏周期。二度Ⅱ型房室傳導阻滯亦稱莫氏Ⅱ型2度房室阻滯。其特征是一個心房激動突然不能下傳,其前并無P-R間期延長。在發生心搏脫漏之前和之后的所有下傳搏動的P-R間期是恒定的,即P波突然受阻不能下傳以及無文氏現象存在,這是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要區別點。

大多數二度Ⅰ型房室傳導阻滯患者阻滯部位在房室結,通常預后良好,多為一過性心律失常。但也可發展成為高度或三度房室傳導阻滯,少數患者也可發展為致命性室性心律失常。二度Ⅱ型房室傳導阻滯幾乎全部發生在希氏束內和雙側束支水平(希氏束下),幾乎都是病理性的。這種心律穩定,可突然發生心臟停搏或進展為三度房室傳導阻滯。急性心肌梗死伴發的二度Ⅱ型阻滯經積極治療原發病后,部分病例歷時數分鐘或數天,最終也可消失。

2 疾病名稱

2度房室阻滯

3 英文名稱

second degree atrioventricular block

4 2度房室阻滯的別名

二度房室傳導阻滯

5 分類

心血管內科 > 心律失常 > 房室傳導阻滯

6 ICD

I44.1

7 流行病學

二度Ⅰ型房室傳導阻滯常見于健康人,尤其見于運動及睡眠時,這主要與迷走神經張力增高有關,其預后良好。然而,有一項研究表明,16例二度Ⅰ型房室傳導阻滯的嬰兒,有7例發展為三度房室傳導阻滯。二度Ⅰ型房室傳導阻滯的部位中72%發生在房室結,9%發生在希氏束,19%發生在束支。

二度Ⅱ型房室阻滯的部位中20%發生在希氏束,80%發生在束支,很少發生在房室結。二度Ⅱ型房室阻滯是永久性的,易發展成為高度或完全性房室阻滯,至少有2/3的患者存在雙束支甚至三束支病變,病人發展到高度房室阻滯而需植入起搏器的發生率不明確,與是否存在傳導障礙有關。有一項研究表明,15例二度Ⅱ型房室傳導阻滯患者中,有9例之前已有束支阻滯,其中6例在6個月之內出現了暈厥并植入了起搏器,另3例由于出現了充血性心力衰竭也植入了起搏器。有二度Ⅱ型房室傳導阻滯和窄QRS波的病人資料很有限,但我們已觀察到有一部分患者可發展為有癥狀的心臟阻滯。

8 病因

8.1 二度Ⅰ型房室傳導阻滯常見病因

大多數具有正常房室傳導功能的人,快速性心房起搏可以誘發文氏型房室傳導阻滯。漸增性心房調搏還可以導致一度、2∶1或高度房室結內阻滯。動態心電圖發現,二度Ⅰ型房室傳導阻滯與一度房室傳導阻滯一樣,可以發生在正常的青年人(尤其是運動員),而且多發生在夜間。運動或使用阿托品后可明顯改善房室結內傳導功能,使二度Ⅰ型房室傳導阻滯消失,提示該現象與迷走神經張力增高有關。然而,部分小兒的二度Ⅰ型房室傳導阻滯經歷數年后可進展成為高度房室傳導阻滯(發生機制不清楚)。

很多藥物可以延長房室結的不應期,如洋地黃類藥物、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥中樞和外周交感神經阻滯藥均可引起二度Ⅰ型房室傳導阻滯。在急性心肌梗死患者2度房室阻滯的發生率為2%~10%(北京阜外醫院報告為6.9%)。二度Ⅰ型多見于下壁心肌梗死患者,且多數是由一度房室傳導阻滯發展而來。通常是房室結功能異常所致,其機制可能與迷走神經張力增高及腺苷作用有關。出現時間短暫,多于1周內消失。二度Ⅰ型不常發生于前間壁心肌梗死,一旦發生,表明是廣泛的希氏束、浦肯野纖維損傷,易發展為高度房室傳導阻滯。此外,風濕熱可有不同程度的房室傳導阻滯,以一度房室傳導阻滯常見。心肌炎心肌病等也易發生房室傳導阻滯。

8.2 二度Ⅱ型房室傳導阻滯常見病因

藥物作用洋地黃奎尼丁普魯卡因胺普羅帕酮美托洛爾等均可發生二度Ⅱ型房室傳導阻滯(但它們更易發生二度Ⅰ型房室傳導阻滯)。電解質紊亂中高血鉀(血鉀為10~13mmol/L)可引起房室傳導阻滯。低血鉀(血鉀<2.8mmol/L)也可引起各級房室傳導阻滯。風濕熱、風濕性心肌炎患者中約26%可伴有一度和(或)2度房室阻滯,以一度多見。病毒性心肌炎患者二度和三度房室傳導阻滯并不少見。有時伴有束支傳導阻滯,多表明病變廣泛。其他感染如柯薩奇B病毒麻疹腮腺炎、病毒性上呼吸道感染傳染性單核細胞增多癥病毒性肝炎傷寒等可使傳導系統廣泛或局部受損,一、二、三度房室傳導阻滯均可發生,受損程度可輕可重。但阻滯大多為暫時性的、可逆的。很少發展為永久性慢性房室傳導阻滯。

冠心病、急性心肌梗死二度房室傳導阻2度房室阻滯的發生率為2%~10%。二度Ⅱ型房室傳導阻滯多見于前壁心肌梗死,其發生率為1%~2%。多在發病后72h內出現。阻滯部位多在希氏束以下。擴張型心肌病二度傳導阻滯者約占4%。其他疾病,如肥厚型心肌病先天性心臟病、心臟直視手術、甲狀腺功能亢進與黏液性水腫、鈣化性主動脈瓣狹窄癥等均可見到各種程度的房室傳導阻滯。近年來發現大約有半數慢性結下性房室傳導阻滯并非系動脈硬化、心肌炎或藥物中毒所致,而是兩束支或三束支發生非特異性纖維性變,有時病變可侵及希氏束的分叉處,而房室結和希氏束很少受到侵及,其原因不清。

9 病機

迷走神經張力過高所誘發的房室傳導阻滯多為一度或二度Ⅰ型,很少發生二度Ⅱ型,并幾乎不產生高度或完全性房室傳導阻滯。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室傳導阻滯多為器質性損害形成的。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯的阻滯部位幾乎完全在希-浦系統內。希氏束電圖證實阻滯部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束下者占65%。陳新等(1997)指出尚未見到阻滯部位在房室結或心房的報告。在體表心電圖上,約29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),約71%的患者QRS波是寬的(≥0.12s)。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯的阻滯程度可輕可重。可由P波偶爾不能下傳心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滯等)至大多數P波被阻滯(3∶1、4∶1、5∶1阻滯)。阻滯程度較重的患者(3∶1、4∶1或更重)可見到源自阻滯部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1傳導以上者已屬高度房室傳導阻滯。

10 2度房室阻滯的臨床表現

2度房室阻滯的臨床癥狀取決于傳導阻滯的程度及心室率的快慢。阻滯程度輕,所致心室漏搏很少時,對血流動力學影響不大,可無明顯癥狀,或僅有心悸感。如果心室漏搏較多,導致心率減慢至50次/min以下時,可出現頭暈、無力、血壓下降等心排血量降低的癥狀。

體征:最常見的是在一系列規則的心搏中偶爾出現一次間歇,在間歇前并無提早搏動。聽診時由于心房和心室關系的變動,第1心音可強弱不等,心音和脈搏有脫漏。房室傳導阻滯為3∶2時,心音和脈搏可擬似期前收縮形成的二聯律。2∶1阻滯時則伴有慢而規則的心率。

11 2度房室阻滯的并發癥

二度Ⅱ型房室傳導阻滯患者可出現暈厥、心絞痛,嚴重者可出現阿-斯綜合征等并發癥。

12 檢查

12.1 心電圖檢查

12.1.1 二度Ⅰ型房室傳導阻滯的心電圖特點:

①典型心電圖特點:

A.P-R間期逐搏延長,直到P波不能下傳,發生一次QRS波脫漏(圖1)。

B.P-R間期的遞增量逐搏減少。在每個文氏周期中,以第二個P-R間期的遞增量最大,以后逐搏減少。

C.漏搏前的R-R間期逐搏縮短。這與P-R間期的增量逐搏遞減有關。

D.由于心搏脫漏的長間歇含有最短的那個P-R間期,因此長間歇必然等于或小于任何兩個最短的R-R間期之和。

E.漏搏的長間歇后第一個P-R間期正常或接近正常。

②對典型心電圖特點的詳細描述:

A.文氏周期的特點:由于房室結本身是最容易發生遞減傳導的部位,當房室結的傳導功能減低時,此現象即可出現,每次搏動后房室結都不能完全恢復。當文氏周期中第1個心房激動下傳時,房室結傳導正常或延長;第2個激動恰遇房室結的相對不應期,使P-R間期比第1個P-R間期要延長些;第3個激動傳至房室結時,房室結處于相對不應期的更晚階段,使P-R間期更加延長。最后心房激動終于落在房室結的絕對不應期中,而不能下傳心室,發生一次漏搏。在漏搏的長間歇中,房室結的傳導功能又有所恢復,這樣周而復始。

每一文氏周期可以固定,也可以不固定。固定與否和房室傳導比例有關,即P波和下傳的QRS波的比例,可用數字表示。如3∶2阻滯。表示每3個P波有2個下傳,1個脫漏。最常見的房室傳導比例是3∶2,但可見到任何(X 1):X的比例,例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束電圖和心房起搏等方法觀察,在自然發生的文氏型阻滯3∶2傳導時。典型二度Ⅰ型阻滯只占34%,而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ型)占66%;當房室比例超過6∶5時,典型文氏周期僅占14%。所以典型的二度Ⅰ型阻滯者常見的房室傳導比例是3∶2、4∶3和5∶4;而6∶5、7∶6者較少見(圖2)。

B.典型二度Ⅰ型阻滯可表現為暫時性、間歇性或長久性、陣發性。但多為暫時性的。

③二度Ⅰ型房室傳導阻滯心電圖特殊類型:

A.遞增量不定型文氏現象(變異型文氏現象)心電圖特點:

a.每個文氏周期以一次心室漏搏結束。

b.P-R間期的增量一般是先逐步遞減,但在漏搏前的增量反而增加。

c.通常第2個及最后1個P-R間期的遞增量較大,中間幾個P-R間期的遞增量較小。

d.R-R間期呈漸短、漸長、再突長的規律變化。

e.漏搏的長間歇短于2個竇性周期之和。

f.漏搏后的第1個R-R間期短于漏搏前的最后1個R-R間期。變異型文氏現象發生率遠比典型文氏現象發生率高,由于遞增量不定,故表現可多樣(圖3)。

B.增量型文氏現象心電圖特點:

a.P-R間期增量逐漸增加,即P-P間期逐漸縮短,隨后以心室漏搏結束,與典型文氏型心電圖相反

b.常見最后1個P-R間期的增量最大。

c.R-R間期呈現逐漸延長繼之明顯延長(漸長突長)的特點。

d.漏搏長間歇短于2個竇性周期之和。

e.漏搏后的第1個R-R間期短于漏搏前的最后1個R-R間期。

C.遞增量固定的文氏現象心電圖特點:

a.開始下傳的第1個P-R間期正常,以后的P-R間期雖延長,但均相等。

b.R-R間期相等而固定,直至P波不能下傳心室出現漏搏為止。

D.漏搏前P-R間期增量為負值的文氏現象心電圖特點:

a.漏搏前P-R間期增量為負值致使漏搏前的P-R間期短于漏搏后的其他下傳心搏的P-R間期。

b.可能由于超常期傳導所致。

E.心搏脫漏后的P-R間期不縮短的文氏現象:通常在兩個不同部位同時存在著二度阻滯。遠端部位發生阻滯時,近端部位持續存在著文氏型傳導。在另一部分病例,可以用這個被阻滯(未傳至心室)的P波在房室交接區內發生的隱匿性傳導來解釋。

F.交替性文氏周期:大多數交替性文氏周期發生在房室結,存在上下兩個阻滯區。交替性文氏周期的心電圖有兩種類型。

a.A型交替性文氏周期:表現為房室傳導系統的上部(近端)呈2∶1阻滯,下部(遠端)呈文氏型傳導(圖4)。由于文氏周期末尾一個受阻P(或F)波的前、后,各有一個受阻于上部的P(或F)波,便連續發生3個受阻的P(或F)波,即A型交替性文氏周期表現在房室結上部(房結區)為2∶1傳導阻滯,房室結區為文氏型周期。傳導公式為X=(n∶2)-1,或n/2-1。X為心室搏動數,n為文氏周期內下傳和未下傳的心房搏動數之和。因為房室結上部(房結區)為2∶1傳導,則形成X=n∶2的房室比例;下部為文氏周期傳導而再脫漏一次,形成X=(n∶2)-1的房室比例,最終由3個連續未下傳的心房激動終止該文氏周期。心房撲動F波)呈2∶1和4∶1交替傳導時。大多系A型交替性文氏周期所致,應注意鑒別。

b.B型交替性文氏周期:表現為房室傳導系統的上部(近端)呈文氏型傳導阻滯;下部(遠端)呈2∶1阻滯。因為發生文氏周期末尾的一個P波受阻,激動打亂了2∶1阻滯的規律性,從而使文氏周期終止于2個受阻的P波,即B型交替性文氏周期表現在房室結區為文氏周期傳導,下部(結希區或希氏束遠端)為2∶1傳導。房室結的文氏傳導公式為:X=n-1的房室關系,其下傳為2∶1傳導,故有X=(n-1)∶2的規律。最終由1個或連續2個未下傳心房激動終止文氏周期(圖5)。

交替性文氏周期屬房室傳導中的2個層次的阻滯,最多見。結區易形成文氏傳導,而結希區和房結區則易形成2∶1傳導。在房室交接區還可同時存在3個層次的阻滯區,通常系結希區呈2∶1傳導,結區的文氏周期傳導和結下的2∶1阻滯同時存在。房室交接區3個層次的阻滯多見于快速的異位房性心律,例如心房撲動時,此時房室比例將更復雜多變。3個層次的阻滯不穩定,當房率稍減慢后即可變成2個層次的阻滯。

房室交接區雙層次的房室傳導阻滯通常屬生理反應。A型交替性文氏周期較少見,因其房室結上部的不應期較短,不容易形成2∶1傳導,只有在心房率較快時才易發生。如果在心房率較慢時出現2∶1傳導,則多認為是病理性的。通常認為心房率≤135次/min時出現交替性文氏周期是屬于病理性傳導阻滯。交替性文氏周期如是發生于房室結下病變所致,則預后不良,因可發展為三度房室傳導阻滯,出現暈厥、阿-斯綜合征等。

G.反文氏周期:又稱逆轉型文氏現象。其心電圖特點:在2∶1房室傳導阻滯時,可見下傳的P-R間期逐漸縮短,當P-R間期逐漸縮短到一定程度時,房性激動連續2次下傳,變成3∶2傳導而結束一組周期,連續2次房性激動下傳后的P-R間期又延長,且又呈2∶1傳導,周而復始(圖6)。

H.文氏型心房(心室)回波(聲):在文氏型傳導過程中,房-室、室-房、交接區-心房或交接區-心室的傳導時間逐搏延長,當延長到一定程度時,則發生了一個心房(或心室)的回波。而這個回波再回傳心室(或心房)時被阻滯在交接區,從而結束了這個文氏周期,并導致文氏周期的不典型。心電圖表現如典型文氏現象特點,P-R間期逐搏延長,最后脫漏。但脫漏的P波不是竇性P波,而是心房回波(或心室回波),也即文氏周期中最后一次心室搏動以最長的P′-R間期傳至心室,并以心房(或心室)回波出現結束這一文氏周期(圖7)。這種心律失常在文氏型傳導阻滯圖形中偶有出現。

I.二度Ⅰ型房室傳導阻滯合并期前收縮時的變異:期前收縮的代償間歇可以打亂P-R間期逐步延長的規律。例如房性期前收縮可使典型的二度Ⅰ型房室傳導阻滯變異為一度Ⅰ型房室傳導阻滯。

J.二度Ⅰ型房室傳導阻滯合并逸搏時的變異:二度Ⅰ型房室傳導阻滯所產生的漏搏間歇較長時,可以出現逸搏(房室交接區或室性逸搏)。逸搏則可在交接區干擾漏搏后的第1個竇性P波或房性P′波下傳,并且在交接區所形成的不應期也可打亂第2個P-R間期的規律。逸搏的出現可使2度房室阻滯轉為逸搏-奪獲二聯律。

K.二度Ⅰ型房室傳導阻滯合并竇房阻滯的變異:由于心房漏搏使心室漏搏無法表現,使二度Ⅰ型房室傳導阻滯變為一度Ⅰ型房室傳導阻滯。

L.二度Ⅰ型房室傳導阻滯合并顯著竇性心律不齊時的變異:可以打亂典型文氏現象R-R間期的漸短突長的規律。當竇性心律不齊的慢相出現遞增量最小的漏搏前周期時,可使原應屬最短的R-R間期變為較長的,甚至是最長的漏搏前周期,而漏搏間歇也可比2個竇性周期還長。

12.1.2 二度Ⅱ型房室傳導阻滯的心電圖特點

①典型心電圖特點:

A.P波下傳間斷受阻,心室漏搏。

B.P-R間期固定,多數情況下P-R間期正常,但也可延長(圖8)。

C.下傳的QRS波可正常,時限正常(窄的);也可呈束支阻滯或其分支阻滯圖形,QRS時限增寬(圖9)。

D.房室比例,QRS波群呈周期性脫漏。房室傳導比例可表現為2∶1、3∶1、3∶2、4∶3、5∶4、6∶5、7∶6等。

Mobitz對二度Ⅱ型所下的定義中指出,在發生心搏脫漏之前和之后的所有下傳搏動的P-R間期是恒定的。但也有作者認為可下傳搏動的P-R間期也可輕度延長,但必須固定不變。除P波下傳受阻后的第1個搏動P-R間期可輕度縮短外,其余P-R間期保持恒定,這是由于阻滯之后傳導改善所致。多數學者認為應采用莫氏Ⅱ型嚴格的診斷標準。

②二度Ⅱ型房室傳導阻滯心電圖的特殊類型:

A.2∶1房室傳導阻滯:它是2度房室阻滯中的一個特殊類型。它可能是二度Ⅰ型房室傳導阻滯,也可能是二度Ⅱ型房室傳導阻滯。其特點如下:

a.2∶1房室傳導阻滯的阻滯部位可發生在房室結,也可發生在希-浦系統。阻滯部位33%在房室結(A-H水平),17%在希氏束內(H水平),50%在希氏束下(雙側束支水平,H-V水平)。

b.QRS波47%是窄的,53%是寬的。發生于H-V水平的2∶1阻滯(希-浦系統)心電圖QRS波增寬呈束支阻滯圖形;QRS波正常(窄的)者通常阻滯部位在房室結。

c.對于2∶1房室傳導阻滯是二度Ⅰ型還是二度Ⅱ型房室傳導阻滯所致的問題。體表心電圖表現為固定性2∶1或3∶1房室傳導阻滯時,常難以分辨二度Ⅰ型或二度Ⅱ型,若能觀察到房室傳導比例的改變,即有利于分型。

B.若呈現典型文氏周期與2∶1傳導阻滯交替出現或先后出現者,此2∶1阻滯系二度Ⅰ型傳導阻滯。此外,當文氏周期從5∶4轉變為4∶3,或4∶3轉變為3∶2時,它們也均可轉變為2∶1。此也系二度Ⅰ型的2∶1房室傳導阻滯。

a.2∶1房室傳導阻滯時,如表現為P-R間期輕度延長,但固定,伴有或不伴有束支阻滯者系二度Ⅱ型。但也有人認為2∶1阻滯時,P-R間期延長、固定和不伴有束支阻滯者是二度Ⅰ型房室傳導阻滯(圖10)。

b.2∶1房室傳導阻滯時,如表現為P-R間期正常、固定和伴有束支阻滯者是典型二度Ⅱ型房室傳導阻滯的特點(圖10)。

c.當由2∶1阻滯變成3∶2阻滯時,如果P-R間期恒定,應考慮為二度Ⅱ型房室傳導阻滯(圖9)。

d.運動或阿托品使竇性心率加快后,若傳導阻滯改善,由2∶1變為3∶2,提示二度Ⅰ型;若阻滯加重,由2∶1變為3∶1提示二度Ⅱ型。P-R固定性2∶1或3∶1的QRS波可正常或寬大畸形,其阻滯部位35%發生在房室結內。65%發生在房室以下水平。

C.二度Ⅱ型房室傳導阻滯(房室比例為2∶1)伴P-R間期長短交替,下傳的R-R間期也長短交替:系房室傳導阻滯顯示了雙水平阻滯的存在,一是在房室交接區的高位,一是在房室交接區的低位,受阻的激動交替地中斷在這兩個水平上。例如:高位為4∶3傳導、低位也為4∶3傳導互相交替,結果是房室比例為2∶1,并伴有P-R間期長短交替(固定),R-R間期也出現相應的短長交替。此外,如上述心電圖QRS波呈束支阻滯圖形,則P-R間期短者為單側束支阻滯,而P-R間期長者系不完全性左或右束支阻滯。

D.二度Ⅱ型房室傳導阻滯伴有P-R間期長短不一(其中有的較為固定):P-R間期長短不一,與不同程度的隱匿性傳導有關。部分P-R間期是固定的,說明房室傳導時間不受隱匿傳導的影響。

E.被阻滯的P波重疊在T波中的二度Ⅱ型房室傳導阻滯:可酷似竇性心動過緩。二度Ⅱ型阻滯的節律絕對規則或基本規則,而竇性心動過緩常伴有竇性心律不齊;T波形態因重疊于P波而形態異常。使心率增快或使心率減慢。T、P波即可分開。

F.二度Ⅱ型房室傳導阻滯(傳導比例為3∶2):被阻滯的P波酷似U波或T波,此可誤診房室交接區期前收縮二聯律或房性期前收縮二聯律。

12.2 電生理診斷

二度Ⅰ型房室傳導阻滯電生理檢查特點:

根據二度Ⅰ型房室傳導阻滯的阻滯部位不同,又可將其分為下列3種類型,其特點如下,但需經希氏束電圖確診。

①房室結內二度Ⅰ型房室傳導阻滯:自發性二度Ⅰ型房室傳導阻滯中,房室結也是最常見的阻滯發生部位。希氏束電圖特點:A-H間期進行性延長直至一個A波后不繼以H波,說明此心房激動在房室結內被阻滯,此為特征性表現。在典型文氏周期,其A-H間期延長的增量進行性減小,而V-V(R-R)間期進行性縮短。但是典型的文氏周期并不常見,而非典型者卻常見。當房室傳導比率增加至5∶4或更大時,自發的和起搏誘發的非典型文氏周期則增多。

②希氏束內二度Ⅰ型傳導阻滯:見于7%~9%的患者。希氏束電圖特點:希氏束電位分裂,在近端H波與遠端H′波間的間期呈進行性延長,直至H波后無H′波。如不合并束支阻滯則QRS波形態正常。

③希氏束下二度Ⅰ型傳導阻滯特點有:

A.H-V間期進行性延長,直到一個竇性心搏的A-H波后不繼以V波(心室除極波)。

B.QRS波由正常進行性轉變為不完全性束支阻滯圖形,再轉變為完全性束支阻滯圖形:并伴有H-V間期進行性延長。希氏束下二度Ⅰ型傳導阻滯者中呈現非典型文氏周期者不少見。

希氏束內和希氏束下二度Ⅰ型房室傳導阻滯常可進展為高度或三度房室傳導阻滯。

④希氏束電圖特點:二度Ⅱ型房室傳導阻滯的病變35%發生在希氏束內,65%發生在希氏束遠端(希氏束下)。

A.希氏束近端阻滯時,希氏束電圖表現為A-H間期延長,但下傳的H-V間期正常,不能下傳的A波后無H波、無V波。

B.希氏束遠端阻滯時,希氏束電圖表現為A-H間期正常,H-V間期延長,不能下傳的那次心搏的H波后無V波。

⑤二度Ⅰ型與二度Ⅱ型房室傳導阻滯之間的關系:既往認為二度Ⅰ型和Ⅱ型房室傳導阻滯在發生于不同部位的心肌梗死具有不同的電生理和臨床意義,例如:Ⅰ型見于下壁心肌梗死時,認為系房室結的可逆性缺血所致,預后良好。Ⅱ型見于前壁心肌梗死.常伴束支壞死,預后較嚴重。近年來認為二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室傳導阻滯并非是性質截然不同的兩種電生理過程,很可能是一個電生理過程中不同程度的表現,下述依據可說明。

A.在急性心肌缺血時,發現希-浦系統在逐漸喪失其正常的快反應特性,而開始逐漸表現出慢反應特性。在偏離正常的早期,希-浦系統近端可呈現二度阻滯,只伴有難以覺察到的或幾毫秒的傳導延遲增量(相當于二度Ⅱ型阻滯)。當進一步偏離正常時,希-浦系統近端在發生阻滯前,有類似房室結那樣具有顯著的傳導延遲增量(相當于二度Ⅰ型文氏周期)。

B.在一些急性心肌梗死患者中發現,希-浦系統近端段內這種類似的Ⅱ型阻滯與明顯的Ⅰ型阻滯在時間上是連續統一的,可觀察到希-浦系統近端由急性缺血引起的2度房室阻滯的演變。一些患者在急性心肌梗死發生后的最初幾小時內,可見到發生于希-浦系統內的2度房室阻滯,在阻滯發生前僅有很小的傳導延遲增量。幾天后2度房室阻滯變為另一種形態,即在阻滯發生前的傳導延遲的增量十分明顯。因此,從發生機制或結構學來看,把2度房室阻滯再分為截然不同的兩個型別缺乏可靠的依據。但從實用觀點上講,2度房室阻滯在阻滯發生前不伴有傳導延遲增量,這是希-浦系統的特性。因此,臨床上仍采用Ⅰ型和Ⅱ型房室傳導阻滯這兩個術語。

13 診斷

1.根據病史、癥狀和體征。

2.心電圖診斷標準

(1)二度Ⅰ型房室阻滯:典型文氏現象的診斷標準:①P-R間期逐漸延長加QRS漏搏,結束一次文氏周期。②文氏周期重復出現。③P-R間期增量遞減。

非典型文氏現象的診斷標準:不論非典型和變異型文氏現象的心電圖如何變化,其基本特征是QRS漏搏后的第一個P-R間期總是或多或少的縮短,漏搏前的P-R間期總有或多或少的延長。這兩點是二度Ⅰ型房室阻滯的最基本的標志。

(2)二度Ⅱ型房室傳導阻滯:二度Ⅱ型房室傳導阻滯的診斷標準是P-R間期固定加部分心室漏搏。

14 鑒別診斷

14.1 二度Ⅰ型房室傳導阻滯的鑒別診斷

14.1.1 (1)二度Ⅰ型房室傳導阻滯與竇性心律不齊的鑒別

竇性心律不齊的P-R間期無逐漸延長,P-P間期長短不一,無漸短突長的文氏現象。心室率不齊。

14.1.2 (2)阻滯性文氏現象與干擾性文氏現象的鑒別

阻滯性文氏現象P波是出現在舒張中期及晚期,發生阻滯性傳導延遲或中斷。而干擾性文氏現象多發生在房性心動過速,其房性P′波多出現在收縮期或舒張早期,由此而發生干擾性傳導延遲或中斷。但當使心房率減慢至異位房性P′波出現于舒張中期時,即可恢復1∶1的房室傳導,或者恢復竇性心律時文氏現象消失。

14.1.3 (3)2∶1房室傳導阻滯與未下傳的房性期前收縮二聯律的鑒別

2∶1房室傳導阻滯者所有P波形態一致,P-P間期基本規則。而未下傳的房性期前收縮二聯律提前的P′波與竇性P波不同,由于異位P′波提前發生,P-P′間期<P′-P間期,具有期前收縮聯律間期固定的先短后長的規律。二度Ⅰ型房室傳導阻滯的其他類型3∶2、4∶3等傳導可出現。

14.2 二度Ⅱ型房室傳導阻滯與二度竇房阻滯的鑒別

二度Ⅱ型房室阻滯時,由于P波易與前一心動周期的T波重疊,導致誤認為P波脫漏而診斷二度竇房阻滯。但若仔細觀察重疊的T波形態,便會發現有形態異常。而竇房阻滯時P波、QRS波均脫漏。

15 2度房室阻滯的治療

15.1 無癥狀的二度Ⅰ型房室傳導阻滯的患者

治療因阻滯的位置不同而不同。阻滯區位于房室結者(如絕大多數的二度Ⅰ型房室傳導阻滯)通常不需治療,但需定期隨訪。當阻滯區位于希-浦系統內的二度Ⅰ型房室傳導阻滯,盡管無癥狀,也應緊密觀察。須積極治療原發病,去除誘因,對癥處理。并應考慮心臟起搏治療,因為這種心律是很不穩定的,可以突然發生心臟停搏或發展為高度或三度房室傳導阻滯。這多見于伴有器質性心臟病患者。

15.2 有癥狀的(特別是有暈厥史者)二度Ⅰ型房室傳導阻滯的患者

不論其阻滯區的位置,都應積極治療。如系房室結內阻滯者,心率過慢,可用阿托品0.3mg口服、2~3次/d,或阿托品0.3~0.5mg皮下注射、1~2次/d。它有直接改善房室的傳導、減輕房室結與房室束上部的二度Ⅰ型房室傳導功能。但也有例外,經運動或用阿托品后使心房率加快后,Ⅰ型房室結內阻滯反而加重。也可用異丙腎上腺上腺上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中靜脈緩慢滴注(注意調節劑量),以及使用氨茶堿等。

15.3 兒童二度Ⅰ型房室傳導阻滯的治療

在兒童不應當認為二度Ⅰ型房室傳導阻滯是良性表現,因為一些研究表明兒童患者約有50%日后可發展為完全性房室傳導阻滯,部分患兒可有暈厥發作。故對這類患兒應加強隨訪觀察。

15.4 急性心肌梗死時二度Ⅰ型房室傳導阻滯的治療

不常發生于前間壁心肌梗死,一旦發生,表明是廣泛的希氏束、浦肯野纖維損傷,易發展為高度房室傳導阻滯。發生于下壁心肌梗死者,大多系迷走神經張力增高所致,多為良性,通常不需處理。如心率明顯減慢或有癥狀者,可用阿托品0.3mg,3次/d,口服或皮下注射;或用氨茶堿口服0.1g,3次/d。但個別急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室傳導阻滯者可突然發生室性心動過速、心室顫動,故應密切觀察(圖11)。

15.5 二度Ⅰ型房室傳導阻滯合并房性心律失常

例如房性心動過速、心房撲動、心房顫動等,也應積極處理,盡快控制室上性心動過速。但對有心動過速者不能用β受體阻滯藥、洋地黃、普魯卡因胺等有抑制房室傳導系統的藥物。這給處理上帶來一定的困難。有人主張用超速心室起搏治療,但對心房顫動的療效不能肯定。也有人主張采用低能量(50~100J)直流電電擊復律。如復律后仍有再發傾向,可考慮用小劑量奎尼丁維持療效。

15.6 2度房室阻滯伴有偶發室性期前收縮

可不予以處理,如果系頻發室性期前收縮,常為嚴重致命性心律失常的先兆。可靜脈滴注或靜脈推注25~50mg利多卡因,使其消失。但利多卡因對房室傳導阻滯有影響(雖然其半衰期非常短),故應密切觀察。

洋地黃中毒所致2度房室阻滯者應立即停用洋地黃、嚴密觀察。如心室率很慢,可考慮用阿托品或異丙腎上腺上腺上腺素以提高心率。如無低血鉀時,應避免補鉀。

治療方法基本與二度Ⅰ型房室傳導阻滯相同。

急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室傳導阻滯QRS不寬者,心室率為45~50/min,可以嚴密觀察。心室率低于40次/min,且頻率不穩或伴有低血壓者,可試用異丙腎上腺上腺上腺素。QRS增寬者應高度警惕其發展為高度或三度房室傳導阻滯。必要時應安裝臨時心臟起搏器或永久型置入心臟起搏器(例如并發心絞痛、心力衰竭休克時可用起搏治療)。積極治療原發疾病。

16 預后

大多數二度Ⅰ型房室傳導阻滯患者阻滯部位在房室結。發病原因大多為迷走神經興奮、藥物中毒以及少數器質性心臟病所致,通常預后良好,多為一過性心律失常。但也可發展成為高度或三度房室傳導阻滯,少數患者也可發展為致命性室性心律失常。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯幾乎全部發生在希氏束內和雙側束支水平(希氏束下),幾乎都是病理性的。這種心律不穩定,可突然發生心臟停搏或進展為三度房室傳導阻滯。急性心肌梗死伴發的二度Ⅱ型阻滯經積極治療原發病后,部分病例歷時數分鐘或數天,最終也可消失。

17 2度房室阻滯的預防

1.積極防治原發病、及時控制、消除原因和誘因是預防發生本病的關鍵。

2.熟悉傳導系統的解剖和心臟手術時嚴密的心電圖檢測可以減少本病的發生。

3.二度Ⅱ型房室傳導阻滯應根據阻滯部位及心室率快慢而采取不同的措施,如心室率較緩慢,心率<40次/min,且QRS波寬大畸形者,房室阻滯部位在希氏束以下,對藥物反應差,需要安置人工心臟起搏器,以防心腦綜合征的發生。

4.2度房室阻滯時,宜禁用洋地黃類藥物,因其可增加阻滯的程度。

5.飲食有節、起居有常,情志舒暢,勞逸有度,避外邪。適當地參加體育鍛煉,以增強體質

18 相關藥品

阿托品、洋地黃、腺苷、奎尼丁、普魯卡因、普魯卡因胺、普羅帕酮、美托洛爾、異丙腎上腺素腎上腺素、葡萄糖、氨茶堿、茶堿、利多卡因

治療2度房室阻滯的穴位


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開放分類:心律失常疾病房室傳導阻滯心血管內科
詞條2度房室阻滯
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  • 評論總管
    2019/10/17 3:24:04 | #0
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